Glaucoma: ¿Qué es en términos simples?

El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares crónicas que dañan gradualmente el nervio óptico, provocando defectos característicos del campo visual. El aumento de la presión intraocular sigue siendo el principal factor de riesgo modificable, pero también intervienen mecanismos vasculares y neurodegenerativos en la patogénesis. Una característica importante es la progresión asintomática e insidiosa en las primeras etapas, por lo que las personas a menudo notan el problema solo cuando ya se ha perdido parte del campo visual. Por lo tanto, la detección temprana y la reducción de la presión intraocular son clave para preservar la visión. [1]

El glaucoma puede ser primario o secundario, con ángulo abierto o cerrado. El glaucoma primario de ángulo abierto es el más común, pero en las poblaciones asiáticas, el glaucoma primario de ángulo cerrado, que puede causar ataques agudos, representa una proporción significativa. Los subtipos de glaucoma varían en cuanto a causa, evolución y enfoques de tratamiento, lo cual es importante considerar al elegir una estrategia. [2]

Incluso con una presión intraocular normal, algunos pacientes experimentan progresión: esto se denomina glaucoma de tensión normal, en el que se ha demostrado que una reducción adicional del 30 % de la presión frena el deterioro del campo visual. Por lo tanto, las estrategias de tratamiento deben ser individualizadas y basarse en la evidencia de reducción del riesgo para cada forma específica. [3]

En los últimos años, se han reconsiderado los enfoques del tratamiento inicial: tras amplios ensayos aleatorizados y la actualización de las directrices, la trabeculoplastia láser selectiva se considera ahora una opción de primera línea para pacientes con hipertensión ocular de ángulo abierto en diversos sistemas de salud. Esto cambia el paradigma tradicional de la gota y requiere una toma de decisiones informada con el paciente. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

Una correcta codificación diagnóstica ayuda a describir con precisión el tipo, el ojo y el estadio de la enfermedad. En la CIE-10-CM, el glaucoma se codifica en el bloque H40-H42, donde la mayoría de los códigos especifican la lateralización y el estadio (séptimo carácter: 1 - leve, 2 - moderado, 3 - grave, 4 - indeterminado). Se utilizan subcategorías para especificar el tipo de glaucoma (por ejemplo, H40.11 - primario de ángulo abierto). [5]

En la CIE-11, el glaucoma se clasifica bajo el código 9C61 con los siguientes subtipos: 9C61.0 - primario de ángulo abierto, 9C61.1 - primario de ángulo cerrado, 9C61.2 - secundario de ángulo abierto, 9C61.3 - secundario de ángulo cerrado, 9C61.4 - infantil, 9C61.Z - no especificado. Los detalles sobre el estadio y el lado se añaden mediante extensiones poscoordinación. [6]

Tabla 1. Ejemplos de códigos de glaucoma

Clasificador	Bloquear	Código	Transcripción
CIE-10-MC	H40-H42	H40.11x	Glaucoma primario de ángulo abierto con indicación de ojo y estadio
CIE-10-MC	H40.20x	Glaucoma primario de ángulo cerrado con estadificación
CIE-10-MC	H40.33x	Glaucoma de ángulo estrecho, crónico, estadio
CIE-10-MC	H40.9	Glaucoma no especificado (sin estadio)
CIE-11	9C61.0-9C61.4, 9C61.Z	-	Subtipos de glaucoma, estadio y extensiones laterales

Epidemiología

Según un metaanálisis de estudios poblacionales, la prevalencia mundial del glaucoma en personas de 40 a 80 años es de aproximadamente el 3,54 %, lo que corresponde a decenas de millones de pacientes; para 2040, se estima que el número de casos superará los 111 millones. Además, el glaucoma primario de ángulo abierto es más común en África, y el glaucoma primario de ángulo cerrado, en Asia. [7]

Para 2020, se estimó que el número de personas con glaucoma primario de ángulo abierto era de aproximadamente 53 millones, lo que pone de relieve la alta carga que supone para el sistema sanitario y la importancia de las estrategias de cribado. El envejecimiento de la población y la mejora de la supervivencia están aumentando la carga general de la enfermedad. [8]

