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Qué causa la pseudotuberculosis: principales causas y patogénesis
Último revisado: 23.04.2024
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Las causas de pseudotuberculosis
La causa de la pseudotuberculosis es Yersinia pseudotuberculosis, una bacteria gramnegativa similar a una varilla con flagelos peritrocíticos, y pertenece a la familia de las Enterobacteriaceae. La cápsula no contiene La disputa no se forma Tiene propiedades morfológicas, culturales y bioquímicas similares a Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis tiene antígeno flagelar (H), dos somático (O) antígeno (S y R) y los antígenos de virulencia - V y W. Descrito 16 serotipos Y. Pseudotuberculosis o O-grupos. La mayoría de las cepas que se producen en el territorio de Ucrania pertenecen a los serotipos I (60-90%) y III (83.2%). Antígenos O de bacterias tienen similitudes antigénicas entre serotipos dentro de una especie y otros representantes de la familia Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Grupo B y D, Y. Enterocolitica 0: 8, doce y dieciocho y veintiún minutos después de las doce), que deben ser considerados cuando se interpretan los resultados de serológica investigación.
El papel principal en la patogenicidad pseudotuberculosis desarrollo retirado factores de Y. Pseudotuberculosis: adhesión, colonización en la superficie epitelial intestinal, invasividad, capacidad de proliferación intracelular en las células y macrófagos epiteliales, y la citotoxicidad. La enterotoxigenicidad de las cepas es débil. El control de la virulencia se lleva a cabo mediante genes cromosómicos y plasmídicos.
Las bacterias Y. Pseudotuberculosis son un grupo bastante homogéneo tanto dentro de la especie como dentro de los serotipos individuales. Todas las cepas conocidas son incondicionalmente patógenas. Las diferencias en la manifestación de las propiedades patogénicas de Y. Enterocolitica y Y. Pseudotuberculosis determinan las características del curso de yersiniosis y pseudotuberculosis.
La resistencia de Y. Pseudotuberculosis e Y. Enterocolitica a los efectos fisicoquímicos no es diferente.
[Patogénesis de pseudotuberculosis
La introducción de Y. Pseudotuberculosis comienza inmediatamente en la cavidad oral, que se manifiesta clínicamente por el síndrome de amigdalitis. Una parte importante del patógeno, rompiendo la barrera gástrica, coloniza el epitelio de formaciones principalmente linfoides de la ilíaca y el ciego (primera fase). Luego hay una invasión del epitelio de la mucosa intestinal; el agente causal penetra en la capa mucosa y supera el epitelio de los vasos sanguíneos - se desarrollan bacteremia primaria y diseminación hematógena (segunda fase). Además, se observa una generalización de la infección caracterizada por diseminación del patógeno en órganos y tejidos, reproducción en ellos y desarrollo de trastornos sistémicos (la tercera fase). El papel principal en este proceso se juega por la invasividad y la citotoxicidad de Y. Pseudotuberculosis. La penetración a través del epitelio intestinal se lleva a cabo a través de células epiteliales y espacios intercelulares con la ayuda de células M y fagocitos migratorios. La reproducción de Y. Pseudotuberculosis en las células epiteliales y macrófagos conduce a la destrucción de estas células, el desarrollo de las úlceras y la reproducción extracelular de Yersinia en el centro de la miliar emergente abscesos en los órganos internos.
Las microcolonias de bacterias, localizadas extracelularmente, causan la carioraxis de polinucleares. Que los rodea En lugar de estos focos, se forman granulomas en muchos órganos internos.
Por lo tanto, la pseudotuberculosis se caracteriza por la diseminación hematógena y linfogenada de Y. Pseudotuberculosis y un pronunciado síndrome alérgico-tóxico. Los cambios clínicos y morfológicos máximos no se desarrollan en el atrio (orofaringe, secciones superiores del intestino delgado), y los brotes secundarios: en el hígado, los pulmones, el bazo, esquina ileocecal del intestino y de los ganglios linfáticos regionales. En este sentido, cualquier forma clínica de la enfermedad comienza como una infección generalizada.
Durante el período de convalecencia (la cuarta fase), se produce la liberación del patógeno y se restauran las funciones alteradas de los órganos y sistemas. Y. Pseudotuberculosis se elimina paso a paso: primero del torrente sanguíneo, luego de los pulmones y el hígado. Largo iersiniy persiste en los ganglios linfáticos y el bazo. El efecto citopático de las bacterias y su persistencia prolongada en los ganglios linfáticos y el bazo pueden llevar a una bacteriemia repetida, clínicamente manifestada por exacerbaciones y recaídas.
Con una respuesta inmune adecuada, la enfermedad termina con la recuperación. No existe un concepto único del mecanismo de formación de formas focales secundarias, un curso de infección prolongado y crónico. En 9-25% de los pacientes que se sometieron a pseudotuberculosis, formado síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, Sjogren-Guzhero, enfermedad crónica del tejido conectivo, hepatitis autoinmune, endo-, mio-, peri- y pankardity, trombocitopenia, y otros.