Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Queratitis alérgica
Último revisado: 05.07.2025

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El espectro de reacciones alérgicas y enfermedades de la córnea está aún menos definido que el de las alergias del aparato accesorio del ojo. La situación se complica por el hecho de que la córnea está expuesta no solo a exoalérgenos y endoalérgenos, sino también a alérgenos de su propio tejido, que surgen cuando se daña.
Causas de la queratitis alérgica
Un ejemplo clásico de un proceso alérgico en la córnea es el fenómeno de Wessely: el desarrollo de queratitis marginal en un animal sensibilizado por la introducción de un suero heterogéneo en el centro de la córnea.
En la clínica, durante las quemaduras corneales, se produce una reacción similar en su patogénesis al fenómeno de Wessel, aunque causada por autoalérgenos. La estratificación de la autoalergia provoca la expansión de la zona dañada más allá del área corneal expuesta a la sustancia quemada, lo que agrava la gravedad de la quemadura. La afinidad de los anticuerpos que se produce durante las quemaduras corneales y cutáneas sirvió de base para la creación de un método eficaz para el tratamiento de quemaduras oculares con suero sanguíneo de convalecientes de quemaduras.
La mayor especificidad orgánica autoinmune la poseen el epitelio y el endotelio corneal. Su daño durante la inflamación, los traumatismos y las intervenciones quirúrgicas conlleva la formación de anticuerpos, y las reacciones alérgicas posteriores empeoran el curso de los procesos mencionados. El deseo de reducir estos efectos adversos es una de las razones de la tendencia observada en la cirugía ocular moderna a preservar al máximo el endotelio corneal durante las operaciones. Muchos cirujanos oftálmicos, por ejemplo, debido al daño al endotelio corneal causado por el ultrasonido, evitan la facoemulsificación de cataratas.
Las reacciones alérgicas corneales pueden ser causadas por prácticamente cualquier exoalérgeno y endoalérgeno al que reaccionan los ojos y el aparato locomotor. Entre los alérgenos exógenos, los medicamentos son los más importantes. Según los científicos, estos causaron alteraciones corneales en el 20,4 % de los pacientes con alergia medicamentosa ocular. Las aplicaciones locales causaron principalmente lesiones epiteliales (64,9 %), y la administración oral o parenteral de medicamentos provocó queratitis estromal (13,4 %).
La epiteliopatía corneal, su erosión central, epitelial, filamentosa, estromal y marginal, según la clasificación de los autores mencionados, representa las principales formas clínicas de alergia corneal a medicamentos. Esta alergia es en muchos aspectos similar a las reacciones de la córnea a otros alérgenos, en particular al polen, los cosméticos, los productos químicos, etc. En estos pacientes, a menudo se detectan infiltrados subepiteliales puntiformes de la córnea, sus erosiones, opacidades perilimbales y ulceraciones del tejido corneal. Incluso con manifestaciones leves de la enfermedad, se detectan cambios histológicos y descamación del epitelio, y la membrana de Bowman y la reacción tisular linfocítica están ausentes en algunos lugares. La tinción de la córnea (fluoresceína, fuscina) y la biomicroscopía ayudan a identificar estos cambios, a menudo de expresión débil, en la clínica.
Síntomas de la queratitis alérgica
Las reacciones alérgicas observadas clínicamente en la córnea a alérgenos exógenos suelen limitarse a cambios en sus capas anteriores: el epitelio, la membrana de Bowman y las capas superficiales del estroma se ven afectadas. Con mayor frecuencia, estas lesiones son complicaciones de enfermedades alérgicas de los párpados y la conjuntiva. Por ejemplo, el eccema corneal de Pillat comienza con una conjuntivitis serosa abacteriana pronunciada, a la que se suma una queratitis epitelial vesicular, seguida de infiltrados corneales más profundos en presencia simultánea de eccema cutáneo.