Los factores que influyen en la geografía y la estructura de estas formas incluyen la etnia, la estructura del segmento anterior y el acceso a la atención oftalmológica. La catarata de ángulo abierto es más común en personas de ascendencia africana, mientras que la de ángulo cerrado es más común en personas de ascendencia asiática oriental y sudoriental. Estas diferencias también determinan las prioridades de prevención. [9]

Debido a la naturaleza asintomática de las primeras etapas, la proporción de casos sin diagnosticar sigue siendo alta. Esto justifica la realización de pruebas de detección periódicas en personas mayores de 40 a 50 años, especialmente si presentan los factores de riesgo que se describen a continuación. [10]

Tabla 2. Estimación de la carga de glaucoma

Indicador	Significado
Prevalencia mundial 40-80 años	3,54%
Número de casos en 2020	76,0 millones (todas las formas)
Pronóstico hasta 2040	111,8 millones
¿Dónde es más común la forma primaria de ángulo abierto?	África
¿Dónde es más común la forma primaria de ángulo cerrado?	Asia

Razones

El glaucoma primario de ángulo abierto es un trastorno óptico neurodegenerativo multifactorial: la combinación de los efectos mecánicos de la presión intraocular elevada sobre la lámina cribosa y factores vasculares provoca la muerte de los axones de las células ganglionares de la retina. Incluso picos de presión moderados y fluctuaciones diurnas aceleran el daño. [11]

En el glaucoma primario de ángulo cerrado, el mecanismo subyacente es el cierre anatómico o funcional del ángulo de la cámara anterior, lo que impide la salida del humor acuoso. Las causas incluyen bloqueo pupilar, iris en meseta y engrosamiento y posición anterior del cristalino; en algunos casos, la mejor manera de eliminar el mecanismo subyacente es la extracción del cristalino. [12]

El glaucoma secundario se desarrolla en otras afecciones oftalmológicas: neovascularización angular debida a retinopatía diabética o trombosis de la vena central de la retina, procesos inflamatorios, depósito de pigmento, pseudoexfoliación y el uso de glucocorticosteroides. Cada uno de estos mecanismos aumenta la resistencia al drenaje o aumenta la producción de humor acuoso. [13]

El glaucoma normotensivo ilustra el papel de factores no relacionados con la presión: alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico, hipotensión nocturna, microangiopatía y tendencia a las hemorragias de disco. Sin embargo, se ha demostrado que una mayor reducción de la presión intraocular ralentiza su progresión. [14]

Factores de riesgo

Los factores no modificables incluyen la edad mayor de 60 años, los antecedentes familiares de glaucoma, la ascendencia africana o caribeña para el glaucoma de ángulo abierto y la ascendencia del este asiático para el glaucoma de ángulo cerrado. Estos factores determinan umbrales de detección más bajos.[15]

El espesor corneal central delgado es un predictor independiente de la conversión de hipertensión ocular a glaucoma y un posible factor de confusión de la tonometría de aplanación; por lo tanto, los pacientes con córneas delgadas requieren un seguimiento más cercano.[16]

La presión intraocular media elevada, las grandes variaciones diurnas, la excavación alta del disco y los cambios característicos en los datos de la perimetría automatizada aumentan el riesgo de progresión. También se analizan factores vasculares, como las disminuciones nocturnas de la presión sistémica y los espasmos. [17]

En el caso de la retinopatía de ángulo cerrado, el riesgo aumenta con una cámara anterior pequeña, una longitud axial corta, la hipermetropía y el engrosamiento del cristalino relacionado con la edad. Se ha demostrado que ciertos medicamentos, como los que tienen efecto midriático, desencadenan ataques en personas predispuestas. [18]

Tabla 3. Factores de riesgo comunes del glaucoma

Factor	Esquina abierta	Esquina cerrada
Edad >60 años	↑ riesgo	↑ riesgo
Historia familiar	↑ riesgo	Posiblemente ↑
Córnea delgada	↑ conversión a glaucoma	-
Anatomía del segmento anterior	-	Cámara anterior pequeña, cristalino grueso
Hipotensión nocturna, desregulación vascular	Posible contribución	Posible contribución

