Polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa: funciones, papel en la diabetes, la obesidad y el tratamiento.

El polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa es una hormona intestinal del grupo de las incretinas que se libera después de las comidas y potencia la secreción de insulina cuando los niveles de glucosa en sangre están elevados. En la literatura en inglés se suele abreviar como GIP, pero en este artículo se utiliza el nombre completo para evitar confusiones con las abreviaturas. [1]

Esta hormona consta de 42 aminoácidos y es sintetizada principalmente por las células enteroendocrinas K en la parte superior del intestino delgado. Su secreción se ve particularmente estimulada por los nutrientes, principalmente glucosa y grasas, por lo que las concentraciones hormonales aumentan después de las comidas. [2]

El polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa fue una de las primeras hormonas incretinas descubiertas. El efecto incretina implica que, tras la ingestión oral de glucosa, se libera más insulina que tras la administración intravenosa de la misma cantidad, debido a que los intestinos envían una señal hormonal al páncreas. [3]

Durante mucho tiempo, esta hormona se denominó "polipéptido inhibidor gástrico" debido a que los primeros estudios observaron su efecto sobre la secreción gástrica. Posteriormente, se hizo evidente que su capacidad para potenciar la secreción de insulina dependiente de la glucosa es mucho más importante para el metabolismo, por lo que el nombre actual refleja mejor la función principal de la hormona. [4]

Actualmente, el interés por el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa ha aumentado drásticamente debido a fármacos que activan simultáneamente los receptores de esta hormona y los receptores del péptido similar al glucagón tipo 1. El ejemplo más conocido es la tirzepatida, que ha transformado el tratamiento de la diabetes tipo 2, la obesidad y los trastornos metabólicos relacionados. [5]

Término	Una explicación sencilla	Importancia clínica
Polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa	Una hormona intestinal liberada después de comer	Aumenta la secreción de insulina en casos de niveles elevados de glucosa.
Incretinas	Hormonas intestinales que mejoran la respuesta del páncreas a los alimentos.	Importante para controlar el azúcar después de las comidas.
células K	Células endocrinas de la parte superior del intestino delgado	La principal fuente de la hormona
Efecto de la incretina	Mayor respuesta de insulina a la glucosa oral que a la glucosa intravenosa.	Deterioro en la diabetes tipo 2
Receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa	La proteína diana a través de la cual la hormona actúa sobre las células.	Un objetivo farmacológico importante
tirzepatida	Un fármaco que activa los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y del péptido similar al glucagón 1.	Se utiliza para la diabetes tipo 2, la obesidad y algunas afecciones relacionadas.

Fuente de la tabla: Endocrine Reviews, StatPearls y DailyMed. [6]

¿Cómo actúa esta hormona después de comer?

Tras una comida, el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa entra rápidamente en el torrente sanguíneo y llega al páncreas. En las células beta, se une a su receptor y aumenta la secreción de insulina, pero lo hace principalmente cuando los niveles de glucosa están elevados, por lo que su acción está fisiológicamente ligada a la ingesta de alimentos. [7]

La expresión "dependiente de la glucosa" es crucial aquí. Esta hormona no debería forzar al páncreas a secretar insulina a cualquier nivel de glucosa en sangre; su efecto insulinotrópico se potencia precisamente cuando surge la necesidad metabólica de insulina después de una comida. [8]

El polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa no actúa únicamente sobre las células beta. Sus receptores se encuentran en diversos tejidos, como el tejido adiposo, el sistema vascular, el hueso y el sistema nervioso central, por lo que la ciencia moderna lo considera no una "hormona de insulina específica", sino un regulador más amplio del metabolismo energético. [9]

En el páncreas, esta hormona también está relacionada con la regulación del glucagón. El glucagón es una hormona que ayuda a mantener la glucosa en sangre, especialmente entre comidas; la interacción del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa con el sistema del glucagón es más compleja que un simple patrón de "aumento de la insulina y disminución del azúcar". [10]

