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Perturbación de los movimientos oculares con el doble
Último revisado: 16.10.2021
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La presencia de visión doble en los ojos de un paciente con suficiente agudeza visual implica la participación de los músculos oculares o nervios oculomotores o sus núcleos en el proceso patológico. Siempre se observa la desviación de los ojos de la posición neutral (estrabismo) y puede detectarse mediante un examen directo o con el uso de instrumentos. Tal estrabismo paralítico puede ocurrir con las siguientes tres lesiones:
A. Derrota en el nivel muscular o daño mecánico a la órbita:
- Forma ocular de la distrofia muscular.
- Síndrome de Kearns-Seyr.
- Miositis ocular aguda (pseudotumor).
- Tumores de la órbita
- Hipertiroidismo.
- Síndrome de Brown.
- Miasthenia grave.
- Otras causas (trauma de la órbita, orbitopatía distearoide).
B. Lesión de los nervios oculomotores (uno o más):
- Lesión
- Compresión por un tumor (a menudo paraselar) o un aneurisma.
- Fístula arteriovenosa en el seno cavernoso.
- Un aumento general en la presión intracraneal (otvodyaschy y nervios oculomotor).
- Después de la punción lumbar (nervio de abducción).
- Infecciones y procesos de parainfección.
- Síndrome de Tholos-Hunt.
- Meningitis.
- Infiltración neoplásica y leucémica de membranas meníngeas.
- Polineuropatías craneales (como parte del síndrome de Guillain-Barre, polineuropatías craneales aisladas: síndrome de Fischer, polineuropatía craneal idiopática).
- Diabetes mellitus (isquemia microvascular).
- Migraña oftalmopléjica
- Esclerosis múltiple
- Lesión aislada del nervio u oculomotor de naturaleza idiopática (completamente reversible).
C. Derrota de núcleos oculomotores :
- Golpes vasculares (ONMC) en el tallo cerebral.
- Tumores del tallo cerebral, especialmente gliomas y metástasis.
- Trauma con hematoma en la región del tronco encefálico.
- Syringobulbia.
A. Derrota a nivel muscular o daño mecánico a la órbita
Dichos procesos pueden conducir a movimientos oculares alterados. Con el lento desarrollo del proceso, no se detecta la visión doble. La lesión muscular puede progresar lentamente (distrofia oculomotora), rápidamente progresiva (miositis ocular), súbita e intermitente (síndrome de Brown); puede ser de diferente intensidad y localización diferente (miastenia gravis).
La forma ocular de la distrofia muscular progresa durante años, siempre se manifiesta por ptosis, más tarde el cuello y los músculos de la cintura escapular están involucrados (rara vez).
Síndrome de Kearns-Seyr, que incluye, además de oftalmoplejía externa lentamente progresiva, degeneración pigmentaria de la retina, bloqueo cardíaco, ataxia, sordera y pequeño crecimiento.
Miositis ocular aguda, también llamada pseudotumor de la órbita (que crece rápidamente durante el día, generalmente bilateral, edema periorbitario, proptosis (exoftalmos), dolor.
Tumores de la órbita La lesión es unilateral, conduce a un aumento lento de la proptosis (exoftalmos), la restricción de los movimientos del globo ocular y, posteriormente, la inervación pupilar y la afectación del nervio óptico (discapacidad visual).
El hipertiroidismo se manifiesta por exoftalmos (con exoftalmos expresados a veces hay una restricción del volumen de movimientos del globo ocular con el doble), que pueden ser unilaterales; un síntoma positivo de Gref; otros síntomas somáticos de hipertiroidismo.
El síndrome de Brown (strongrown), que se asocia con un obstáculo mecánico (fibrosis y acortamiento) los tendones de los músculos oblicuos superiores (marcados súbita, transitoria, los síntomas repetitivos movimientos oculares imposibilidad arriba y hacia adentro, lo que resulta en visión doble).
Miasthenia gravis (afectación de los músculos oculares con diferente localización e intensidad, generalmente con ptosis pronunciada, acumulación durante el día, generalmente con la participación de músculos faciales y deglución).