Patogenesia

La presión intraocular elevada deforma mecánicamente la lámina cribosa de la cabeza del nervio óptico e interrumpe el transporte axonal, lo que desencadena una cascada de muerte de las células ganglionares de la retina. Incluso con una presión media normal, los picos y fluctuaciones repetidos aceleran este proceso. [19]

La hipótesis vascular completa el panorama: la autorregulación deficiente del flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico, los episodios de isquemia-reperfusión y el vasoespasmo aumentan la vulnerabilidad del tejido a la presión. Es probable que ambos conceptos se complementen. [20]

En el cierre angular, el drenaje se bloquea por el propio ángulo: en un ataque agudo, la presión aumenta rápidamente, causando dolor y pérdida de visión; la forma crónica provoca una cicatrización gradual del ángulo. La eliminación del mecanismo primario (iridotomía o extracción del cristalino) cambia radicalmente la evolución. [21]

El glaucoma también se considera una enfermedad del sistema nervioso central: se han descrito signos de neurodegeneración y activación glial, lo que explica el daño continuo incluso a niveles de presión moderados y enfatiza la importancia de una intervención temprana. [22]

Síntomas

La mayoría de las formas de glaucoma de ángulo abierto son asintomáticas durante un tiempo prolongado: la visión periférica se reduce gradualmente, mientras que la visión central se conserva durante un tiempo prolongado. El paciente puede notar dificultad para caminar al anochecer y lagunas en la visión periférica, pero esto a menudo solo se detecta mediante perimetría automatizada. [23]

La forma normotensa es clínicamente similar a la de ángulo abierto, pero se acompaña con mayor frecuencia de hemorragias en el borde del disco óptico y puede progresar a presiones bajas; esto requiere un objetivo de reducción de presión más estricto.[24]

La forma primaria de ángulo cerrado en la variante crónica también puede ser apenas perceptible, pero un ataque agudo se manifiesta por un dolor intenso en el ojo y la cabeza, visión borrosa, halos alrededor de fuentes de luz, náuseas y vómitos: esta es una condición de emergencia que requiere asistencia inmediata. [25]

Las formas posoperatorias y secundarias pueden producir síntomas mixtos: picos de presión de rebote, dolor y enrojecimiento. Cualquier síntoma de este tipo después de una cirugía ocular es motivo de consulta inmediata con un oftalmólogo. [26]

Clasificación, formas y etapas

Según el mecanismo de salida, los glaucomas se clasifican en de ángulo abierto y de ángulo cerrado; según su origen, en primarios, secundarios e infantiles. Dentro de las formas primarias, se distinguen el glaucoma de ángulo abierto, el de ángulo cerrado y el de tensión normal. La determinación del subtipo determina la elección del tratamiento y las estrategias de seguimiento. [27]

La estadificación se basa en datos estructurales y funcionales: grosor de la capa de fibras nerviosas retinianas, parámetros del disco de la tomografía de coherencia óptica (OCT) y parámetros de la perimetría automatizada. Las escalas basadas en desviaciones promedio del campo visual (leve, moderada, grave) son ampliamente utilizadas. [28]

En la retinopatía de ángulo cerrado, se consideran adicionalmente el estado del ángulo mediante gonioscopia, la presencia de sinequias anteriores periféricas y el grado de bloqueo pupilar, así como la anatomía del cristalino y la cámara anterior. Esta información es crucial al decidir entre la extracción con láser o del cristalino. [29]

La oculogyptensis es una categoría aparte: presión persistentemente elevada sin signos de daño al nervio o al campo visual; el riesgo de progresión al glaucoma se evalúa en función de una combinación de factores y, a veces, es aconsejable comenzar un tratamiento preventivo. [30]

Tabla 4. Clasificación práctica de los glaucomas

Avión	Opciones
Origen	Primaria, secundaria, pediátrica
Ángulo de la cámara anterior	Abierto, cerrado
Presión	Alto, normal
Grado	Leve, moderado, severo
Situaciones especiales	Oculohipertensión

Complicaciones y consecuencias

Sin tratamiento, el glaucoma provoca una pérdida irreversible del campo visual, incluso ceguera. Incluso con tratamiento, es posible la progresión si el nivel de presión promedio o sus fluctuaciones se mantienen por encima del rango seguro para el individuo, especialmente con la excavación del disco y la dinámica del campo visual. [31]

