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Causas de la pseudotuberculosis: principales causas y patogénesis
Último revisado: 06.07.2025
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Causas de la pseudotuberculosis
La causa de la pseudotuberculosis es Yersinia pseudotuberculosis, una bacteria gramnegativa con forma de bastón y flagelos peritricos, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. No contiene cápsula ni forma esporas. Presenta propiedades morfológicas, de cultivo y bioquímicas similares a las de Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis posee un antígeno flagelar (H), dos antígenos somáticos (O) (S y R) y antígenos de virulencia: V y W. Se han descrito 16 serotipos de Y. pseudotuberculosis o grupos O. La mayoría de las cepas encontradas en Ucrania pertenecen a los serotipos I (60-90%) y III (83,2%). Los antígenos O de la bacteria presentan similitud antigénica entre los serotipos de la especie y otros representantes de la familia de las enterobacterias ( Y. pestis, grupos B y D de Salmonella, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 y 0:21), lo cual debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados de los estudios serológicos.
El papel principal en el desarrollo de la pseudotuberculosis se atribuye a los factores de patogenicidad de Y. pseudotuberculosis: adhesión, colonización de la superficie del epitelio intestinal, invasividad, capacidad de reproducción intracelular en células epiteliales y macrófagos, y citotoxicidad. La enterotoxigenicidad de las cepas es baja. La virulencia está controlada por genes cromosómicos y plasmídicos.
Las bacterias Y. pseudotuberculosis constituyen un grupo bastante homogéneo, tanto dentro de la especie como dentro de cada serotipo. Todas las cepas conocidas se consideran patógenas absolutas. Las diferencias en la manifestación de las propiedades patógenas de Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis determinan las características de la evolución de la yersiniosis y la pseudotuberculosis.
La resistencia de Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica a las influencias fisicoquímicas no difiere.
[ Patogenia de la pseudotuberculosis
La introducción de Y. pseudotuberculosis comienza inmediatamente en la cavidad oral, manifestándose clínicamente con un síndrome de amigdalitis. Una parte significativa del patógeno, tras superar la barrera gástrica, coloniza el epitelio de las formaciones principalmente linfoides del íleon y el ciego (primera fase). Posteriormente, se produce una invasión del epitelio de la mucosa intestinal; el patógeno penetra la capa mucosa y supera el epitelio de los vasos sanguíneos, lo que produce bacteriemia primaria y diseminación hematógena (segunda fase). Posteriormente, se observa la generalización de la infección, caracterizada por la diseminación del patógeno en órganos y tejidos, su reproducción y el desarrollo de trastornos sistémicos (tercera fase). El papel principal en este proceso lo desempeñan la invasividad y la citotoxicidad de Y. pseudotuberculosis. La penetración a través del epitelio intestinal se realiza a través de las células epiteliales y los espacios intercelulares con la ayuda de células M y fagocitos migratorios. La proliferación de Y. pseudotuberculosis en las células epiteliales y macrófagos conduce a la destrucción de estas células, al desarrollo de úlceras y a la proliferación extracelular de Yersinia en el centro de la formación de abscesos miliares en los órganos internos.
Las microcolonias bacterianas extracelulares causan cariorrexis en las células polinucleares que las rodean. En muchos órganos internos se forman granulomas en el sitio de estos focos.
Así, la pseudotuberculosis se caracteriza por la diseminación hematógena y linfática de Y. pseudotuberculosis y un síndrome tóxico-alérgico pronunciado. Los cambios clínicos y morfológicos más frecuentes no se desarrollan en el punto de entrada de la infección (orofaringe, partes superiores del intestino delgado), sino en focos secundarios: hígado, pulmones, bazo, ángulo ileocecal y ganglios linfáticos regionales. En este sentido, cualquier forma clínica de la enfermedad comienza como una infección generalizada.
Durante el período de convalecencia (cuarta fase), se elimina el patógeno y se restauran las funciones deterioradas de los órganos y sistemas. Y. pseudotuberculosis se elimina por etapas: primero del torrente sanguíneo, luego de los pulmones y el hígado. La Yersinia persiste durante un tiempo prolongado en los ganglios linfáticos y el bazo. La acción citopática de las bacterias y su persistencia prolongada en los ganglios linfáticos y el bazo pueden provocar bacteriemias recurrentes, que se manifiestan clínicamente mediante exacerbaciones y recaídas.
Con una respuesta inmunitaria adecuada, la enfermedad culmina en recuperación. No existe un concepto único sobre el mecanismo de formación de las formas focales secundarias ni sobre el curso prolongado y crónico de la infección. Entre el 9% y el 25% de los pacientes que han padecido pseudotuberculosis, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, síndrome de Gougerot-Sjögren, enfermedades crónicas del tejido conectivo, hepatitis autoinmune, endocarditis, miocarditis, pericarditis y pancarditis, trombocitopenia, etc., presentan estas formas.