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¿Qué causa la yersiniosis?
Último revisado: 04.07.2025
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Causas de la yersiniosis
La yersiniosis es causada por el bacilo gramnegativo Yersinia enterocolitica, de la familia Enterobacteriaceae . Es un microorganismo anaerobio facultativo heterótrofo con propiedades psicrofílicas y oligotróficas. Crece en ambientes desnutridos y en ambientes con una composición deficiente. Permanece viable en un amplio rango de temperaturas: de 40 a -30 °C. La temperatura óptima para el crecimiento es de 22 a 28 °C. Se reproduce activamente en refrigeradores domésticos y almacenes de verduras (de 4 a -4 °C). Su metabolismo es oxidativo y fermentativo. Presenta una actividad ureasa débil. Se conocen 76 serotipos de Y. enterocolitica, de los cuales solo 11 causan enfermedad en humanos. Las Y. enterocolitica patógenas se agrupan en el biogrupo 1b. Presentan antígenos H y O. Algunas cepas contienen antígenos de virulencia V y W ubicados en la membrana externa. Poseen antígenos específicos y de reacción cruzada que determinan enlaces antigénicos intraespecíficos y comunes de enterobacterias con Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, etc. Esto debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados de los estudios serológicos.
En el desarrollo de la enfermedad, los factores de patogenicidad de Y. enterocolitica desempeñan un papel fundamental: adhesión, colonización de la superficie del epitelio intestinal, enterotoxigenicidad, invasividad y citotoxicidad. La mayoría de las cepas no son invasivas. No todas las cepas invasivas son capaces de reproducirse intracelularmente. Esto explica la diversidad de formas y variantes de la enfermedad.
La virulencia de la yersinia se controla mediante genes cromosómicos y plasmídicos. Circulan cepas de plásmidos simples y dobles. Las proteínas de la membrana externa aseguran la penetración del patógeno a través de la mucosa intestinal de forma no invasiva. La adhesión bacteriana, al unirse al colágeno, puede contribuir al desarrollo de artritis en los pacientes. Los genes IgA —«islas de alta patogenicidad» de la yersinia— controlan la síntesis de serina proteasa, que destruye la IgA secretora de las membranas mucosas.
La Yersinia enterocolitica muere al secarse, hervirse, exponerse a la luz solar y a diversos productos químicos (cloramina, sublimado corrosivo, peróxido de hidrógeno, alcohol). La pasteurización y la exposición breve a temperaturas de hasta 80 °C no siempre provocan la muerte de la Y. enterocolitica.
[ Patogenia de la yersiniosis
La naturaleza de la interacción de Yersinia con el macroorganismo depende de su reactividad inmunológica, del conjunto de factores de patogenicidad de la cepa, de la dosis de la infección y de la vía de administración. La mayor parte de las bacterias supera la barrera protectora del estómago. Se desarrolla gastroduodenitis catarral-erosiva y, con menos frecuencia, catarral-ulcerosa. En este caso, el desarrollo del proceso patológico puede seguir dos direcciones: o bien se producen cambios inflamatorios solo en el intestino, o bien se desarrolla un proceso generalizado con diseminación linfo- y hematógena del patógeno.
La yersiniosis causada por cepas débilmente invasivas de Y. enterocolitica con enterotoxigenicidad pronunciada se caracteriza generalmente por un proceso localizado, que se manifiesta clínicamente por intoxicación y daño al tracto gastrointestinal (enteritis catarral-descamativa, catarral-ulcerosa y enterocolitis).
La penetración de Yersinia en los ganglios mesentéricos provoca el desarrollo de la forma abdominal con linfadenitis mesentérica, ileítis terminal o apendicitis aguda. Las formas gastrointestinales y abdominales de la enfermedad pueden ser independientes o una de las fases de un proceso generalizado.
La yersiniosis se propaga por vías invasivas y no invasivas. En la primera, la Yersinia penetra el epitelio intestinal, y posteriormente se desarrolla una enfermedad cíclica con fases gastrointestinales, abdominales y generalizadas. La segunda vía, que se transmite a través de la mucosa intestinal dentro del fagocito, es posible si la infección es causada por una cepa citotóxica e invasiva. A menudo, esta vía conduce a una rápida diseminación del patógeno.
Durante el período de recuperación, el cuerpo se libera de la yersinia y se restauran las funciones deterioradas de los órganos y sistemas. Con una respuesta inmunitaria adecuada, la enfermedad culmina en la recuperación. Los mecanismos que determinan la evolución prolongada y las formas focales secundarias de yersiniosis no se han estudiado suficientemente. Se atribuye un papel fundamental a las reacciones inmunopatológicas que se forman ya en el período agudo de la enfermedad, la persistencia prolongada de Y. enterocolitica y los factores hereditarios. En los 5 años posteriores a la yersiniosis aguda, algunos pacientes desarrollan enfermedades sistémicas (tiroiditis autoinmune, enfermedad de Crohn, síndrome de Reiter, artritis reumatoide, etc.).