En la forma de ángulo cerrado, un ataque agudo puede provocar un deterioro visual significativo, edema corneal y adherencias; el riesgo de un ataque en el segundo ojo también es alto, por lo que se requiere una iridotomía láser profiláctica o discutir la posibilidad de una extracción temprana del cristalino. [32]

Las formas secundarias, como el glaucoma neovascular, suelen progresar agresivamente y requieren un tratamiento combinado que incluye factores endoteliales antivasculares, láser retiniano y cirugía de drenaje. El retraso empeora significativamente el pronóstico. [33]

El glaucoma crónico no controlado afecta la calidad de vida, limitando la movilidad y aumentando el riesgo de caídas y depresión. Este es otro argumento a favor del manejo activo y la rehabilitación del paciente. [34]

Cuándo consultar a un médico

Inmediatamente: si se presentan síntomas de un ataque agudo: dolor ocular intenso, deterioro repentino de la visión, halos alrededor de fuentes de luz, dolor de cabeza, náuseas, vómitos. Esta es una situación de emergencia que requiere una rápida reducción de la presión y posterior tratamiento con láser o cirugía. [35]

Exámenes de detección programados y regulares: si tiene entre 40 y 50 años o más, tiene antecedentes familiares de glaucoma, le han diagnosticado hipertensión, córnea delgada, miopía o anomalías del segmento anterior. El examen incluye tonometría, examen de disco y, si está indicado, gonioscopia. [36]

Imprevisto: si nota un deterioro de la visión periférica, manchas y agujeros en el campo visual, dificultad al anochecer, cambio de gafas sin mejoría en la visión o aparición de halos. Cuanto antes se diagnostique el daño, mayor será la probabilidad de conservar la visión. [37]

Antes de cualquier cirugía ocular, especialmente de cataratas, informe al cirujano sobre cualquier antecedente de glaucoma o hipertensión ocular: esto influirá en el plan quirúrgico y en el control de la presión postoperatoria. [38]

Diagnóstico

El primer paso es una conversación detallada y un examen oftalmológico básico con lámpara de hendidura: el médico evaluará la córnea, el iris, el cristalino y el disco óptico, medirá la presión intraocular mediante el método de aplanación y el espesor de la córnea para interpretar correctamente las lecturas de la tonometría. [39]

El segundo paso es la gonioscopia, una "observación interna" del ángulo de la cámara anterior. Es sencillo: se coloca una pequeña lente de contacto con espejos frente al ojo durante varios minutos para determinar si el ángulo está abierto y si hay pigmento o sinequias. Este paso distingue un ángulo abierto de uno cerrado y guía el tratamiento posterior. [40]

El tercer paso es una evaluación objetiva de la estructura y la función. Para la estructura, se utiliza la tomografía de coherencia óptica del disco retiniano y la capa de fibras nerviosas. Para la función, se utiliza la perimetría automatizada, que mapea la sensibilidad a la luz punto por punto e identifica los defectos típicos del glaucoma. La comparación con visitas previas nos permite detectar la progresión. [41]

El cuarto paso es una evaluación de riesgos y objetivos. Se resumen la edad, los factores familiares, el nivel y la variabilidad de la presión, el grosor corneal y el estadio del campo visual. Con base en esto, se determinan el nivel de presión objetivo del paciente y la frecuencia de monitoreo, y en ocasiones se realiza un perfil de 24 horas para evaluar las fluctuaciones. [42]

Tabla 5. Algoritmo diagnóstico

Escenario	¿Qué hace un médico?	Para qué
1	Examen con lámpara de hendidura, tonometría, paquimetría	Identificar signos, medir la presión, tener en cuenta el grosor de la córnea.
2	Gonioscopia	Determinar si un ángulo está abierto o cerrado
3	Tomografía de coherencia óptica, imágenes de disco	Registrar la estructura y dinámica del nervio.
4	Perimetría automática	Evaluar el déficit funcional y su cambio
5	Perfil de presión según lecturas	Identificar picos y fluctuaciones, refinar el objetivo