Fisiológicamente, esta hormona ayuda al cuerpo a distribuir los nutrientes después de una comida: parte de la glucosa se dirige a los tejidos bajo la influencia de la insulina, mientras que las grasas y los triglicéridos se procesan con la participación de los intestinos, el hígado y el tejido adiposo. Por ello, en los últimos años se ha investigado activamente su papel no solo en la diabetes, sino también en la obesidad, la enfermedad del hígado graso y el riesgo cardiovascular. [11]

Nivel de acción	¿Qué función tiene la hormona?	¿Por qué es importante?
intestinos	Se libera tras la ingesta de glucosa y grasas.	Vincula la ingesta de alimentos con la respuesta hormonal.
Páncreas	Mejora la secreción de insulina dependiente de la glucosa.	Ayuda a controlar el azúcar después de las comidas.
Células alfa pancreáticas	Participa en la regulación del glucagón.	Mantiene el equilibrio de la glucosa, no solo la reduce.
Tejido adiposo	Afecta al procesamiento y almacenamiento de lípidos.	Puede participar en la distribución de energía.
Sistema nervioso central	Investigado como objetivo por sus efectos sobre el apetito y el peso.	Importante para los nuevos fármacos contra la obesidad.
Tejido óseo y vascular	Tiene efectos extrapancreáticos	La importancia de estos efectos sigue siendo objeto de estudio.

Fuente de la tabla: revisiones sobre la fisiología de las incretinas y el papel del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa. [12]

Asociación con la diabetes tipo 2

En la diabetes tipo 2, el sistema de incretinas funciona de manera diferente que en individuos sanos. El efecto de las incretinas se reduce y la capacidad del páncreas para responder a las hormonas intestinales disminuye, lo que exacerba el aumento de glucosa posprandial. [13]

Anteriormente se creía que el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) tenía una utilidad limitada como diana farmacológica en la diabetes tipo 2 debido a que muchos pacientes presentan una respuesta a la insulina debilitada. Sin embargo, el desarrollo de fármacos de doble acción ha demostrado que esta vía, cuando se coactiva con el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), puede tener un valor terapéutico significativo. [14]

La tirzepatida fue el primer fármaco de uso generalizado que activa simultáneamente el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa y el receptor del péptido similar al glucagón tipo 1. Según DailyMed, mejora la secreción de insulina de fase 1 y 2 y reduce los niveles de glucagón de forma dependiente de la glucosa.[15]

En el estudio SURPASS-2, realizado en pacientes con diabetes tipo 2, se comparó la tirzepatida con la semaglutida 1 mg una vez por semana, además de la metformina. La tirzepatida no solo fue igual de eficaz, sino también superior en la reducción de la hemoglobina glicosilada y produjo una mayor pérdida de peso. [16]

Las directrices de la Asociación Americana de Diabetes de 2026 sitúan a los fármacos basados en GLP-1 y a los agonistas duales del receptor IGIP-GLP-1 en un lugar destacado de la lista de opciones de tratamiento para la diabetes tipo 2, especialmente cuando se tiene en cuenta el peso corporal, el riesgo cardiovascular, la función renal y el beneficio metabólico general.[17]

Aspecto clínico	¿Qué ocurre en la diabetes tipo 2?	La importancia del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa
Efecto de la incretina	Generalmente reducido	La respuesta de la insulina a la ingesta de alimentos empeora.
Respuesta a la insulina	Las células beta responden más débilmente	La acción directa de la hormona puede no ser suficiente.
Combinación con péptido similar al glucagón 1	Puede potenciar el efecto terapéutico.	Base de acción de la tirzepatida
Glucagón	Puede estar inapropiadamente elevado	Los fármacos combinados ayudan a regular esta vía.
Peso corporal	A menudo elevado	Perder peso mejora la sensibilidad a la insulina.
Elección de terapia	Depende del peso, el riesgo, los riñones, el corazón y la tolerancia.	Los agonistas duales se han convertido en una opción importante.