Los contactos repetidos de la córnea con un alérgeno no siempre se limitan a reacciones avasculares. En pacientes con eccema, puede desarrollarse pannus corneal circular. La queratitis parenquimatosa sifilítica congénita, extremadamente rara en la actualidad, se presenta con un crecimiento vascular pronunciado en la córnea, en el que se forman anticuerpos contra las espiroquetas, y los antígenos son proteínas corneales alteradas. La queratitis rosácea es vascular, y en su desarrollo se atribuye gran importancia a factores alérgicos endocrinos, en particular a la testosterona.
Una lesión ocular común es la queratitis alérgica marginal. Comienza con la aparición de uno o más infiltrados superficiales grises, de forma alargada, dispuestos en cadena a lo largo del limbo. Posteriormente, la intensidad de los infiltrados aumenta, se ulceran y, si la recuperación se retrasa, aparecen vasos superficiales provenientes del limbo. A diferencia de la úlcera catarral causada por el bacilo de Morax-Lexenfold, no existe una zona intacta entre el infiltrado y el limbo, ni una depresión a lo largo del limbo con protrusión de las capas posteriores adelgazadas de la córnea. Por el contrario, los infiltrados de génesis alérgica suelen distinguirse por su "volátilidad": tras permanecer en una zona durante varios días, desaparecen allí para aparecer pronto en otras zonas. La irritación ocular es pronunciada. El tratamiento es similar al de otras enfermedades alérgicas de la córnea. En esta patología, G. Gunther destaca especialmente el papel de la infección focal con sus focos crónicos en los senos paranasales, los dientes y la nasofaringe. Los alérgenos microbianos provenientes de esta zona causan inflamaciones superficiales y ulcerosas, y con menos frecuencia parenquimatosas, marginales y centrales de la córnea. La eliminación de los focos infecciosos facilita la rápida curación de los ojos de estos pacientes.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Tratamiento de la queratitis alérgica
El tratamiento eficaz de las manifestaciones graves de la alergia ocular y su aparato locomotor requiere un impacto complejo, tanto local como general, en el organismo, considerando la diversidad de factores etiológicos y patogénicos, la complejidad de la patogénesis y los trastornos de los sistemas endocrino, central y autónomo. El tratamiento más eficaz es la prevención del contacto con el alérgeno y su eliminación, lo que a menudo conduce a una rápida recuperación.
Sin embargo, no es posible identificar y eliminar el alérgeno a tiempo en todos los pacientes. En estos casos, sin detener la búsqueda de la causa de la enfermedad, es necesario influir en ciertos eslabones de la cadena patogénica del proceso alérgico para ralentizar la formación, neutralizar anticuerpos o suprimir la fase patoquímica de la alergia. También se necesitan fármacos que aumenten la resistencia del organismo y reduzcan su reactividad alérgica, normalicen el metabolismo, la permeabilidad vascular y la regulación nerviosa y endocrina.
La primera tarea —inhibir la formación de anticuerpos y la reacción alérgeno-anticuerpo— se resuelve mediante la prescripción de fármacos desensibilizadores, principalmente hormonas esteroides. Los glucocorticoides reducen la producción de anticuerpos, disminuyen la permeabilidad capilar, retrasan la degradación de mucopolisacáridos complejos y tienen un marcado efecto antiinflamatorio. Su efecto terapéutico se manifiesta con mayor claridad en las reacciones alérgicas de tipo retardado.
En oftalmología, estos potentes fármacos con graves efectos secundarios están indicados para pacientes con alergias oculares graves (ya sea un proceso independiente o una complicación de otra patología) que son difíciles de tratar con otros métodos. Se trata generalmente de enfermedades oculares. En caso de lesiones alérgicas del aparato accesorio del ojo, se recomienda evitar los esteroides en la medida de lo posible.
