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¿Cuáles son las causas del síndrome meníngeo?
Último revisado: 04.07.2025
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El síndrome meníngeo puede estar causado por un proceso inflamatorio causado por diversas floras microbianas (meningitis, meningoencefalitis) o por lesiones no inflamatorias de las meninges. En estos casos, se utiliza el término "meningismo". En caso de inflamación, el factor etiológico puede ser bacteriano (meningitis bacteriana), viral (meningitis viral), fúngico (meningitis fúngica) o protozoario (toxoplasma, ameba).
Las principales causas del síndrome meníngeo:
I. Meningitis (síndromes meníngeos + de líquido cefalorraquídeo).
II. Meningismo (pseudomeningitis):
A) Causadas por causas físicas:
- Insolación.
- Intoxicación por agua.
- Síndrome post punción.
B) Causadas por razones somáticas:
- Intoxicación (uremia, alcohol).
- enfermedades infecciosas
- (gripe, salmonelosis, disentería y otras).
- “Crisis hipertensiva” (ataques isquémicos transitorios en la hipertensión arterial) y encefalopatía hipertensiva aguda.
- Hipoparatiroidismo.
C) Causadas por enfermedades neurológicas (hinchazón e irritación de las membranas):
- Hemorragia subaracnoidea.
- Síndrome hipertensivo-oclusivo en procesos volumétricos, accidentes vasculares, traumatismos craneoencefálicos, carcinomatosis y sarcoidosis de membranas.
- Pseudotumor (Pseudotumor cerebri).
- Daños por radiación.
D) Causadas por otras razones (raras): alergias graves, etc.
III. Síndrome pseudomeníngeo (síndrome pseudo-Kernig en procesos del lóbulo frontal de diverso origen, aumento del tono de los músculos extensores del cuello en algunas enfermedades neurológicas, vertebrogénicas e incluso mentales).
I. Síndrome meníngeo
El síndrome meníngeo (síndrome de irritación de las meninges) suele estar causado por un proceso inflamatorio en las meninges durante infecciones bacterianas o víricas (meningitis bacteriana o vírica). Sin embargo, también puede desarrollarse como reacción a una sustancia extraña en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea, administración de fármacos, material de contraste, anestesia espinal). También es característico de la meningitis aséptica (síndrome meníngeo con pleocitosis sin infección bacteriana ni micótica) y del meningismo (síndrome de irritación de las meninges sin pleocitosis).
El síndrome de irritación meníngea incluye los siguientes síntomas: cefaleas con rigidez y dolor en el cuello; irritabilidad; hiperestesia de la piel; fotofobia; fonofobia; fiebre y otras manifestaciones de infección; náuseas y vómitos, confusión, delirio, convulsiones epilépticas, coma. El síndrome meníngeo completo también incluye cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo (síndrome del LCR) y los siguientes signos de irritación meníngea: rigidez de los músculos del cuello; resistencia a la extensión pasiva de las piernas; signo de Kernig (la pierna no se extiende en la articulación de la rodilla más de 135°); signo de Bickel, un análogo del signo de Kernig en los brazos; signo de Brudzinski superior; signo de Brudzinski inferior; signo de Brudzinski contralateral recíproco en las piernas; signo de Brudzinski bucal; signo de la sínfisis de Brudzinski; signo de Guillain; fenómeno del pulgar de Edelman.
Dos tercios de los pacientes con meningitis bacteriana presentan una tríada de síntomas: fiebre, rigidez de nuca y alteración de la consciencia. Es importante recordar que la rigidez de nuca suele estar ausente en niños menores de 6 meses. La espondilosis cervical en ancianos dificulta la evaluación de la rigidez de nuca.
El análisis del líquido cefalorraquídeo es la única forma de confirmar el diagnóstico de meningitis e identificar el patógeno. La TC o la RMN se utilizan para el diagnóstico diferencial (para descartar abscesos, tumores, etc.). Se examina el líquido cefalorraquídeo para determinar la citosis, el contenido de proteínas y azúcares, y se realizan estudios bacteriológicos (y virológicos) y serológicos. El examen microscópico del líquido cefalorraquídeo es obligatorio. El edema del nervio óptico se observa solo en el 4% de los casos de meningitis bacteriana en adultos. El examen somático a menudo proporciona la clave para comprender la naturaleza de la meningitis. El diagnóstico y el tratamiento de la meningitis no toleran demoras.
El diagnóstico diferencial de la meningitis bacteriana debe incluir infecciones virales del sistema nervioso central, traumatismo craneoencefálico, hematoma subdural, absceso cerebral, convulsiones febriles en niños, sepsis, síndrome de Reye, encefalopatía metabólica, encefalopatía hipertensiva aguda, intoxicación, hemorragia subaracnoidea y meningitis carcinomatosa.
II. Meningismo
El meningismo es un síndrome de irritación de las meninges, en el que no se observan cambios en el líquido cefalorraquídeo (pseudomeningitis).
La insolación excesiva puede provocar un golpe de calor, que se caracteriza por hiperemia y edema de las membranas y el tejido cerebral. Las formas graves de golpe de calor comienzan de forma repentina, a veces de forma apopléjica. La consciencia puede verse afectada desde grados leves hasta el coma; es posible que se presente agitación psicomotora o trastornos psicóticos, convulsiones epilépticas y síndrome meníngeo. La temperatura corporal aumenta a 41-42 °C o más. El golpe de calor suele ocurrir durante el período de máxima exposición al calor y, en raras ocasiones, tras un sobrecalentamiento.