Fuente de la tabla: DailyMed, New England Journal of Medicine y estándares de la Asociación Americana de Diabetes. [18]

Papel en la obesidad y el metabolismo de las grasas

El polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) se ha considerado durante mucho tiempo una hormona que puede promover la acumulación de grasa debido a que se libera después de las comidas y está asociado con el procesamiento de nutrientes. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que su papel en el tejido adiposo y el peso corporal es mucho más complejo y depende de la duración de la estimulación, su interacción con otras hormonas y el estado de sus receptores. [19]

El tejido adiposo no es un "depósito" pasivo, sino un órgano endocrino activo. Las revisiones de 2024-2025 indican que el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa está involucrado en el metabolismo del tejido adiposo blanco y marrón, la regulación del metabolismo lipídico y, posiblemente, en una distribución más saludable de los nutrientes después de las comidas. [20]

En el campo de la obesidad ha surgido una paradoja: tanto la activación como el bloqueo del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa pueden producir beneficios metabólicos en diferentes enfoques experimentales y farmacológicos. Esto no significa que la ciencia sea contradictoria; más bien, es probable que los diferentes modos de acción involucren distintos mecanismos neuronales, lipídicos y hormonales. [21]

Se ha demostrado que la tirzepatida, al activar los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa, junto con los receptores del péptido similar al glucagón tipo 1, puede provocar una pérdida de peso muy significativa. En el estudio SURMOUNT-1, realizado en adultos con sobrepeso u obesidad, la administración semanal de tirzepatida produjo una pérdida de peso significativa y sostenida durante 72 semanas. [22]

El estudio SURMOUNT-5, publicado en 2025, comparó la tirzepatida con la semaglutida en individuos obesos sin diabetes. La tirzepatida fue más eficaz para reducir el peso corporal y la circunferencia de la cintura durante 72 semanas, lo que aumentó el interés en el papel de la activación dual de incretinas en el tratamiento de la obesidad. [23]

Dirección	Lo que se sabe	Lo que se está estudiando actualmente
Apetito	La combinación con el péptido similar al glucagón 1 reduce la ingesta de alimentos.	¿Qué importancia tiene, en particular, la vía del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa?
tejido adiposo blanco	El receptor está implicado en el procesamiento de lípidos.	Cómo distinguir el almacenamiento saludable de grasa de la acumulación patológica.
tejido adiposo marrón	Posibles efectos sobre el metabolismo energético	Importancia clínica en humanos
pérdida de peso	La tirzepatida produce un efecto marcado en muchos pacientes.	Mantenimiento del peso a largo plazo tras la interrupción del tratamiento.
Agonistas de receptores	Ya se utiliza como parte de la tirzepatida.	Mecanismos de sinergia con el péptido similar al glucagón 1
Antagonistas de receptores	Se están estudiando como una dirección separada	Cómo explicar la paradoja de los beneficios de la activación y el bloqueo.

Fuente de la tabla: revisiones de 2024-2025 e investigación de SURMOUNT. [24]

Fármacos asociados a esta hormona

Actualmente, el principal ejemplo clínico del uso medicinal de la vía del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa es la tirzepatida. DailyMed la describe como un agonista del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa y del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1, es decir, un fármaco con dos dianas incretinas. [25]

La tirzepatida fue aprobada en Estados Unidos para mejorar el control de la glucosa en adultos con diabetes tipo 2 como complemento de la dieta y la actividad física. Su utilidad clínica en la diabetes radica en su efecto combinado de reducción de la glucosa, pérdida de peso y efectos simultáneos sobre múltiples vías metabólicas. [26]

En 2023, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó la tirzepatida, bajo el nombre comercial Zepbound, para el control crónico del peso en adultos obesos o con sobrepeso que tienen al menos una afección relacionada con el peso, en combinación con una dieta baja en calorías y una mayor actividad física.[27]

En 2024, la misma agencia aprobó la tirzepatida como el primer fármaco para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño de moderada a grave en adultos obesos, también en combinación con una dieta baja en calorías y actividad física. Esto amplió la comprensión de los fármacos metabólicos como agentes que abordan no solo el azúcar en sangre y el peso, sino también las complicaciones de la obesidad. [28]

Es importante comprender que el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa natural no se utiliza en la práctica clínica como un fármaco hormonal convencional. Los fármacos se crean como moléculas modificadas con propiedades de acción prolongada, resistencia a la degradación rápida y actividad dirigida a receptores específicos. [29]