Otras causas: trauma de la órbita que involucra los músculos: orbitopatía distearoide.
B. Lesión de los nervios oculomotores (uno o más):
Los síntomas dependen de qué nervio se vea afectado. Tal daño causa parálisis, que se reconoce fácilmente. Paresia del nervio motor ocular común, además de estrabismo puede experimentar exoftalmos luz causada hipotensión recto tono muscular almacenado en los músculos oblicuos que contribuyen al avance del globo ocular hacia fuera.
Las siguientes causas pueden conducir a la derrota de uno o más nervios oculomotor:
El trauma (ayudado por datos de anamnesis) a veces conduce a hematomas orbitales bilaterales o, en casos extremos, a rotura del nervio motor ocular común.
La compresión del tumor (o aneurisma gigante), especialmente paraselar, causa una paresia de los músculos oculomotor de crecimiento lento y a menudo se acompaña de la participación del nervio óptico, así como de la primera rama del nervio trigémino.
Otras lesiones voluminosos tales como supraclinoideo o infraklinoidnaya arteria aneurisma de la carótida (característica de todo lo anterior, aumentando lentamente compromiso nervio oculomotor, el dolor, la infracción de la sensibilidad en el área de la primera rama del nervio trigémino, rara vez aneurisma calcificación, que es visible en una radiografía simple del cráneo, más tarde - aguda hemorragia subaracnoidea).
Fístula arteriovenosa en el seno cavernoso (una consecuencia de lesiones repetidas) finalmente conduce a exoftalmos pulsátil, sincronizado con el ruido de impulso, que es siempre audible congestión, conjuntival en las venas y en el fondo de ojo. Con la compresión del nervio motor ocular común, el síntoma inicial es la midriasis, que a menudo aparece antes de la parálisis de los movimientos oculares.
Un aumento general en la presión intracraneal (por lo general, el primero se extrae del nervio, más tarde el nervio motor ocular común).
Después de la punción lumbar (después de que a veces hay una imagen del daño al nervio aferente, pero con recuperación espontánea).
Infecciones y procesos de parainfección (recuperación espontánea también se observa aquí).
El síndrome de Tolosa-Hunt (y el síndrome de Raeder paratrigeminal) son afecciones muy dolorosas, que se manifiestan por oftalmoplejía externa incompleta y, a veces, afectación de la primera rama del nervio trigémino; la regresión espontánea es característica por varios días o semanas; terapia con esteroides efectiva; las recaídas son posibles
Meningitis (incluye síntomas como fiebre, meningismo, malestar general, derrota de otras fuerzas craneales, puede ser bilateral, síndrome de licor).
La infiltración neoplásica y leucémica de las membranas meníngeas es una de las causas conocidas de la derrota del nervio motor-motor en la base del cerebro.
Neuropatía craneal como tipo de parte spinalnyhpoliradikulopaty síndrome de Guillain-Barre; izolirovannyekranialnye polineuropatía: síndrome de Miller Fisher (manifiesta a menudo oftalmoplejía externa solamente incompleta bilateral; también marcada ataxia, arreflexia, parálisis de los músculos faciales, en la disociación de células de proteínas de líquido cefalorraquídeo), idiopática neuropatía craneal.
Diabetes mellitus (diabetes complicación infrecuente, observó incluso cuando su forma leve, los nervios oculomotores generalmente implicados y de alta sin trastornos pupilares, el síndrome se acompaña de dolor y termina con recuperación espontánea dentro de los 3 meses del núcleo - microvascular nervio isquemia ..
La migraña oftalmopléjica (una manifestación rara de migraña, el diagnóstico es ayudado por la indicación de una migraña en una anamnesis, pero siempre es necesario excluir otras posibles causas).
Esclerosis múltiple La derrota de los nervios oculomotores es a menudo el primer síntoma de la enfermedad. El reconocimiento se lleva a cabo sobre la base de criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de la esclerosis múltiple.
Derrame aislado idiopático y completamente reversible del nervio abducente (que se encuentra con mayor frecuencia en niños) o el nervio motor ocular común.
