Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
¿Qué causa iersiniosis?
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas de yersiniosis
La causa de la iosiniosis es el bacilo gramnegativo Yersinia enterocolitica de la familia Enterobacteriaceae. Es un microorganismo anaeróbico facultativo heterotrófico con propiedades psicrofílicas y oligotróficas. Rastetna ambientes "hambrientos" y en medios con una composición agotada. Conserva la viabilidad en un amplio rango de temperatura: de 40 a -30ºC. Temperatura óptima para el crecimiento: 22-28 ° C. Se multiplica de forma activa en las condiciones de las heladerías domésticas y de verduras (de 4 a -4 ° C). El metabolismo es oxidante y fermentador. Tiene una actividad de ureasa débil. Se conocen 76 serotipos de Y. enterocolitica. de los cuales solo 11 causan enfermedades en humanos. Y. Enterocolitica patógena se unen en el grupo biológico 1b. Tienen antígenos H y O. Algunas cepas contienen antígenos de virulencia V y W localizados en la membrana externa. Tienen específico y reacciona de forma cruzada antígenos determinan intraespecífica y el antígeno enterobacterias común debido a Y. El pseudotuberculosis, Brucella, de Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiellae y otros. Esto debe ser considerado cuando se interpretan los resultados de las pruebas serológicas.
En el desarrollo de la enfermedad jugado un papel principal factor de patogenicidad Y. El enterocolitica: adhesión, colonización en la superficie del epitelio intestinal, enterotoxigénica, invasividad y la citotoxicidad. La mayoría de las cepas no son invasivas. No todas las cepas invasivas son capaces de reproducirse intracelularmente. Esto explica la variedad de formas y variantes de la enfermedad.
El control de la virulencia de Yersinia se lleva a cabo mediante genes cromosómicos y plasmídicos. Las cepas de uno y dos plásmidos están circulando. Las proteínas de la membrana externa aseguran la penetración del patógeno a través de la mucosa intestinal por una vía no invasiva. La adhesión bacteriana que se une al colágeno puede promover el desarrollo de la artritis en los pacientes. IgA-genes - "islas de alta patogenicidad" Yersinia - controlan la síntesis de serina proteasa, que destruye la IgA secretora de las membranas mucosas.
Yersinia enterocolitica perece por secado, ebullición, exposición a la luz solar y diversos productos químicos (cloramina, cloruro mercúrico, peróxido de hidrógeno, alcohol). La pasteurización y la exposición a corto plazo a temperaturas de hasta 80 ° C no siempre conducen a la muerte de Y. Enterocolitica.
[Patogénesis de iersiniosis
La naturaleza de la interacción de Yersinia con el macroorganismo depende de la reactividad inmunológica del segundo, un conjunto de factores de patogenicidad de la cepa, la dosis de la infección y la vía de administración. La mayoría de las bacterias supera la barrera protectora del estómago. Se desarrolla gastroduodenitis por úlcera catarral-erosiva, con menos frecuencia por catarro. Entonces, el desarrollo del proceso patológico puede ir en dos direcciones: o bien habrá cambios inflamatorios solo en el intestino, o se desarrollará un proceso generalizado con diseminación linfoide y hematógena del patógeno.
Para iersinioza causados cepas slaboinvazivnymi de Y. Enterocolitica con proceso enterotoxigénica pronunciada, característica por lo general localizada clínicamente intoxicación manifestada y lesiones gastrointestinales (catarral-descamativas, enteritis catarral y enterocolitis ulcerativa).
La penetración de Yersinia en los ganglios mesentéricos causa el desarrollo de una forma abdominal con linfadenitis mesentérica, ileítis terminal o apendicitis aguda. Las formas gastrointestinales y abdominales de la enfermedad pueden ser independientes o una de las fases del proceso generalizado.
La iosiniosis se disemina de forma invasiva y no invasiva. En el primer método, Yersinia penetra el epitelio intestinal, y luego se desarrolla una enfermedad cíclica con las fases gastrointestinal, abdominal y generalizada de la enfermedad. La segunda forma, llevada a cabo a través de la mucosa intestinal dentro del fagocito, es posible si la infección es causada por una cepa citotóxica e invasiva. A menudo conduce a una diseminación rápida del patógeno.
Durante el período de convalecencia, el organismo se libera de iersinia y se restauran las funciones alteradas de los órganos y sistemas. Con una respuesta inmune adecuada, la enfermedad termina con la recuperación. Los mecanismos para la formación de flujo prolongado y formas focales secundarias de yersiniosis no se han estudiado adecuadamente. El papel principal se da a los ya formados en el período agudo de la enfermedad reacciones inmunopatológicas, la larga persistencia de Y. Enterocolitica y factores hereditarios. Dentro de los 5 años posteriores a la yersiniosis aguda, varios pacientes desarrollan enfermedades sistémicas (tiroiditis autoinmune, enfermedad de Crohn, síndrome de Reiter, artritis reumatoide, etc.).