Para el tratamiento de las manifestaciones oculares de la alergia, lo más recomendado son las instilaciones de dexametasona (solución al 0,4%) o adrezona 4-6 veces al día, el uso de ungüentos de prednisolona, hidrocortisona y cortisona (0,5-1%), dexametasona (0,1%), en casos graves de la enfermedad, inyecciones de dexametasona o dexazona en la conjuntiva, así como la prescripción de prednisolona (5 mg), triamcinolona (4 mg), dexametasona (0,5 mg por dosis), medrisona y fluorometalona por vía oral 3-4 veces al día. El tratamiento suele realizarse en ciclos cortos con una reducción gradual de las dosis, calculada de modo que después de 10-15 días se pueda suspender la administración oral del fármaco. El síndrome de abstinencia con estos ciclos, si se manifiesta, es solo una leve exacerbación de la enfermedad ocular, que requiere una prolongación de la glucoterapia durante un período más corto.
Tratamientos largos (1,5-2 meses o más) y dosis más altas de hormonas esteroideas (hasta 60-70 mg de prednisolona por día al inicio del tratamiento) se prescriben a pacientes con enfermedades oculares crónicas, recurrentes, más a menudo infecciosas-alérgicas, así como en el tratamiento de la oftalmía simpática. En microdosis, dexametasona (solución acuosa al 0,001%) Yu. F. Maychuk (1971) recomienda para el tratamiento de reacciones alérgicas en el síndrome de Sjögren, conjuntivitis crónica de etiología desconocida, lesiones oculares virales, etc. Dado que los fármacos salicílicos y pirazolónicos tienen ciertas propiedades inmunosupresoras, se utilizan con éxito en dosis medias en el tratamiento de enfermedades oculares alérgicas, especialmente en alergias de los párpados y la conjuntiva, evitando el uso de corticosteroides. La similitud en los mecanismos de acción antialérgica también determina la posibilidad de reemplazar los esteroides con estos fármacos en pacientes para quienes están contraindicados. El tratamiento se realiza en cursos con una duración de 3 a 5 semanas.
En los últimos años se han probado con resultados positivos agentes inmunosupresores especiales, principalmente del arsenal de quimioterapia tumoral, en enfermedades alérgicas oculares.
La supresión de la fase patoquímica de una reacción alérgica se lleva a cabo principalmente mediante antihistamínicos, que tienen el mayor efecto sobre las alergias de tipo inmediato. El número de estos fármacos es grande. Con mayor frecuencia, los oftalmólogos utilizan difenhidramina (0,05 g 3 veces al día), suprastin (0,025 g 2-3 veces al día), diprazina (pipolfen 0,025 g 2-3 veces al día), levomepromazina (tizercin húngaro 0,05-0,1 g 3-4 veces al día), diazolin (0,1-0,2 g 2 veces al día), tavegil (0,001 g 2 veces al día), fenkarol (0,025-0,05 g 3-4 veces al día). Los tres últimos fármacos, que no tienen un efecto hipnótico, son adecuados para el tratamiento ambulatorio. Al elegir los fármacos, su tolerabilidad por parte de los pacientes es de importancia primordial; Si el efecto de un remedio es débil, se recomienda reemplazarlo por otro.
Para la terapia local, se utilizan los siguientes medicamentos: difenhidramina en gotas. Según la reacción del paciente, se prescriben instilaciones de soluciones al 0,2%, 0,5% y 1% 2-3 veces al día. Las gotas son útiles para pacientes con manifestaciones tanto graves como leves de alergia conjuntival y del ojo anterior. El mecanismo de acción de los antihistamínicos no se ha estudiado suficientemente. Se cree que bloquean la histamina en las células receptoras, reducen la permeabilidad vascular, contraen los capilares e inhiben la formación de hialuropidasa, que promueve la propagación de la histamina. Su notable efecto antiinflamatorio también es importante.
LD Ldo distingue tres etapas de acción de los antihistamínicos durante su uso a largo plazo:
- etapa terapéutica (efecto máximo);
- la etapa de habituación (no hay efecto o es débil);
- Etapa de complicaciones alérgicas (aparición de hipersensibilidad al medicamento utilizado en algunos pacientes).
Esta dinámica limita el curso del tratamiento a 3-4 semanas y confirma la conveniencia de cambiar los medicamentos debido a la adicción a los mismos.