Diagnóstico diferencial

La oculogyptensis es presión arterial elevada sin evidencia de daño nervioso; no toda hipertensión es glaucoma, pero el riesgo es mayor en córneas delgadas y con una relación excavación-papila elevada. La decisión de usar tratamiento preventivo se toma de forma individual. [43]

Las neuropatías pseudoglaucomatosas (por ejemplo, en la miopía alta) simulan una excavación profunda, pero no producen los defectos típicos del campo visual ni se acompañan de progresión bajo presión estable. La tomografía y las exploraciones repetidas son útiles en este caso. [44]

La dispersión pigmentaria y el síndrome de pseudoexfoliación son causas comunes de glaucoma secundario de ángulo abierto; la clave para distinguirlos es la gonioscopia (pigmentación característica) y el examen con lámpara de hendidura (depósitos de material en la cápsula del cristalino con pseudoexfoliación). Estas afecciones progresan con mayor rapidez y requieren objetivos de presión más agresivos. [45]

La neuritis óptica, las neuropatías isquémicas y hereditarias dañan el disco óptico, pero los defectos del campo óptico y los antecedentes clínicos son diferentes. En caso de duda, el oftalmólogo colabora con un neurólogo, y en ocasiones se prescriben neuroimágenes. [46]

Tabla 6. En qué se diferencia el glaucoma de afecciones similares

Estado	Diferencias clave
Oculohipertensión	Sin daños estructurales ni funcionales con el aumento de presión
Pseudoexfoliación	Depósitos capsulares, pigmentación angular, picos de presión rápidos.
Dispersión de pigmentos	Pigmento pronunciado en el carbón, pacientes jóvenes, configuración del iris invertido.
Neuropatías ópticas	Otras causas y dinámicas, patrón de campo no glaucomatoso

Tratamiento

El objetivo principal es reducir la presión intraocular a un nivel objetivo individualizado y mantenerla estable, minimizando las fluctuaciones diurnas. Se ha demostrado que esto ralentiza la pérdida del campo visual en todas las formas principales de glaucoma. El nivel objetivo se selecciona en función del estadio inicial, la edad y la velocidad de progresión: para defectos graves del campo visual, la presión objetivo se establece significativamente más baja. En todos los casos, el tratamiento se basa en un diálogo entre el médico y el paciente, que tiene en cuenta la calidad de vida y la adherencia. La reevaluación continua del objetivo es importante ante cualquier cambio en la dinámica. [47]

El tratamiento suele comenzar con medicamentos tópicos que reducen la presión al disminuir la producción o aumentar la salida del humor acuoso. Los análogos de prostaglandinas, administrados una vez por la noche, son los más potentes en la mayoría de los pacientes; se añaden betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y alfa-agonistas según sea necesario. La elección depende de las contraindicaciones, el efecto deseado y la tolerabilidad. Los medicamentos combinados reducen el número de instilaciones y simplifican el régimen. [48]

Nuevas clases de medicamentos han ampliado las posibilidades de la farmacoterapia. Los inhibidores de la Rho quinasa (p. ej., netarsudil, ripasudil) mejoran el flujo trabecular y han demostrado una reducción de la presión comparable a la de los agentes tradicionales. En algunos pacientes, incluso funcionan cuando otras gotas están "fatigadas". El análogo de la prostaglandina donante de nitróxido, latanoprostene bunod, mejora el flujo a través de dos vías y, en estudios, ha demostrado ser superior a las prostaglandinas convencionales en la reducción de la presión. Estos agentes son útiles tanto al inicio como durante la escalada. [49]

La trabeculoplastia láser selectiva es un método que restablece la función del tracto de salida trabecular sin dañar el tejido. Las directrices actuales y evaluaciones independientes indican que, para muchos pacientes con hipertensión ocular de ángulo abierto, este procedimiento puede ser una opción de primera línea, retrasando o reemplazando el colirio. Las ventajas incluyen la seguridad, la ausencia de colirio diario y la posibilidad de repetir el procedimiento si el efecto desaparece. La decisión se toma individualmente, teniendo en cuenta la disponibilidad y las preferencias del paciente. [50]