Fármaco o enfoque	Objetivo	Dónde se utiliza o se estudia
Tirzepatida para la diabetes tipo 2	Receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y receptor del péptido similar al glucagón 1	Mejorar el control de la glucosa en adultos
Tirzepatida para la obesidad	Los mismos 2 receptores	Control crónico del peso
Tirzepatida para la apnea obstructiva del sueño y la obesidad.	Los mismos 2 receptores	Reducción de la gravedad de la apnea mediante efectos sobre el peso y los parámetros metabólicos.
Agonistas del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa	Activación del receptor	Investigado como parte de preparaciones dobles y triples.
Antagonistas del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa	Bloqueo de receptores	Investigado como estrategia de tratamiento alternativa para la obesidad.
Agonistas triples	Péptido similar al glucagón 1, polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa y receptores de glucagón.	Una dirección prometedora, aunque todavía no equivalente a la terapia estándar.

Fuente de la tabla: DailyMed, Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU., revisiones de nuevos fármacos incretínicos. [30]

Seguridad, restricciones y quién no debería simplificar el tema.

Los fármacos que actúan sobre los receptores de incretinas no deben considerarse una solución cosmética para la pérdida rápida de peso. Son medicamentos con indicaciones, contraindicaciones, efectos secundarios y que requieren supervisión médica, especialmente en personas con diabetes, enfermedades de la vesícula biliar, síntomas gastrointestinales, enfermedad renal crónica u otras afecciones graves. [31]

Las reacciones adversas más comunes de la tirzepatida son gastrointestinales: náuseas, diarrea, vómitos, estreñimiento, disminución del apetito y molestias abdominales. Estas reacciones suelen depender de la dosis y la titulación, por lo que el tratamiento generalmente se inicia con dosis bajas y se aumenta gradualmente. [32]

En pacientes con diabetes, es importante considerar el riesgo de hipoglucemia, especialmente si el fármaco se combina con insulina o secretagogos de insulina. El mecanismo dependiente de la glucosa reduce la probabilidad de hipoglucemia en comparación con los fármacos que estimulan la insulina independientemente de la glucosa, pero la terapia combinada aún requiere precaución. [33]

Un problema particular en los últimos años ha sido la venta de medicamentos no aprobados y falsificados como agentes incretínicos. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. ha advertido sobre los riesgos de la semaglutida y la tirzepatida compuestas, no aprobadas y fraudulentas, incluyendo el etiquetado falso y la falta de un control de calidad fiable. [34]

Finalmente, el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa no es el único "secreto" de la eficacia de los fármacos modernos. La tirzepatida actúa mediante una combinación de dos vías receptoras, alterando el apetito, la secreción de insulina, el glucagón y el peso corporal, por lo que resulta engañoso explicar su efecto simplemente diciendo que "se añadió una segunda hormona". [35]

Riesgo o limitación	¿Qué significa?	Qué hacer en la práctica
Efectos secundarios gastrointestinales	Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal	Titulación lenta y observación médica
Hipoglucemia en terapia combinada	El riesgo es mayor con la insulina y los secretagogos de insulina.	Revise las dosis de los medicamentos concomitantes.
Enfermedades de la vesícula biliar	La pérdida rápida de peso puede aumentar el riesgo de sufrir problemas biliares.	Evaluar el dolor en el lado derecho debajo de las costillas y las náuseas.
Medicamentos no aprobados	No hay garantía de composición, dosificación ni esterilidad.	Utilice únicamente medicamentos recetados legalmente.
Expectativas erróneas	Este medicamento no sustituye la nutrición, el ejercicio ni el control de la enfermedad.	El tratamiento debe ser integral.
Falta de datos a largo plazo sobre nuevos objetivos	Se están desarrollando rápidamente nuevas moléculas	Manténgase al día sobre las directrices y las actualizaciones de seguridad.

Fuente de la tabla: DailyMed, StatPearls y advertencias de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. [36]

¿Por qué existe tanta controversia científica en torno a esta hormona?

