¿Qué causa la gastritis crónica y la gastroduodenitis?

Causas de gastritis crónica y gastroduodenitis en niños

La gastroduodenitis crónica y la úlcera péptica en niños se refieren a enfermedades polineológicas (multifactoriales). Sin embargo, en los últimos años, las ideas tradicionales sobre los mecanismos de formación de gastritis crónica y úlcera péptica han cambiado significativamente. Apertura en 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) fue la base para la revisión de las ideas anteriores acerca de la etiología y la patogénesis de enfermedades del estómago y del duodeno en los niños. Los estudios realizados en nuestro país han establecido el hecho de la invasión HP en más del 80% de los niños con enfermedades crónicas del tracto digestivo superior. La incidencia de HP aumenta con la edad: a los 5-6 años es del 45%, por 12-14 años - 60-70%. La gastritis crónica, gastroduodenitis, úlcera péptica se asocia patogénicamente con esta infección. En la estructura de la gastritis crónica, el 70% se asocia con gastritis asociada con HP. En pacientes con úlcera péptica HP que se encuentran en la mucosa del antro gástrico a 90-100% de los encuestados, con lesiones superficiales de la mucosa gastroduodenal - al 36-81% de los niños. Duodenitis desarrolla más frecuentemente en el fondo gastritis por Helicobacter y metaplasia del epitelio duodenal en el estómago (60-86%). La infección puede diseminarse a través de las fuentes de suministro de agua; el microorganismo retiene la actividad vital en el agua durante varios días y puede cultivarse a partir de las heces, la saliva y la placa en los dientes de las personas infectadas. La transmisión de la infección de un individuo a un individuo ocurre ya sea fecal-oral u oral-oral. La colonización bacteriana de la mucosa gástrica se logra mediante la adhesión de microorganismos a las células epiteliales a través de la interacción del receptor. La infección de HP conduce a la aparición del infiltrado inflamatorio en la mucosa incluyendo la lámina propia de porciones gástricas y duodenales metaplazirovannyh mucosa debido a la destrucción de su capa de protección por las enzimas producidas por el microorganismo. En la literatura moderna, se describen numerosos casos de transporte HP. Sin embargo, los estudios epidemiológicos prospectivos realizados en diferentes países han demostrado que la colonización de HP y la persistencia de la infección a largo plazo en la membrana mucosa del estómago es siempre un cambio cualitativo por parte de ella, lo que lleva al desarrollo de la atrofia, metaplasia intestinal y, como consecuencia, a la carcinogénesis. Por lo tanto, los signos endoscópicos de gastritis nodular, que indican indirectamente el grado de cambios inflamatorios, se observaron en el 11% de los niños al comienzo de la observación; que crecieron a 64% al final del primer año y el 80% al final del segundo año (en su mayoría los niños) en cuerpo gástrico densidad constante y colonización antro. Además, se observó una enfermedad de úlcera péptica asintomática en el 38% de los padres de niños que padecen enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal superior. Se establece que la bacteria puede persistir en el cuerpo humano hasta que se lleve a cabo la terapia de erradicación.

Además de la teoría infecciosa de gastroduodenitov patogénesis, hay una serie de factores etiológicos endógenos que afectan a la mucosa a través de la neuro-endocrino-reflejos y efectos humorales en violación de la labor del sistema nervioso central, el sistema endocrino, el desequilibrio entre los factores de agresión y de defensa organismos del sistema gastroduodenal.