En la retinopatía primaria de ángulo cerrado, la estrategia es diferente: si se detecta bloqueo pupilar, se realiza una iridotomía periférica con láser para restablecer la comunicación entre las cámaras. Cuando la anatomía indica un papel dominante del cristalino, la extracción temprana del cristalino transparente puede ser más eficaz y rentable que la iridotomía aislada. En situaciones agudas, los medicamentos reducen la presión a un nivel seguro, tras lo cual se realiza la cirugía definitiva. [51]

Si los medicamentos y los láseres no logran el efecto deseado o se observa progresión, se considera la cirugía para reducir la presión. La trabeculectomía con antifibróticos proporciona presiones muy bajas, lo cual es importante en etapas avanzadas, pero requiere cuidados postoperatorios cuidadosos y conlleva riesgo de hipotonía. Los dispositivos de drenaje (tubos) han demostrado un control comparable a medio plazo; la elección entre cirugía filtrante e implante depende de la cicatrización conjuntival, intervenciones previas y la presión objetivo. [52]

Las cirugías de glaucoma mínimamente invasivas buscan la seguridad y una reducción moderada de la presión. Estas incluyen goniotomías, implantes de pequeñas derivaciones y sistemas combinados, que a menudo se realizan junto con la extracción de cataratas. Son útiles en etapas tempranas y en pacientes para quienes la mínima invasividad es importante, pero en casos graves, suelen ser insuficientes para lograr los objetivos de baja presión. [53]

En el glaucoma normotenso, la estrategia combina un objetivo de presión más estricto y el control de los factores de riesgo vascular. Varios estudios han demostrado posibles diferencias neuroprotectoras entre los medicamentos; sin embargo, fuera de los ensayos clínicos, alcanzar y mantener la presión objetivo sigue siendo clave. La evaluación de la hipotensión nocturna y el ajuste de la terapia sistémica pueden mejorar la perfusión del disco óptico. [54]

Después de cualquier procedimiento y con cualquier régimen de goteo, la adherencia y el monitoreo son esenciales: las visitas son más frecuentes durante los primeros meses, y posteriormente la frecuencia depende de la estabilidad. El médico monitorea no solo la presión promedio, sino también su variabilidad, el estado de la almohadilla o tubo de filtración y los cambios en la tomografía y los campos visuales. Si se detectan signos de progresión, se reduce aún más el objetivo y se revisa el plan. [55]

Para el glaucoma neovascular o inflamatorio, la terapia es combinada: tratamiento de la enfermedad retiniana subyacente, fármacos antiendoteliales vasculares, coagulación panretiniana y, posteriormente, cirugía para controlar la presión. En estos casos, se suelen preferir los dispositivos de drenaje debido al alto riesgo de cicatrización. Cuanto antes se inicie el tratamiento combinado, mayor será la probabilidad de estabilización. [56]

Tabla 7. Herramientas de monitorización de la presión intraocular

Método	Ventajas	Restricciones
Gotas de varias clases	Configuración flexible, reversibilidad	Efectos secundarios, carga de la instilación
Trabeculoplastia láser selectiva	No se toman gotas diarias, se pueden repetir	El efecto disminuye con el tiempo.
Iridotomía láser (ángulo cerrado)	Elimina el bloqueo pupilar	El componente “cristalino” no resuelve el problema
Trabeculectomía	Metas muy bajas	Riesgo de hipotensión, cuidado
Dispositivos de drenaje	Control sostenible de las cicatrices	Implante ocular, riesgos postoperatorios

Prevención

No existe una vacuna ni un suplemento específico para el glaucoma, pero se puede reducir el riesgo de detección tardía. Se recomiendan exámenes oculares regulares después de los 40-50 años, especialmente si hay antecedentes familiares, córneas delgadas u otros factores de riesgo. Es importante conocer la enfermedad subyacente. [57]

Los pacientes con ángulo estrecho se someten a una evaluación profiláctica de su riesgo de ataque: gonioscopia, discusión sobre iridotomía láser cuando esté indicada y precaución con medicamentos que dilatan la pupila. En algunos pacientes se considera la extracción temprana del cristalino según los resultados del examen. [58]

Mantener la salud vascular general (control de la presión arterial, actividad física moderada y dejar de fumar) puede mejorar la perfusión del nervio óptico y reducir la probabilidad de progresión en algunos pacientes. Aunque no se han comprobado las dietas antiglaucomatosas directas, una dieta equilibrada favorece la salud general. [59]