La principal controversia científica gira en torno al hecho de que el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa puede activarse y bloquearse, y ambos enfoques pueden promover la pérdida de peso en diferentes modelos. Esto puede parecer paradójico, pero las revisiones modernas explican que las diferentes estrategias pueden actuar a través de diferentes tejidos, diferentes redes neuronales y diferentes dinámicas de sensibilidad del receptor. [37]

Una hipótesis plantea que la activación prolongada del receptor puede provocar su desensibilización, es decir, una disminución de la sensibilidad, funcionalmente similar a un bloqueo parcial. Otra hipótesis se centra en el sistema nervioso central, donde la activación de ciertas poblaciones neuronales puede reducir el apetito y el peso corporal. [38]

Otra línea de investigación se centra en el tejido adiposo. Un estudio de 2025 publicado en Cell Metabolism demostró que el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa en el tejido adiposo blanco puede desencadenar procesos que consumen energía y, por lo tanto, influir en el peso corporal en condiciones experimentales. [39]

Paralelamente, se están desarrollando fármacos que actúan sobre tres dianas hormonales: el péptido similar al glucagón tipo 1, el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa y los receptores de glucagón. Estos fármacos se están estudiando como un posible siguiente paso en el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2, pero no pueden considerarse estándar hasta que se complete una evaluación exhaustiva de su eficacia y seguridad. [40]

La conclusión práctica para pacientes y médicos es sencilla: el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa se ha convertido en un objetivo clave en la medicina metabólica, pero su biología sigue siendo compleja. Por lo tanto, las decisiones de tratamiento deben basarse en las indicaciones establecidas, las guías clínicas y los riesgos reales, en lugar de simplificaciones de marketing como «una nueva hormona quema grasa». [41]

Un tema controvertido	¿Por qué surgió?	Comprensión actual
Activación o bloqueo de receptores	Ambos enfoques pueden reducir el peso en ciertos modelos.	Los mecanismos varían y aún se están esclareciendo.
El papel del tejido adiposo	Esta hormona está asociada con el procesamiento de nutrientes.	El efecto puede ser tanto adaptativo como patológico.
El papel del cerebro	Hay evidencia sobre los mecanismos centrales del apetito.	El significado de las personas se estudia activamente.
¿Por qué es eficaz la tirzepatida?	No actúa sobre 1, sino sobre 2 sistemas receptores.	El efecto no puede explicarse por una sola hormona.
Agonistas triples	Potencialmente, proporciona una pérdida de peso aún mayor.	Se necesitan datos de seguridad a largo plazo.
Uso no autorizado	Interés de mercado en rápido crecimiento	Se requiere supervisión médica estricta.

Fuente de la tabla: revisiones de 2024-2025 del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y nuevos fármacos incretínicos. [42]

Preguntas frecuentes

¿El polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa es insulina?
No. Es una hormona intestinal que ayuda al páncreas a secretar insulina después de las comidas, pero no es insulina en sí misma y no la reemplaza. [43]

¿Por qué se denomina dependiente de la glucosa?
Porque su efecto insulinotrópico se manifiesta principalmente cuando aumentan los niveles de glucosa después de las comidas. Esto distingue su efecto fisiológico de los fármacos que pueden estimular la secreción de insulina independientemente de los niveles de glucosa en sangre. [44]

¿En qué se diferencia del péptido similar al glucagón tipo 1?
Ambos son incretinas, pero son secretados por diferentes células intestinales, tienen receptores distintos y sus efectos no se superponen por completo. El péptido similar al glucagón tipo 1 es más conocido por sus efectos sobre el apetito y la ralentización del vaciamiento gástrico, mientras que el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa es particularmente importante para la respuesta insulínica posprandial y el metabolismo lipídico. [45]

¿Es posible analizar esta hormona?
Se puede medir en entornos de investigación, pero en la práctica clínica habitual, la prueba del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa rara vez se utiliza para diagnosticar diabetes u obesidad. Los médicos suelen evaluar la glucosa, la hemoglobina glicosilada, la resistencia a la insulina, los lípidos, el peso corporal y las comorbilidades en el contexto clínico. [46]