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Factores endógenos

• trastornos de regulación del sistema nervioso central y sus departamentos vegetativas (encefalopatía postraumático, síndrome hipotalámico, neurosis, estados neuróticos) conducen a una violación de la función motora-evacuación de la GI gastroduodenal.
• enfermedades endocrinas (diabetes, hipotiroidismo, bocio, síndrome de Cushing, obesidad, una patología de las glándulas suprarrenales y gónadas) aumentar el valor del factor de ácido péptica: hay una producción aumentan el ácido en el estómago y aumenta el nivel de hormonas que regulan la función motora (secretina, colecistoquinina, motilin).
• La presencia de reflujo duodenogástrico, que produce un efecto perjudicial en la mucosa, tiene enzimas pancreáticas, ácidos biliares, lysolicina. Esto ayuda a aumentar el nivel de histamina y tromboxano y, a su vez, aumenta la hiperemia y el edema de la membrana mucosa.
• Las enfermedades crónicas que son acompañados por el desarrollo de insuficiencia circulatoria (cardíaco y dificultad respiratoria con hipoxia tisular), - la aparición de trastornos de la microcirculación (porciones hiperemia, estasis venosa, edema perivascular).
• Enfermedades alérgicas y autoinmunes: vasculitis, localizada en los vasos del estómago y el duodeno.
• Cambios en el enlace fagocítico de la inmunidad, alteraciones en la proporción de subpoblaciones de células T de la inmunidad celular.
• Cirugía en los órganos de la cavidad abdominal.

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Factores exógenos

• Interrupción de la dieta: ingesta irregular de alimentos, intervalos significativos entre las comidas, sequedad, comer en exceso, grandes cantidades de alimentos con un efecto sódico.
• Uso a largo plazo de medicamentos (salicilatos, glucocorticoides, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, fármacos citotóxicos, fármacos pirimidínicos).
• Situaciones estresantes: actividades escolares y extraescolares significativas, entorno familiar desfavorable, conflictos con los compañeros.
• Ginecología.
• Alergia a los alimentos: aumento de la exposición a la histamina, aumento de la actividad del sistema calicreína-cinina.
• Diversas intoxicaciones: la presencia de focos de infecciones crónicas.
• También se le atribuye importancia a los factores hereditarios: el tipo de herencia poligénica con el gran papel de factores exógenos.

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Factores agresivos

Por factores agresivos contenido gastro-duodenal incluyen ácido clorhídrico, pepsina, enzimas pancreáticas, los ácidos biliares, izoletsitiny, infección Hp, largo proteólisis péptica, hipergastrinemia.

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Factores de protección

Producción de moco, secreción alcalina, la regeneración de la superficie del epitelio, las propiedades de la saliva, los procesos de biotransformación (xenobióticos desaceleración del metabolismo y compuestos endógenos mediante la reducción de la actividad del sistema de monooxigenasa del hígado), antioxidante y homeostasis inmune.

Patogénesis de gastroduodenitis y enfermedad de úlcera péptica en niños

En el mecanismo del desarrollo de la reestructuración morfológica de la mucosa gastro-duodenal hay 2 factores. Esta exposición a la mucosa de un agente infeccioso HF (80%) y los efectos tóxicos y alérgicos (endógenos y causas exógenas), lo que lleva a los cambios limfoepitelialnogo gastroduodenal barrera de la mucosa y la persistencia de altos niveles de productos gástricos ácido péptica.

