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¿Cuáles son las causas de la colecistitis crónica?
Último revisado: 04.07.2025
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Las causas de la colecistitis crónica en niños no siempre son claras. Se asume que la enfermedad puede ser el resultado de una colecistitis aguda, pero la anamnesis solo confirma esta suposición en algunos niños. Casi siempre hay indicios de diversas enfermedades infecciosas (amigdalitis crónica, caries, apendicitis, pielonefritis, infecciones intestinales, etc.). El riesgo de colecistitis crónica es alto en niños con pancreatitis, colitis ulcerosa inespecífica y enfermedad de Crohn. Aunque la infección puede no diagnosticarse, no se puede descartar su papel en la patogénesis de la colecistitis crónica. La importancia de la infección aumenta en caso de una disminución de la actividad bactericida de la bilis y una violación de los mecanismos de protección local inespecífica.
El desarrollo de colecistitis crónica se debe a disfunciones de la vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi. El riesgo de colecistitis crónica es alto en la proximidad de los conductos excretores del páncreas y el colédoco. La entrada de secreciones pancreáticas al colédoco y en su zona proximal contribuye a la formación de colecistitis crónica enzimática. La vesícula biliar puede sufrir daño debido a enfermedades alérgicas, endocrinas (obesidad), helmintiasis y protozoos. El riesgo de colecistitis crónica aumenta tras cirugía abdominal y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Los trastornos nutricionales cuantitativos y cualitativos, así como el sobreesfuerzo físico y neuropsíquico, son importantes. Se desarrolla un proceso patológico lento en la vesícula biliar con sedimento (lodo biliar). Periarteritis nodosa y síndrome de Caroli.
¿Cómo se desarrolla la colecistitis crónica en los niños?
La infección puede penetrar la vesícula biliar por vía ascendente, hematógena o linfática, como en la colecistitis aguda. El proceso infeccioso suele localizarse en el cuello del órgano y daña el sifón anatómico (colecistitis cervical o sifonopatía). Son importantes los trastornos de la evacuación motora que alteran el paso de la bilis y causan su estancamiento. Las alteraciones en la bioquímica de la bilis (discolía) agravan, por un lado, el proceso inflamatorio crónico y lento y, por otro, contribuyen a la formación de un proceso aséptico en la mucosa vesicular. Una disminución de la concentración de ácidos biliares altera las propiedades bactericidas de la bilis.
El contenido de slgA en la bilis disminuye al aumentar la concentración de IgA e IgM, y en menor medida de IgG. La función de la slgA es prevenir el impacto de los microorganismos y sus toxinas en la mucosa vesicular. Las alteraciones facilitan la penetración de diversos antígenos (bacterianos, alimentarios, xenobióticos, etc.) en la placa propia de la mucosa, estimulando simultáneamente la síntesis de IgG por parte de las células plasmáticas. Una disminución del contenido de IgM se interpreta como una reacción compensatoria, ya que esta inmunoglobulina tiene propiedades biológicas similares a las de la slgA.
Un aumento de la concentración de IgA en la bilis favorece la eliminación de antígenos en forma de complejos inmunes.
Los factores de defensa inespecíficos (fagocitosis, migración espontánea, formación de rosetas) sufren cambios. El componente autoinmunitario de la colecistitis crónica persiste durante mucho tiempo, lo que contribuye a la cronicidad del proceso patológico y a la tendencia a la recaída de la enfermedad.
Patomorfología
El principal signo morfológico de la colecistitis crónica es la compactación y el engrosamiento de la pared vesicular de 2 a 3 mm o más. Visualmente, se detectan la deformación de la vejiga y las adherencias con los órganos adyacentes, lo cual se considera un signo de un proceso inflamatorio lento y prolongado. El examen microscópico permite establecer la infiltración linfohistiocítica del epitelio, la submucosa y las capas musculares, así como observar crecimientos polipoides y metaplasia del epitelio, según el tipo pilórico o intestinal. En caso de metaplasia intestinal, las células adquieren forma caliciforme. En la membrana muscular, se observa proliferación de tejido conectivo, esclerosis focal y engrosamiento de los miocitos debido a la hipertrofia. Los senos de Rokitansky-Ashoff son profundos, a menudo alcanzando la capa subserosa, y pueden contener microabscesos y pseudodivertículos, lo que favorece la formación de un proceso inflamatorio lento. Los conductos de Luschka son ramificados, con expansiones quísticas que penetran hasta la capa subserosa, lo que contribuye a la propagación del proceso patológico a la membrana serosa, al desarrollo de pericolectitis y a la deformación de la vesícula biliar.
Los vasos de la lámina propia de la mucosa presentan una mayor o menor densidad vascular, con estasis de eritrocitos en la luz de los capilares de la mucosa y la capa muscular, y son posibles hemorragias diapedéticas. Debido a la esclerosis de la pared vascular y al estrechamiento de la luz vascular, se desarrolla isquemia, lo que intensifica los procesos degenerativos en la vesícula biliar y explica la naturaleza progresiva del proceso patológico. Si los trastornos son superficiales, el estado funcional de la vesícula biliar no se altera. En caso de síntomas morfológicos pronunciados, con la formación de colecistitis atrófica crónica, se altera la actividad secretora, absorbente y contráctil del órgano.