Además de los medicamentos mencionados, la histoglobulina (una mezcla de gammaglobulina e histamina) ayuda a inactivar la histamina y reducir la sensibilidad a esta. Se administra por vía subcutánea en dosis de 1 a 3 ml una vez cada 2 a 4 días; un total de 4 a 10 inyecciones por ciclo. Solo se observa una mejoría significativa de la evolución de la enfermedad después de 1 a 2 meses. No se recomienda combinar este fármaco con corticosteroides.
El tratamiento complejo de las manifestaciones graves de alergias oculares también puede incluir infusiones intravenosas de solución de novocaína al 0,5% por goteo, 150 ml por día durante 8-10 días. Se añaden al goteo 10 ml de solución de ácido ascórbico al 5% y se prescribe rutina por vía oral.
Entre los agentes generales que el organismo utiliza para movilizar sus mecanismos de defensa y combatir las alergias, la oftalmología prescribe ampliamente cloruro de calcio por vía oral (solución al 5-10 %, 1 cucharada 3-4 veces al día después de las comidas), con menor frecuencia por vía intravenosa (solución al 10 %, 5-15 ml al día) o gluconato de calcio por vía oral (1-3 g 2-3 veces al día). Para los mismos fines, AD Ado et al. (1976) recomiendan tiosulfato de sodio (solución al 30 %, 5-10 ml por vía intravenosa; 7-10 inyecciones por ciclo). Todos estos medicamentos se combinan bien con los antihistamínicos.
Las vitaminas C y B2 (riboflavina) y los sedantes también son útiles para pacientes con manifestaciones oculares de alergia. El saneamiento de los focos infecciosos, el tratamiento de otros procesos somáticos generales, la normalización del estado mental y del sueño, etc., son estrictamente necesarios. La predisposición a las alergias, incluidas las oculares, se reduce mediante el fortalecimiento del cuerpo, la actividad física y el deporte. En esto consiste esencialmente la prevención de las enfermedades alérgicas en general y de las alergias oculares en particular.
El tratamiento de pacientes oculares con alergias polivalentes es una tarea muy compleja, ya que a menudo presentan una reacción local pronunciada, y a veces generalizada, al uso local de prácticamente cualquier medicamento. Sus alérgenos pueden ser incluso los mismos glucocorticoides y antihistamínicos utilizados para tratar las alergias. En estos casos, es necesario suspender todos los medicamentos, independientemente de su uso para la enfermedad subyacente, y posteriormente, con mucho cuidado, preferiblemente mediante pruebas preliminares, seleccionar los medicamentos que se toleren.
Al suprimir de una forma u otra las reacciones alérgicas, el oftalmólogo no tiene derecho a olvidar que todo el sistema inmunológico del cuerpo sufre y su protección contra agentes infecciosos y de otro tipo empeora.
La desensibilización específica con tuberculina, toxoplasmina y otros antígenos, eficaz pero difícil de aplicar en la práctica generalizada, se describe en detalle en los trabajos de A. Ya. Samoilov, II Shpak y otros.
Dependiendo de la naturaleza de la patología alérgica del ojo, junto con la terapia antialérgica, se realiza un tratamiento sintomático, principalmente local, con medicamentos secantes, desinfectantes, astringentes y otros, se prescriben midriáticos o mióticos, etc.
En particular, en caso de manifestaciones oculares de edema de Quincke, si no es posible identificar y eliminar el alérgeno, el tratamiento sintomático se realiza principalmente con antihistamínicos. La difenhidramina se usa localmente; esta u otras histaminas se prescriben por vía oral. En caso de síntomas pronunciados de la enfermedad, se indican amidopirina, brufen y ácido aminocaproico (de 0,5 a 2,5-5 g, según la edad, con agua azucarada). El tratamiento de las complicaciones es habitual. Los corticosteroides, por regla general, no están indicados.