HP induce la inflamación en el estómago y aumenta la sensibilidad a los efectos de ácido clorhídrico shell gastroduodenal. Metaplasia gástrica del epitelio de la mucosa del duodeno - una consecuencia de la infección por HP, que aumenta el riesgo de úlcera duodenal. La alteración de la mucosa gastroduodenal capa protectora - enzimas bacterianas de retroalimentación. HP Todas las cepas producen grandes cantidades de la enzima ureasa que hidroliza la urea en amoníaco y dióxido de carbono, y la concentración resultante suficiente para causar daño directo a las células epiteliales hasta la destrucción de sus membranas. Otras enzimas secretadas por HP - oxidasa, catalasa, superóxido dismutasa - conducir a la destrucción de los neutrófilos, lo que impide adecuado proceso de fagocitosis. Cepas más virulentas de HP producen proteína citotóxica Ca acondicionado infiltración de la mucosa gástrica por los leucocitos polimorfonucleares. Como resultado antígeno NR entrante bajo el epitelio no es la estimulación de la respuesta inmune local y sistémica: producción de citocinas (TNF, IL-8 quimioatrayentes) promueve la migración de neutrófilos en la zona inflamatoria; aumento del número de células plasmáticas productoras de IgA secretora, y productos predominantes de IgG, lo que contribuye al desarrollo de procesos erosivos; se produce la síntesis de anticuerpos y la producción de radicales de oxígeno tóxicos - todo esto conduce a un daño permanente a la mucosa local. Un sistema complejo de factores específicos y formas de estado defensa inmune no específica de la tolerancia órgano (falta de respuesta a la entrega de antígeno), que puede realizar un proceso inflamatorio autoinmune mecanismo. La participación del sistema inmune en el desarrollo de la inflamación es la gastroduodenitov base morfológica: infiltración mucosal por las células plasmáticas, linfocitos, histiocitos con aumento del número de macrófagos, fibroblastos, eosinófilos, linfocitos (MEL), alteración de la permeabilidad vascular del tejido local. La regulación inmune celular y contribuir a los cambios degenerativos en el epitelio subatrophic. Cuando H. Pylori gastritis crónica infiltración mucosal más pronunciada por granulocitos y surgen distrófica y cambios necróticos de las células epiteliales. Niños cambios atróficos en la mucosa se desarrolla en muy raras ocasiones y sólo en la adolescencia. Con la gastritis antral crónica, se observan cambios erosivos en el 27-30% de los casos. Los bordes de erosiones y úlceras se producen hiperplasia foveolar, que se conoce como pólipos gástricos. Se caracteriza por el alargamiento de los pozos, la presencia de crestas altas ramificadas. Actualmente, se considera una violación de la regeneración. Cuando H. Pylori gastritis, metaplasia intestinal se produce cuando entre tipo células epiteliales gástricas del epitelio intestinal definir porciones que contienen enterocitos kaomchatye y células caliciformes. En áreas de metaplasia intestinal, no hay adhesión de HP. En cambios inflamatorios crónicos duodenitis menudo localizada en la parte proximal del duodeno, en el área de la bombilla (bulbit): una reducción en la altura de las células epiteliales de las vellosidades, reduce el número de células caliciformes; en la lámina propia - infiltración de neutrófilos polimorfonucleares, células plasmáticas, los macrófagos. Reduce el número de células de Paneth (en la parte inferior de las criptas), que tienen una función trófica, destinados a la proliferación de epitelio. Durante la curación de erosiones superficiales en la regeneración reparadora se produce por trastornos de diferenciación metaplasia gástrica de epitelio, que puede considerarse como una manifestación de la adaptación a los contenidos gástricos ácidos, en contraposición a la epitelial estómago acción dañina de ácido clorhídrico. En las zonas de metaplasia gástrica posible adhesión y colonización de HP, que se considera el estado predyazvennym en la mucosa duodenal. Por lo tanto, HP causa daño a la mucosa por la interacción directa con laminina de la membrana basal del epitelio, la influencia de sus enzimas, la activación de linfocitos T citotóxicos antígeno HP (LPS) aumento de productos de gastrina, ácido clorhídrico, histamina al disminuir el número de células G que contiene mRNA de la somatostatina y la hiperplasia de células G, con la concentración de la EOP y TOR. En la fase I LE elimina el efecto inhibidor de la somatostatina y la colecistoquinina - determina un aumento en la concentración de gastrina. En la fase 2 hipergastrinemia prolongada conduce a hiperplasia células ECT (basófilos de tejido) con aumento de histamina y la hiperacidez subsiguiente recepción - la causa inmediata de la úlcera. El amoníaco - un producto de la capacidad de HP para vivir - inicia la apoptosis. La estimulación de la apoptosis está implicado y lipopolisacárido (LPS) de HP. Última mejora la infiltración de los linfocitos lámina propia, equipadas con receptores para los neurotransmisores que mejoran la función motora del estómago. Esto conduce a la liberación de los contenidos ácidos del estómago al duodeno y al desarrollo de metaplasia gástrica. La razón hipersecreción de ácido clorhídrico - la hiperplasia de las células parietales, O- y células de la masa S, que determinada genéticamente. Pero para el desarrollo de la úlcera péptica, la infección HP es necesaria. La remisión en los pacientes dura hasta que no haya reinfección de HP.

