Quemaduras químicas en el esófago - Síntomas.

Los síntomas y la evolución clínica de las quemaduras químicas del esófago están estrechamente relacionados con la dinámica de los cambios patológicos en las secciones esofágicas afectadas y el tiempo transcurrido desde la entrada del líquido cáustico. En la fase inicial, correspondiente a la fase patológica aguda, se observan síntomas de esofagitis aguda. En la fase latente o leve, se observan síntomas de esofagitis subaguda. En la fase crónica, predominan los síntomas de esofagitis crónica.

La fase aguda se caracteriza por un cuadro clínico dramático: dolor urente agudo en boca, faringe, esófago y epigastrio; tos o paro respiratorio temporal debido a un espasmo laríngeo; vómitos con sangre, dependiendo del líquido ingerido: marrón o negro en caso de intoxicación alcalina, verdoso (ácido clorhídrico), amarillento (ácido nítrico). El paciente se apresura, instintivamente corre al grifo para enjuagar el líquido urente de la boca, presenta sibilancias, una expresión de miedo indescriptible en el rostro y se agarra la garganta y el pecho con las manos. El fenómeno más favorable en toda esta sintomatología es el vómito, que puede resultar en la expulsión de parte del líquido ingerido. Después de un tiempo (media a una hora), aparecen dificultad para tragar o incapacidad total para hacerlo, ronquera o afonía, debilidad general, sed intensa y pulso bajo y rápido. En estos casos, el colapso y la muerte suelen sobrevenir en pocas horas.

En esta forma clínica, caracterizada como grave, predominan los signos de shock traumático (dolor), resultantes de una irritación aguda de los receptores del dolor en la cavidad oral, la faringe y el esófago. Posteriormente, el cuadro clínico se determina por el efecto tóxico de los catabolitos de las proteínas tisulares destruidas por la sustancia tóxica. La víctima presenta palidez, letargo, presión arterial baja, taquicardia, respiración frecuente y superficial, labios cianóticos y pupilas dilatadas. El shock puede progresar y el paciente fallece en pocos días.

Debido a numerosas quemaduras químicas en labios, cavidad oral y faringe, el paciente experimenta un intenso dolor urente en estas zonas, mientras que la lesión esofágica causa un dolor profundo detrás del esternón, en la región epigástrica o en la región interescapular. Otros signos que caracterizan la forma clínica grave de quemaduras químicas del esófago incluyen fiebre alta (39-41 °C), vómitos con sangre, melena y oliguria con albuminuria. En caso de intoxicación no mortal y tratamiento adecuado, el estado general del paciente mejora gradualmente, las zonas afectadas de la mucosa esofágica se restauran y, después de 12-20 días, el paciente comienza a comer de forma independiente. Las complicaciones de la forma grave incluyen bronconeumonía, mediastinitis, peritonitis, etc. En caso de disfagia total y dolor intenso al tragar, se aplica una gastrostomía.

El curso clínico leve y moderado en el período agudo es mucho más frecuente. Los síntomas generales y locales son menos pronunciados. Tras la fase dolorosa y disfágica, que dura entre 8 y 10 días, el paciente comienza a comer de forma independiente, aunque es necesario controlar su apetito excesivo y ofrecerle alimentos ligeros.

La etapa subaguda (fase de recuperación falsa) se caracteriza por una evolución lenta y la desaparición del dolor. Los pacientes comienzan a comer casi completamente, recuperando rápidamente su peso y su buen estado general. Esta etapa es peligrosa porque, a pesar de la aparente recuperación, se produce un proceso de cicatrización y formación de estenosis en los tejidos del esófago. En esta etapa, los pacientes suelen rechazar el tratamiento posterior, creyendo que se ha producido una recuperación completa. Sin embargo, después de un tiempo, comienzan a experimentar dificultades para tragar alimentos, primero densos, luego semilíquidos y, finalmente, líquidos. El síndrome esofágico regresa y el proceso pasa a la tercera etapa, la crónica.

La fase crónica de la esofagitis posquemadura se caracteriza por una evolución prolongada y progresiva tanto del proceso fibroso local, que conduce a la estenosis cicatricial del esófago y su dilatación supraestrictiva, como del estado general, caracterizado por agotamiento general, pérdida de peso y la aparición de signos de distrofia alimentaria. La disfagia suele reaparecer entre 30 y 60 días después del incidente. La formación definitiva de la estenosis cicatricial del esófago posquemadura se completa al final del tercer mes tras la lesión, aunque existen casos de formación definitiva de estenosis después de seis meses.

El síntoma principal de la estenosis esofágica en esta fase es la eructación de alimentos no digeridos y saliva, que puede aparecer inmediatamente después de comer o al cabo de 2-3 horas. Un síntoma igualmente constante es la pérdida progresiva de peso del paciente, cuyo grado depende del diámetro de la luz esofágica restante en la zona de la estenosis. Por lo general, en estenosis moderadas, el paciente pierde hasta 20-30 kg en 2-3 meses, alcanzando un estado de caquexia a los 4-5 meses.

Las complicaciones de las quemaduras químicas del esófago se dividen en tempranas o inmediatas, que se desarrollan en un plazo de 1 a 3 días, y tardías, que ocurren en la fase crónica. Las complicaciones tempranas incluyen edema laríngeo y traqueal, que provoca dificultad respiratoria e incluso asfixia, bronconeumonía, perforaciones espontáneas o instrumentales, periesofagitis, mediastinitis y hemorragias. Las complicaciones tardías son causadas por el desarrollo de estenosis cicatricial e infección. En presencia de estenosis cicatricial en la hipofaringe y la entrada al esófago, se presentan disnea, asfixia, disfagia y afagia. Las estenosis a lo largo del esófago provocan su dilatación por encima de ellas, lo que mantiene su inflamación crónica. Las estenosis crean condiciones favorables para la introducción de cuerpos extraños o fragmentos de alimentos densos, lo que conduce a la obstrucción del esófago y al desarrollo de bloqueos alimentarios. Las perforaciones esofágicas tardías, espontáneas o inducidas por sonda, conducen al desarrollo de mediastinitis, pericarditis, pleuresía y absceso pulmonar.

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