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¿Cuáles son las causas de la diabetes mellitus en los niños?
Último revisado: 04.07.2025
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Causas de la diabetes en los niños
Se asume que tanto la predisposición genética como los factores ambientales influyen en el desarrollo de la diabetes mellitus. La predisposición hereditaria a la diabetes mellitus tipo 1 se asocia con una combinación desfavorable de genes normales ubicados en diferentes loci de distintos cromosomas, la mayoría de los cuales controlan diversos vínculos en los procesos autoinmunes del organismo. Más del 95 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 presentan los alelos HLA-DR3, -DR4 o -DR3/DR4. Un alto grado de predisposición a la diabetes mellitus tipo 1 se debe a combinaciones de ciertas variantes alélicas de los genes HLA-DQh DR.
Además, diversos factores ambientales intervienen en la patogénesis de la diabetes mellitus. La mayoría de estos factores son desconocidos, pero las infecciones virales (enterovirus, virus de la rubéola) y los factores nutricionales (p. ej., la leche de vaca en la primera infancia) pueden convertirse en desencadenantes que inician el proceso autoinmune en individuos predispuestos. El proceso inmunológico que conduce a la manifestación de la diabetes mellitus tipo 1 comienza años antes de la aparición de los síntomas clínicos de la enfermedad. Durante este período prediabético, se pueden detectar en la sangre de los pacientes títulos elevados de diversos autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA) y la insulina (IAA) o contra una proteína presente en las células de los islotes, la GAD (glutamato descarboxilasa).
Patogenia de la diabetes mellitus
Hay seis etapas en el desarrollo de la enfermedad.
- Estadio I: predisposición genética asociada a HLA.
- Etapa II: exposición a un factor que provoca insulitis autoinmune.
- Estadio III: insulitis autoinmune crónica.
- Estadio IV: Destrucción parcial de las células beta. Disminución de la secreción de insulina en respuesta a la administración de glucosa, manteniendo la glucemia basal (en ayunas).
- Estadio V: manifestación clínica de la enfermedad con secreción residual de insulina.
- Estadio VI: destrucción completa de las células beta, deficiencia absoluta de insulina.
La deficiencia de insulina provoca una disminución del transporte de glucosa a las células hepáticas, el tejido adiposo y el tejido muscular, y un aumento de la hiperglucemia. Para compensar la deficiencia energética, se activan los mecanismos de formación de glucosa endógena en el hígado.
Bajo la influencia de las hormonas contrainsulares (glucagón, adrenalina, GCS), se activan la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la proteólisis y la lipólisis. La hiperglucemia aumenta, el contenido de aminoácidos, colesterol y ácidos grasos libres en sangre se incrementa y la deficiencia energética se agrava. Con niveles de glucemia superiores a 9 mmol/l, aparece glucosuria. Se desarrolla diuresis osmótica, que a su vez provoca poliuria, deshidratación y polidipsia. La deficiencia de insulina y la hiperglucagonemia promueven la conversión de ácidos grasos en cetonas. La acumulación de cetonas provoca acidosis metabólica. Las cetonas, excretadas en la orina junto con cationes, aumentan la pérdida de agua y electrolitos. El aumento de la deshidratación, la acidosis, la hiperosmolalidad y la deficiencia de oxígeno conducen al desarrollo de coma diabético.