Enfermedades infecciosas, como difteria e intoxicación con botulismo (se observa parálisis por deglución y trastorno de la acomodación).
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C. Derrota de núcleos oculomotores:
Dado que los núcleos oculomotores ubicadas en el tronco cerebral, entre otras estructuras, la derrota de estos núcleos se manifiesta no sólo paresia de los músculos oculares externos, sino también otros síntomas que pueden distinguirlos de las lesiones de los nervios correspondientes:
Tales trastornos casi siempre están acompañados por otros síntomas del sistema nervioso central y generalmente son bilaterales.
Con la parálisis oculomotora nuclear, varios músculos inervados por el nervio motor ocular rara vez muestran el mismo grado de debilidad. La ptosis generalmente aparece solo después de la parálisis de los músculos externos del ojo ("el telón cae por última vez"). Los músculos internos del ojo a menudo se salvan.
La oftalmoplejía internuclear conduce al estrabismo en una cierta dirección de la visión y a la diplopía cuando se observa desde un lado. Las causas más comunes de trastornos nucleares de los movimientos oculares son:
Stroke en el tronco cerebral (un inicio repentino, tallo acompañada por otros síntomas, predominantemente síntomas transversales y vértigo. Stem síntomas, generalmente incluyendo trastornos oculomotores nucleares manifestados conocida hemiplejía alterna.
Tumores, especialmente gliomas de tallo y metástasis.
Lesión craneoencefálica con hematoma en el área del tallo cerebral.
Syringobulbia (no progresa durante un período prolongado, síntomas de lesión a lo largo de la línea larga, trastornos de sensibilidad disociados en la cara).
Ghosting también se puede observar en ciertas otras lesiones, tales como oftalmoplejía progresiva crónica, oftalmoplejía tóxico en el botulismo o la difteria, síndrome de Guillain-Barre, la encefalopatía de Wernicke, síndrome de Lambert-Eaton, distrofia miotónica.
Finalmente, la diplopía se describe cuando la lente está nublada, corrección inadecuada de la refracción, enfermedades de la córnea.
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D. Visión doble monocular (visión doble cuando se ve con un ojo)
La intriga para un neurólogo es siempre diplopía monocular. Tal estado a menudo puede ser o bien psicogénica o causado por el error de refracción en el ojo (astigmatismo, deterioro de la transparencia de la córnea o el cristalino, cambios distróficos de la córnea, la modificación de los iris, un cuerpo extraño en la retina defecto medios oculares, quiste en el mismo, las lentes de contacto defectuosos).
Otras causas posibles (raros): daño en el lóbulo occipital (epilepsia, apoplejía, migraña, tumores, trauma), la vista desviación tónica (amable), un fallo de comunicación entre el campo frontal de la vista y la palinopsia región occipital, oscilopsia monocular (nistagmo, mokimiya músculo oblicuo superior , espasmos del siglo)
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Perforación vertical vertical
Esta situación es rara. Sus principales causas son: fractura de la base de la órbita que afecta al músculo recto inferior; orbitopatía tiroidea que implica el músculo inferior del músculo recto, miastenia grave ocular, un nervio craneal tercera derrota (oculomotor), la cuarta derrota (bloque) de los nervios craneales, desviación oblicua (desviación oblicua), miastenia gravis.
Más causas raras: órbita psevdotumor; miositis de los músculos oculomotores; tumor primario de la órbita; infracción del músculo recto inferior; neuropatía del 3er nervio; reinervación aberrante después del daño al III nervio; El síndrome de Brown (strongrown) es una forma de estrabismo causado por la fibrosis y un acortamiento del tendón del músculo oblicuo superior del ojo; doble parálisis del ascensor; oftalmoplejía externa progresiva crónica; Síndrome de Miller Fisher; botulismo; parálisis supranuclear monocular del ojo; nistagmo vertical (osciloscopía); myxia del músculo oblicuo superior del ojo; desviación vertical disociada; encefalopatía Wernicke; síndrome vertical de una hora y media; diplopia vertical monocular.