Cuando la infiltración nehelikobakternom gastroduodenite más pronunciada de los linfocitos de la lámina propia, aumentar los linfocitos número mezhepitelialnyh - linfocitos T (de tipo THZ) en niños en edad preescolar aparecerá granulocitos eosinófilos (40%), las células productoras de clases de inmunoglobulina A, M, A y E (especialmente con alergias a los alimentos), rara vez detectan la erosión. Los cambios inflamatorios de la mucosa gastroduodenal en estos casos se producen cuando se exponen a factores exógenos y endógenos desequilibrar factores de la agresión y la protección de los trastornos neuro-reflejo, humorales y endocrino. Probabilidades de reducir las funciones de la barrera protectora de los aumentos mucosa gastroduodenal al aumentar el número de factores de riesgo, duración e intensidad de su acción, especialmente en el contexto de predisposición hereditaria. Surge Inflamación: la reproducción y maduración de las células germinales células de la mucosa inhibido. Por encima se ocupa principalmente de la diferenciación de las células principales y parietal, que mueren rápidamente y perder sus características específicas: la capacidad de producir pepsina, ácido clorhídrico, hormonas gastrointestinales; hay sitios (imagen endoscópica), desprovistas de cubierta mucosa - hemorrágica, incompleta plana y llena de erosión de los tejidos, úlceras. El proceso inflamatorio progresa en el reflujo duodenogástrico presencia: bajo contenido duodenal (ácidos biliares y sus sales,, enzimas pancreáticas lizolitsetiny) hay un daño en la barrera protectora de la mucosa gástrica (la retrodifusión de los iones de hidrógeno aumentar el flujo de sodio transmembrana) por la destrucción de las membranas biológicas, la liberación de enzimas lisosomales. Esto conduce a la citolisis epitelio superficial y mantener la respuesta inflamatoria. En bajo la secreción gástrica de las enzimas pancreáticas causar un aumento en el nivel de histamina, tromboxano, que, actuando en H1, H2-receptores de los vasos sanguíneos, causar mucosa edema, los procesos de la microcirculación deteriorados con pérdida de proteínas del plasma, aumento de los niveles de prostaglandinas, lo que conduce al desarrollo de hemorragias y erosiones membrana mucosa Aumento de la permeabilidad vascular, los cambios en la reología de la sangre, aumento de la actividad del sistema sanguíneo calicreína-quinina mejora estos procesos. Por lo tanto, el epitelio pierde su morfométrico característica y las características funcionales debido al desplazamiento de las células diferenciadas más jóvenes y formas inmaduras. La progresión del proceso puede conducir a la predominancia de la muerte de elementos glandulares más de su nueva formación, el desarrollo y subatrophy atrofia glandular y la unidad de reordenamiento, seguido por el NOSTA secretora insuficiente.

Patogénesis de gastroduodenitis

Factores genéticos: la hiperplasia de β- y la deficiencia de células O causan hipergastrinemia, hipersecreción de HCl.

• Influencia de HP.
• Adherencia - microdefectos de la mucosa, infiltración linfoide.
• Infiltración de linfocitos con receptores para neurotransmisores - fortalecimiento de la función motora, desarrollo de metaplasia gástrica - duodenitis, ulceración, regeneración.
• Bajo la influencia de LPS - NR-activación de las reacciones inmunes celulares, donde están involucrados principalmente los linfocitos T (IL-2, -4, -5, FIO).
• Fenotipo NR con CAGA + y VACA + - actividad citolítica - defecto ulcerativo.
• NR-ureasa - un factor de quimiotaxis (monocitos, leucocitos) - daño al epitelio.
• Ureasa - hidrólisis de la urea del jugo gástrico en iones de amonio, destrucción del epitelio.
• HP-catalasa y superóxido dismutasa: inhibición de la fagocitosis, estimulación de la apoptosis, activación de los metabolitos leucocitarios. Como resultado - daños a los vasos pequeños, una violación de la microcirculación y el trofismo, trombos de CO - ataques cardíacos focales de cáncer gástrico - úlceras.
• HP reduce el número de células D, mejora el trabajo de las células G, lo que resulta en la eliminación del efecto inhibidor de la somatostatina, un aumento en la concentración de gastrina e histamina y la hipergastrinemia. La infracción de la diferenciación celular, la reorganización del aparato glandular, el motor, la evacuación, la insuficiencia secretoria - la infracción de los procesos de la digestión.