El autocontrol es importante: siga el régimen de gotas oftálmicas, acuda a sus citas e informe a su médico sobre nuevos medicamentos y síntomas. Si aparecen signos de un ataque agudo, actúe de inmediato. [60]

Pronóstico

El pronóstico del glaucoma hoy en día es significativamente mejor que hace décadas: se ha demostrado que la reducción de la presión intraocular retrasa la pérdida del campo visual, y las técnicas láser y quirúrgicas modernas han ampliado las opciones para las etapas avanzadas. La clave es el diagnóstico oportuno y la reducción adecuada de la presión. [61]

La velocidad de progresión varía considerablemente de una persona a otra: algunas personas experimentan una progresión lenta sin tratamiento, mientras que otras experimentan una progresión rápida, especialmente con hipertensión arterial, fluctuaciones pronunciadas, hemorragias discales y córneas delgadas. Por eso, las visitas y los objetivos de presión arterial son personalizados. [62]

La elección de la cirugía influye en el perfil de riesgo y atención, pero ambas estrategias principales (cirugías de filtración y dispositivos de drenaje) pueden proporcionar niveles de presión bajos; las comparaciones a largo plazo ayudan a seleccionar la mejor opción para cada paciente. [63]

Con un seguimiento adecuado, el control de los factores asociados y la adherencia al tratamiento, la mayoría de los pacientes pueden mantener su visión y calidad de vida durante muchos años. [64]

Tabla 8. Seguimiento recomendado para el glaucoma estable

Elemento de control	Frecuencia en el primer año	Próximo
Medición de presión e inspección de discos	cada 2-4 meses	individualmente basado en la estabilidad
Perimetría automática	1-2 veces al año	1-2 veces al año
Tomografía de coherencia óptica	1-2 veces al año	1-2 veces al año
Gonioscopia	según indicaciones	según indicaciones

Preguntas frecuentes

¿El glaucoma es simplemente "hipertensión"?
No. La presión arterial es el principal factor modificable, pero el daño al nervio óptico está determinado por una combinación de factores mecánicos y vasculares; en el glaucoma normotensivo, la presión arterial puede ser "normal", pero una reducción del 30 % aún ralentiza la progresión. [65]

¿Cuál se considera actualmente el tratamiento de primera línea para las queratosis de ángulo abierto?
Según el país y la situación, pueden ser gotas tópicas o trabeculoplastia láser selectiva; en el Reino Unido y algunas regiones, el láser se suele recomendar como opción inicial en pacientes aptos, por su seguridad y rentabilidad. [66]

¿Cómo se trata un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado?
Inicialmente, se reduce rápidamente la presión con medicamentos, y luego se corrige la causa mecánica con iridotomía láser o extracción del cristalino, según la anatomía. El otro ojo también requiere evaluación y medidas preventivas. [67]

¿Qué cirugía es "mejor": filtración o tubo?
Ambas técnicas son efectivas. Estudios a gran escala muestran niveles de presión arterial similares a 5 años después de las cirugías primarias, pero la cantidad de medicamentos después de la trabeculectomía suele ser menor. La elección depende del estadio, la cicatrización, las intervenciones previas y el nivel objetivo deseado. [68]

¿Es posible curar completamente el glaucoma?
Todavía no. El objetivo del tratamiento es preservar el campo visual restante ralentizando o deteniendo su progresión mediante la reducción de la presión y la monitorización regular. Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor será el resultado. [69]

Tablas adicionales

Tabla 9. Clases de fármacos para el glaucoma de ángulo abierto

Clase	Mecanismo	Cuando sea apropiado
Análogos de prostaglandinas	Aumento del flujo de salida uveoescleral	A menudo como un comienzo para muchos pacientes
Betabloqueantes	Reducción de la producción de humedad	Como suplemento o en caso de intolerancia a las prostaglandinas.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica	Reducción de la producción de humedad	Mono o suplemento, local y sistémico
Agonistas alfa	Disminución de la producción y poco efecto en la rotación de personal	Suplementación cuando el efecto es insuficiente
Inhibidores de la quinasa Rho	Mejorar el flujo trabecular	Escalada, a veces comienza