¿Por qué se asocia la tirzepatida con esta hormona?
La tirzepatida activa el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa y el receptor del péptido similar al glucagón tipo 1. Mediante esta doble acción, influye en la glucosa, la insulina, el glucagón, el apetito y el peso corporal. [47]

¿El polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) ayuda a perder peso?
Esta hormona natural no es un fármaco para adelgazar. Se ha demostrado una pérdida de peso clínicamente significativa con fármacos de acción prolongada con actividad combinada sobre receptores, principalmente tirzepatida. [48]

¿Por qué algunos científicos hablan de activación del receptor, mientras que otros hablan de bloqueo?
Porque el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa está involucrado en diferentes tejidos y vías de señalización. Dependiendo del modo de acción, la duración y la combinación con el péptido similar al glucagón 1, tanto la activación como el bloqueo pueden producir efectos metabólicos en los estudios. [49]

¿Se puede tomar tirzepatida sin consejo médico?
No. Es un medicamento de venta con receta con indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios; además, los organismos reguladores advierten sobre los riesgos de los medicamentos compuestos no aprobados y falsificados. [50]

Puntos clave de los expertos

M. Michael Wolfe, MD, profesor de fisiología y biofísica en la Universidad Case Western Reserve, destaca que el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa ya no es una incretina menor: tiene una función fisiológica independiente, y los fármacos duales modernos lo han vuelto a colocar en la vanguardia de la medicina metabólica. [51]

Daniel J. Drucker, MD, profesor de medicina e investigador de la biología de las incretinas, ha demostrado que los fármacos basados en incretinas han transformado el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad, pero deben considerarse medicamentos potentes con efectos y limitaciones comprobados, no como "fármacos milagrosos" universales. [52]

Ania M. Jastreboff, MD, PhD, Profesora Harvey y Kate Cushing de Medicina y Profesora de Pediatría en la Facultad de Medicina de Yale. Sus estudios SURMOUNT demostraron que la tirzepatida puede producir una pérdida de peso significativa y sostenida en personas con obesidad y se han convertido en un punto de partida importante para una nueva era de farmacoterapia de la obesidad. [53]

Matthias H. Tschöp, Doctor en Medicina, Profesor Alexander von Humboldt en la Universidad Técnica de Múnich, Director Ejecutivo de Helmholtz Múnich. Su investigación se centra en fármacos hormonales multiobjetivo para el tratamiento de la obesidad y la diabetes, donde el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa se ha convertido en uno de los objetivos clave, junto con el péptido similar al glucagón 1 y el glucagón. [54]

Julio Rosenstock, MD, es investigador en el Programa Clínico de Diabetes Tipo 2. En el estudio SURPASS-2, del cual fue autor principal, la tirzepatida demostró mayores reducciones en la hemoglobina glicosilada y el peso corporal en comparación con la semaglutida 1 mg en pacientes con diabetes tipo 2, lo que confirma la importancia clínica de la activación dual de incretinas. [55]

Resultado

El polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa es una hormona incretina intestinal que ayuda al cuerpo a responder adecuadamente a la ingesta de alimentos: potencia la secreción de insulina dependiente de la glucosa, participa en la regulación del glucagón e influye en el metabolismo energético. Su función es mucho más amplia que simplemente "complementar la insulina después de una comida". [56]

La principal razón del interés actual en esta hormona es el éxito de la tirzepatida, que activa dos sistemas receptores: el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa y el receptor del péptido similar al glucagón tipo 1. Los estudios clínicos han demostrado su alta eficacia en la diabetes tipo 2 y la obesidad, así como beneficios en la apnea obstructiva del sueño en adultos obesos. [57]

Al mismo tiempo, la biología de esta hormona sigue siendo compleja: se estudian tanto la activación como el bloqueo de su receptor, así como las preparaciones hormonales duales y triples. Por lo tanto, la conclusión correcta no es que se haya descubierto una "hormona para perder peso", sino que el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa se ha convertido en un foco clave de la endocrinología, la diabetología y la medicina de la obesidad modernas. [58]