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¿Qué causa la escherichiosis?
Último revisado: 19.11.2021
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La Escherichiosis es causada por Escherichia - bacilos gramnegativos móviles, aerobios, relacionados con la especie Escherichia coli, el género Escherichia, la familia Enterobacteriaceae. Crecen en medios nutrientes comunes, liberan sustancias bactericidas: colicinas. Morfológicamente los serotipos no difieren entre sí. Escherichia contiene antígenos somáticos (serotipo O-Ar-173), capsulares (serotipos K-Ar-80) y flagelados (serotipos H-Ar-56). Diarrea E. Coli se divide en cinco tipos:
- Usted enterotoksigennıe (ETKP);
- entropopatogénesis (EPP, EPEC);
- enteroinvasivo (ECP), EIEC):
- ENTEROGEMORRAGICA (EHKP, ENES);
- enttertidezivne (PPE, SETE)).
Factores de patogenicidad ETKP (sierras o factores fimbriales) determinan la tendencia a la adhesión y colonización de las partes inferiores del intestino delgado, así como a la formación de toxinas. Las enterotoxinas termolábiles y termoestables son responsables del aumento de la excreción de fluidos en la luz del intestino. La patogenicidad de EPOC se debe a su capacidad de adherirse. EIKP es capaz, con plásmidos, de penetrar en las células del epitelio intestinal y multiplicarse en ellas. La citotoxina de liberación EHEC, toxinas shigopodobnye de los tipos 1º y 2º, contiene plásmidos, que facilitan la adhesión a los enterocitos. Los factores de patogenicidad del coli entero-entérico no se han estudiado lo suficiente.
Escherichia son estables en el medio ambiente, pueden durar meses en agua, tierra, excrementos. Siguen siendo viables en leche hasta 34 días. En mezclas nutritivas para niños: hasta 92 días, en juguetes, hasta 3-5 meses. El secado en seco es bien tolerado. Posee la capacidad de reproducirse en los alimentos, especialmente en la leche. Muere rápidamente cuando se expone a desinfectantes y a punto de ebullición. Muchas cepas de E. Coli tienen resistencia a múltiples antibióticos contra los antibióticos.
Patogenia de la Escherichiosis
Escherichia penetra a través de la boca, evitando la barrera gástrica, y dependiendo del tipo de accesorio es patógeno.
Las cepas enterotoxigénicas son capaces de producir enterotoxinas y un factor de colonización, a través del cual se llevan a cabo la unión a los enterocitos y la colonización del intestino delgado.
Las enterotoxinas - proteínas lábil al calor o estables al calor que afectan a la función bioquímica del epitelio de las criptas, sin causar cambios morfológicos aparentes. Las enterotoxinas aumentan la actividad de adenilato ciclasa y guanilato ciclasa. Con su participación, y como resultado de la acción estimulante de prostaglandinas aumenta la formación de cAMP, lo que resulta en el lumen del intestino secretar grandes cantidades de agua y electrolitos, que no tiene tiempo para ser reabsorbida en el colon - presentar diarrea acuosa con violaciónes posteriores de equilibrio de agua y electrolitos. La dosis infecciosa de ETCP es 10x10 10 células microbianas.
EHEC tiene la propiedad de ser introducido en el epitelio de colon del colon. Penetrando en la membrana mucosa, provocan el desarrollo de una reacción inflamatoria y la formación de erosiones de la pared intestinal. Debido al daño al epitelio, la absorción de endotoxinas en la sangre aumenta. A los enfermos en los excrementos aparecen la mucosidad, la sangre y los leucocitos polimorfo-nucleares. Dosis infecciosa de EIKP - 5x10 5 células microbianas.
El mecanismo de la patogenicidad EPOC no se ha estudiado suficientemente. Las cepas (055, 086, 0111, etc.) revelaron el factor de adhesión a las células Hep-2, por lo que se produce la colonización del intestino delgado. En otras cepas (018, 044, 0112, etc.) este factor no se detectó. La dosis infecciosa de EPPC es 10x10 10 células microbianas.
EHEC libera una citotoxina (toxina similar a la SLT-shiga) que destruye las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos pequeños de la pared intestinal del colon proximal. Los coágulos de sangre y la fibrina interfieren con el suministro de sangre del intestino: manchas de sangre en las heces. Isquemia desarrollada de la pared intestinal, hasta la necrosis. Algunos pacientes experimentan complicaciones con el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (DCI), HIT e insuficiencia renal aguda.
EACP son capaces de colonizar el epitelio del intestino delgado. Las enfermedades de adultos y niños causadas por ellos proceden por un largo tiempo, pero fácilmente. Esto se debe al hecho de que las bacterias están firmemente fijadas en la superficie de las células epiteliales.