En casos de dermatitis alérgica grave y eccemas, junto con la posible eliminación del alérgeno, se realiza un tratamiento sintomático similar al recomendado anteriormente para el edema de Quincke. Está indicada la prescripción de antihistamínicos en combinación con este tratamiento, ya que no se puede descartar una alergia mixta de tipo retardado-inmediato, y en ocasiones solo inmediata. También se recomiendan preparados de tiosulfato de calcio, sodio o magnesio. Los corticosteroides se prescriben solo a pacientes con manifestaciones muy graves de la enfermedad.
En caso de maceración y supuración, se indican compresas secantes durante 10-15 minutos, 3-4 veces al día, con diversas soluciones: ácido bórico al 1-2%, resorcinol al 1%, amidopirina al 0,25%, nitrato de plata al 0,25-0,5% y tanino al 0,25%. Las costras se eliminan tras ablandarse con aceite de pescado o de oliva estéril, y las grietas y eflorescencias profundas se cauterizan puntualmente con nitrato de plata al 2-5%. El tratamiento se realiza sin apósitos (gafas protectoras de la luz). Para reducir la maceración de la piel con secreción ocular, se utilizan gotas desinfectantes, astringentes y vasoconstrictoras, y por la noche, se lubrica el borde ciliar de los párpados con ungüento.
A medida que disminuye la inflamación, se recomiendan ungüentos desinfectantes a base de vaselina para los ojos y una pasta de salicílico y zinc especialmente preparada. Los ungüentos de marca como "Geocortop", "Sinalar", "Oxicort", "Dermatolon", "Lokakortei" y otros, que se elaboran sin tener en cuenta las características de los tejidos oculares y su aparato adyuvante, son aptos únicamente para uso externo. Aplicándolos sobre la piel de los párpados una o dos veces al día durante uno o dos días, Yu. F. Maychuk (1983) obtuvo resultados positivos en casos en los que otros corticosteroides no surtieron efecto.
En el tratamiento de la conjuntivitis alérgica de contacto y la dermatoconjuntivitis, los antihistamínicos son ineficaces y los vasoconstrictores no funcionan. A estos pacientes se les prescriben desinfectantes en gotas, ungüentos o películas (GLN), corticoides, cloruro de calcio o gluconato de calcio por vía oral, ácido acetilsalicílico, amidopirina y, en caso de enfermedad prolongada, tratamientos cortos de glucocorticoides en dosis medias.
Según las investigaciones, los glucocorticoides son los más eficaces para tratar el catarro primaveral. Dada su mejor tolerancia a edades tempranas, se prescriben en gotas 2-3 veces al día durante todo el período de exacerbación de la enfermedad y también se utilizan para prevenir recaídas antes de la llegada del buen tiempo. Las manifestaciones graves de la enfermedad requieren complementar la terapia local con corticosteroides con tratamientos intermitentes generales con estos fármacos en dosis medias. La eficacia del tratamiento aumenta con la crioaplicación de crecimientos conjuntivales y limbares, y en ocasiones con su escisión. Junto con los esteroides, son útiles el cloruro de calcio o el gluconato de calcio, la riboflavina y el cromoglicato sódico (Intal). Para reducir el picor y diluir la secreción, se instila bicarbonato de sodio al 3-5% 3-5 veces al día, sulfato de zinc con adrenalina, en ocasiones solución de dicaína al 0,1-0,25%, etc. Durante el período de remisión, los pacientes se someten a observación en el dispensario y tratamiento antirrecaída. En caso de recaída, se tratan de forma ambulatoria o en hospitales oftalmológicos.
Al administrar medicamentos o realizar pruebas, el oftalmólogo puede observar la manifestación general más grave de la alergia: el shock anafiláctico. Al paciente con sospecha de shock, especialmente si presenta signos evidentes, se le coloca inmediatamente en posición horizontal. Se administran por vía intramuscular 0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1%, dexametasona (4-20 mg) o prednisona (0,5-1 mg por kg de peso corporal), eufilina (1-2 ml de solución al 2,4%), diprofilina shik (5 ml de solución al 10%) y difenhidramina (5 ml de solución al 1%) u otro antihistamínico. Si estos y otros antishock son insuficientes, se administran por vía intravenosa.