La intoxicación hídrica se produce por una ingesta excesiva de agua (con una deficiencia relativa de electrolitos), especialmente en un contexto de excreción insuficiente de líquidos (oliguria en insuficiencia suprarrenal; enfermedad renal; uso de vasopresina o su hipersecreción tras una lesión o cirugía). El contenido de agua en el plasma sanguíneo aumenta; se presentan hiponatremia e hipopotasemia; la hipoosmolaridad sanguínea es característica. Se presentan apatía, confusión, cefalea, calambres y síndrome meníngeo. Son característicos las náuseas, que se intensifican tras beber agua fresca, y los vómitos inaliviados. En casos graves, se presentan edema pulmonar, ascitis e hidrotórax.
El síndrome pospunción dural a veces se manifiesta como síntomas de meningismo leve, que generalmente se resuelve por sí solo en unos pocos días.
Las causas somáticas del meningismo se asocian con mayor frecuencia a intoxicación endógena (uremia) o exógena (alcohol o sus sustitutos), intoxicación en enfermedades infecciosas (gripe, salmonelosis, disentería, etc.). El accidente isquémico transitorio en pacientes con hipertensión rara vez se acompaña de síntomas de irritación de las meninges. La encefalopatía hipertensiva aguda se desarrolla durante varias horas y se manifiesta por cefalea, náuseas, vómitos, meningismo, alteración de la conciencia en el contexto de hipertensión arterial (presión diastólica de 120-150 mm Hg y superior) y síntomas de edema cerebral (TC, RM, edema del nervio óptico). Los síntomas neurológicos focales no son típicos. El deterioro de la conciencia varía desde confusión leve hasta coma. El diagnóstico diferencial se realiza con hemorragia subaracnoidea, intoxicación alcohólica aguda y otras afecciones.
El hipoparatiroidismo refleja la insuficiencia de las glándulas paratiroides y se caracteriza por una disminución del contenido de calcio en la sangre. Causas: intervención quirúrgica en la glándula tiroides (hipoparatiroidismo secundario), tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa de Hashimoto y Addison. Entre las diversas manifestaciones neurológicas de la hipocalcemia en el hipoparatiroidismo (tetania con espasmos musculares y laringoespasmos, miopatía, alteración de la consciencia, trastornos psicóticos, hemicorea, calcificación intracraneal e incluso convulsiones epilépticas), se ha descrito un aumento de la presión intracraneal con edema de los discos del nervio óptico. Puede desarrollarse un pseudotumor cerebral. Las manifestaciones clínicas de las últimas complicaciones del hipoparatiroidismo pueden, en ocasiones, incluir síntomas leves de irritación de las meninges.
Las enfermedades neurológicas, como la hemorragia subaracnoidea, así como el síndrome de hipertensión-oclusión en procesos volumétricos, los accidentes vasculares, las lesiones cerebrales, la carcinomatosis y la sarcoidosis de las membranas, se acompañan de un síndrome meníngeo claramente expresado. Estas enfermedades suelen reconocerse clínicamente o mediante neuroimagen y exploración somática general.
El daño cerebral por radiación se desarrolla con mayor frecuencia en relación con el tratamiento de tumores cerebrales y se manifiesta por un empeoramiento transitorio de los síntomas de la enfermedad subyacente (tumor), convulsiones epilépticas y signos de aumento de la presión intracraneal, que presumiblemente se asocia con edema cerebral (aunque este último no está confirmado por datos de resonancia magnética). En ocasiones, pueden presentarse síntomas de meningismo (una complicación temprana de la terapia). El aumento de la presión intracraneal a veces se observa en el contexto de complicaciones tardías (demencia progresiva, ataxia, incontinencia urinaria, panhipopituitarismo) de la radioterapia (3 meses a 3 años después de la terapia). Las complicaciones tardías se asocian principalmente con el desarrollo de zonas de necrosis multifocal en el tejido cerebral.
III. Síndrome pseudomeníngeo
El síndrome pseudomeníngeo se describe con mayor frecuencia en relación con el aumento del tono muscular en la parte posterior del cuello, en ausencia de síntomas reales de irritación meníngea (meningismo). Este síntoma puede ser una manifestación de paratonía (gegenhalten, contracontinencia) en lesiones frontales de diversos orígenes (encefalopatía metabólica, atrofia cerebral difusa, encefalopatía vascular en la hipertensión arterial), aumento plástico del tono muscular (parkinsonismo, parálisis supranuclear progresiva, otros síndromes distónicos, rigidez), catalepsia en la esquizofrenia, enfermedades de la columna cervical o síndromes músculo-tónicos vertebrogénicos. La dificultad para la extensión de la cabeza en estas afecciones se observa en el contexto de otros trastornos neurológicos, somáticos y mentales pronunciados, que deben tenerse en cuenta al interpretar este síntoma.
Para el diagnóstico diferencial entre lesiones inflamatorias de las meninges y meningismo es necesario examinar el líquido cefalorraquídeo obtenido por punción espinal.
Otros métodos incluyen el examen del fondo de ojo, la radiografía de cráneo, la ecoencefalografía (ecografía para niños menores de un año), el electroencefalograma (EEG), la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética cerebral. Si el paciente presenta síndrome meníngeo, se recomienda seguir el siguiente procedimiento.