Quemaduras químicas del esófago - Causas y patogénesis

Causas de las quemaduras químicas del esófago. Con mayor frecuencia, las quemaduras químicas del esófago se deben a la ingestión de ácidos (acético, clorhídrico, sulfúrico, nítrico) o álcalis (hidróxido de potasio, hidróxido de sodio). Según VO Danilov (1962), las quemaduras por hidróxido de sodio son las más comunes (98 casos de 115). Según autores rumanos, los niños menores de 7 años son los más afectados (43,7%), el 9,1% entre los 7 y los 16 años, el 9,1% entre los 7 y los 16 años, el 25,8% entre los 16 y los 30 años, y el 21,4% restante son mayores. Con mayor frecuencia, las quemaduras químicas del esófago se producen como resultado de un accidente (todas las víctimas menores de 16 años; después de los 16, en el 78,2% de los casos). El consumo intencional de un líquido cáustico (que también es morfológicamente el más grave) representa el 19,3% del total de víctimas, de las cuales el 94,2% son mujeres y el 5,8% son hombres de entre 16 y 30 años.

Patogenia y anatomía patológica. La gravedad de las quemaduras químicas depende de la cantidad de líquido cáustico ingerido, su viscosidad, concentración y exposición. Las quemaduras más profundas y extensas del esófago y el estómago son causadas por álcalis, que tienen la capacidad de disolver los tejidos sin formar un borde demarcatorio. Esta quemadura química de la mucosa se extiende en amplitud y profundidad como una mancha de aceite, mientras que en una quemadura ácida, que forma una costra de coagulación y, en consecuencia, un borde demarcatorio de la lesión, esta se ve limitada por la extensión del contacto del líquido cáustico con el tejido afectado. Desde el momento en que el líquido cáustico entra en el esófago, se produce un espasmo reflejo de sus músculos, especialmente intenso en la zona de constricciones fisiológicas. Este espasmo retrasa el flujo de líquido hacia el estómago y aumenta la exposición de la mucosa, lo que conduce a quemaduras más profundas con la consiguiente formación de estenosis cicatriciales en el esófago. Se produce un espasmo particularmente pronunciado en la zona del cardias, donde el líquido cáustico se retiene durante un tiempo prolongado hasta que se proporciona atención de emergencia. La penetración del líquido en el estómago provoca una quemadura, especialmente activa cuando se ve afectada por ácidos, ya que el álcali se neutraliza parcialmente al entrar en contacto con el contenido ácido del estómago. Las sustancias químicas, al entrar en contacto con la mucosa, dependiendo del valor de pH, coagulan las proteínas (ácidos) o las disuelven (álcalis).

El proceso fisiopatológico de una quemadura química se puede dividir en 3 fases:

1. fase de espasmo reflejo;
2. la fase de intervalo lúcido, cuando la gravedad de los síntomas de disfagia se reduce significativamente;
3. la fase de estenosis esofágica progresiva causada por la aparición de un proceso cicatricial que conduce a la formación de una estenosis persistente y a la dilatación del esófago por encima de ella.

La gravedad del daño químico a la mucosa gastrointestinal depende de la zona anatómica afectada. En la cavidad oral, no se forman cicatrices, ya que el contacto de la mucosa con el líquido es breve, y este se disuelve rápidamente y se elimina con salivación profusa. En la faringe, la estenosis cicatricial rara vez se produce por las mismas razones, pero la entrada de líquido cáustico en la hipofaringe puede provocar estenosis y edema de la entrada a la laringe, e incluso estenosis de la propia laringe, lo que puede causar insuficiencia respiratoria, incluso asfixia, y la necesidad de una traqueotomía de emergencia. Con mayor frecuencia, las cicatrices se producen, como ya se mencionó, en la zona de estrechamiento fisiológico del esófago y en el estómago, cuando entra líquido cáustico.

Los cambios patológicos en las quemaduras químicas del esófago se dividen en 3 etapas: aguda, subaguda y crónica.

En la fase aguda, se observa hiperemia, edema y ulceración de la mucosa recubierta de películas fibrinosas. En casos de daño generalizado, estas películas (capa muerta de la mucosa) pueden ser rechazadas formando un molde de la superficie interna del esófago.

En la etapa subaguda (reparativa), aparece tejido de granulación que recubre las zonas ulceradas de la mucosa. Los cambios morfológicos que se producen en los tejidos afectados del esófago en esta etapa determinan la evolución clínica de una quemadura química esofágica y las estrategias de tratamiento. En los tejidos afectados aparecen granulocitos, células plasmáticas y fibroblastos. A partir del día 15, los fibroblastos participan en la formación de fibras de colágeno que reemplazan los tejidos afectados; este proceso es especialmente pronunciado en la capa muscular del esófago, cuya pared se vuelve densa y rígida, con ausencia total de peristalsis. En quemaduras superficiales que afectan únicamente a la capa epitelial de la mucosa, las erosiones resultantes se cubren rápidamente con epitelio nuevo, sin dejar cicatrices ni estrechamientos. Si se produce necrosis de la mucosa y la capa submucosa en un área significativa, se desechan. Los tejidos muertos se expulsan mediante el vómito y, en ocasiones, tras su paso por todo el tracto gastrointestinal, con las heces. En quemaduras más profundas, se produce necrosis de la mucosa, la capa submucosa y la membrana muscular, con la consiguiente formación de úlceras. En quemaduras muy graves, pueden presentarse cambios necróticos en todo el espesor de la pared esofágica, con sangrado y perforación, periesofagitis, mediastinitis y pleuresía inmediatamente en la fase aguda. Estos pacientes suelen fallecer.

En la fase crónica, las fibras de colágeno formadas en la zona afectada, que tienen la propiedad de reducir su longitud durante el proceso de desarrollo, conducen finalmente a una estrechez cicatricial de la luz del esófago.

La frecuencia de localización de la estenosis esofágica cicatricial post-quemadura se distribuye de la siguiente manera: con mayor frecuencia, estas estenosis ocurren en la zona de la estenosis broncoaórtica, luego en la zona de la entrada al esófago y, con menor frecuencia, en la zona de la estenosis diafragmática. En términos de longitud y cantidad, la estenosis esofágica cicatricial causada por una quemadura química puede ser difusa, total, limitada, única y múltiple. Por encima de la estenosis crónica, se desarrolla dilatación del esófago, y por debajo de la estenosis, su hipoplasia, que a veces afecta al estómago. En la región periesofágica, a menudo se desarrolla un proceso inflamatorio que puede extenderse a los órganos cercanos, cuyo edema e infiltración comprimen el esófago y empeoran drásticamente su permeabilidad.

En la patogénesis de las quemaduras químicas del esófago, la intoxicación general, de diversa gravedad según la toxicidad y la absorción del líquido ingerido, desempeña un papel importante. Con mayor frecuencia, los síntomas de esta intoxicación se deben al efecto tóxico-resistente del líquido tóxico que ha entrado en el organismo, que también puede afectar los riñones, el hígado, el sistema nervioso central y otros órganos y sistemas.

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