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¿Cuáles son las causas de la colecistitis aguda?
Último revisado: 06.07.2025
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El papel principal en el desarrollo de colecistitis aguda en niños corresponde a infecciones (E. coli, estafilococos, estreptococos, proteus, enterococos, bacilo tifoideo). Se está estudiando el papel patogénico de las enzimas y proenzimas pancreáticas que penetran en los conductos biliares y la vesícula biliar y provocan colecistitis enzimática aguda.
¿Cómo se desarrolla la colecistitis aguda en los niños?
La infección puede ingresar a los conductos biliares y a la vesícula biliar de diversas maneras:
- Vía ascendente: los microorganismos entran en las vías biliares desde el duodeno a través de la salida de la papila duodenal mayor. El reflujo del contenido duodenal se ve facilitado por la insuficiencia del esfínter de Oddi con hipertensión intraduodenal simultánea.
- vía descendente (hematógena): la infección se introduce en el tracto biliar desde cualquier órgano a través de la circulación sistémica;
- La vía linfática se debe a que la vesícula biliar y los conductos biliares están conectados mediante vasos linfáticos con otros órganos del tracto gastrointestinal. Escherichia coli, Proteus, enterococos y otros representantes de la microflora oportunista con cambios inespecíficos o inflamatorios en la mucosa intestinal, siempre que la barrera intestinal sea altamente permeable, pueden penetrar en el tracto biliar por vía linfática, hematógena y per continuita.
En la patogénesis de la inflamación aguda y los cambios necróticos en la pared de la vesícula biliar, el aumento de la presión intravesical es importante. Las causas de este trastorno son diversas, pero la principal es la alteración del flujo biliar de salida debido a la hipertonía del esfínter de Oddi, el espasmo del esfínter del conducto cístico (de Lutkens) y su obstrucción por grumos de moco o microlitos.
La lisolecitina, convertida a partir de lecitina biliar por la fosfolipasa A, que se libera durante un traumatismo en la membrana mucosa de la vesícula biliar, juega un papel importante en el desencadenamiento de procesos patológicos.
El aumento de la síntesis de prostaglandinas E y F la desempeña un papel importante en la patogénesis de la colecistitis aguda. Debido a la hipertensión biliar, se produce una disminución del aporte sanguíneo a la mucosa vesicular, lo que contribuye a la alteración de la barrera natural para los microorganismos. La infección, predominantemente anaeróbica (75%), aumenta la exudación inflamatoria hacia la luz vesicular, incrementando la presión intravesical y agravando el daño a la mucosa vesicular.