Trastornos pupilares y arreflexia

Cuando identificar un paciente alteraciones pupilares como cambio en el ancho, la forma de las pupilas, su respuesta a la luz y a la convergencia con alojamiento en conjunción con la precipitación de los reflejos profundos con extremidades (al menos - reflejos de Aquiles) por lo general se sospecha neurosífilis. Sin embargo, hay al menos otras cuatro condiciones patológicas que deben tenerse en cuenta en presencia de este cuadro clínico.

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Las principales causas de los trastornos pupilares:

1. Síndrome de Eddie.
2. Articulación dorsal (Tabes dorsalis).
3. Polineuropatía diabética.
4. Degeneración combinada de la médula espinal (mielosis funicular).

Síndrome de Eddie

El síndrome de Eddie completo incluye: dilatación moderada de las pupilas con una falta casi total de respuesta a la luz o para el acomodamiento con convergencia y la ausencia de reflejos de Aquiles. A veces los reflejos de la rodilla también se caen, en casos raros hay una arreflexia completa. Las infracciones sensibles no existen, las velocidades de la realización en los nervios intensos y sensibles no son cambiados. El paciente se queja del efecto cegador de la luz brillante (sol) y de la borrosidad de la imagen al examinar objetos pequeños a corta distancia. En el examen, hay una falta de estrechamiento fásico de los alumnos durante su iluminación directa y en la convergencia con la acomodación. Se necesita una prueba farmacológica para confirmar la hipersensibilidad a la denervación parasimpática del músculo involucrado (el músculo que estrecha la pupila).

Existe un desacuerdo sobre si llamar a esta condición una enfermedad. Excepto por los síntomas anteriores, la condición no hace ningún daño al paciente, y no hay otros síntomas o manifestaciones dolorosas. El síndrome de Eddie no requiere tratamiento, a excepción de la recomendación de usar gafas de sol.

Se describen variantes parciales del síndrome de Eddie (trastornos de la pupila sin arreflexia, arreflexia sin trastornos pupilares). Hay formas hereditarias del síndrome de Edie.

Para excluir la neurosífilis, los resultados serológicos negativos son suficientes.

Articulación dorsal (Tabes dorsalis)

En la médula espinal, la pupila afectada tiene un diámetro reducido y una forma irregular. Con la completa ausencia de la reacción de esta pupila a la luz, las reacciones al acomodamiento y la convergencia están completamente preservadas (el alumno de Ardzhil-Robertson). Otra diferencia con el síndrome de Eddie es, por lo general, la participación de ambos ojos. Arefleksiya combinar con una variedad de trastornos en la esfera sensible - de violaciónes de profunda sensibilidad y un sentido de la postura, que se manifiesta en forma de ataxia sensorial dinámica (ataxia de control de ganancia al caminar sin visión), antes de la violación de la sensibilidad de la vibración y el dolor. Los estímulos dolorosos a menudo se perciben con considerable retraso. La velocidad de conducción en los nervios no cambia.

Polineuropatía diabética

La forma más común de patología nerviosa periférica es la polineuropatía diabética. La ausencia de reflejos de Aquiles y la disminución de la sensibilidad a la vibración, incluso en pacientes que no presentan ninguna queja sobre el deterioro de las funciones motoras y sensitivas, es un fenómeno muy común. A menudo, el sistema nervioso autónomo está involucrado; un signo clínico de su sufrimiento es a menudo el estrechamiento de las pupilas y la reacción lenta e incompleta a la luz y la acomodación con convergencia, que distingue estos trastornos pupilares del síntoma de Argyll-Robertson. Siempre hay discrepancias en el estudio de las velocidades de conducción nerviosa: una reducción en la velocidad de movimiento a lo largo del motor y (o) fibras sensibles. El grado de severidad de las posibles desviaciones en el estudio de los potenciales evocados está determinado por el grado de interés de los nervios periféricos.

Degeneración combinada de la médula espinal (mielosis funicular)

En el contexto de este capítulo, los más interesantes son el 50% de los pacientes con deficiencia de vitamina B12, que no causan reflejos de Aquiles. Las quejas típicas son quejas de parestesia y una violación de los tipos de sensibilidad que están mediados por las columnas posteriores de la médula espinal.

A menudo hay un estrechamiento de ambos alumnos con la preservación de sus fotorreacciones. Al estudiar las tasas de conducción a lo largo de los nervios, se revela un retraso en la excitación de las fibras motoras y sensibles. El grado de severidad de las desviaciones detectadas durante el registro de los potenciales evocados somatosensoriales y que refleja el interés de las columnas posteriores es significativamente mayor que el que podría atribuirse a la participación de los nervios periféricos. Esto, en particular, se aplica a los potenciales evocados de los nervios anterior-tibial y gastrocnemio. Naturalmente, las pruebas serológicas para la presencia de infección sifilítica son negativas.

El diagnóstico no causa dificultades cuando hay signos de una paresia del extensor del pie; esto se observa en aproximadamente el 50% de los casos. Está claro que para el diagnóstico positivo es necesario demostrar una violación de la absorción de vitamina B12 en el intestino.