Queratitis intersticial sifilítica: riesgo de glaucoma

La queratitis intersticial sifilítica es una inflamación crónica no ulcerativa del estroma corneal, a menudo una manifestación tardía de la sífilis congénita, y puede estar asociada con la inflamación de la coroides. La inflamación del estroma provoca opacificación, neovascularización y disminución de la visión. Si se prolonga, deja vasos "fantasma" y cambios cicatriciales que determinan la agudeza visual. [1]

La queratitis asociada a la sífilis es de gran importancia oftalmológica debido al riesgo de hipertensión ocular secundaria y glaucoma. Los mecanismos que aumentan la presión intraocular incluyen trabeculitis, bloqueo pigmentario inflamatorio y sinequias anteriores, que dificultan la salida del humor acuoso y aumentan el riesgo de daño permanente del nervio óptico. [2]

Las manifestaciones oftalmológicas de la sífilis pueden presentarse en cualquier etapa de la infección, y si se presentan síntomas oculares, el paciente requiere una evaluación oftalmológica urgente y tratamiento según los protocolos de neurosífilis. Esto se debe a que la sífilis ocular se considera una variante de la afectación del sistema nervioso, que requiere tratamiento con penicilina parenteral. [3]

Desde un punto de vista práctico, es importante reconocer rápidamente la queratitis y evaluar los factores de riesgo de glaucoma. Una combinación de verificación de laboratorio de la infección, biomicroscopía de hendidura minuciosa, gonoscopia y monitorización instrumental del nervio óptico puede reducir el riesgo de pérdida irreversible de la visión con el inicio temprano de la terapia etiotrópica y antiinflamatoria. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

La clasificación actual permite codificar tanto la queratitis intersticial propiamente dicha como el glaucoma asociado y las manifestaciones tardías de la sífilis congénita. La Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión, utiliza códigos para las secciones "Queratitis" y "Glaucoma"; para mayor precisión, se indican la lateralización y el estadio del glaucoma. [5]

En la Clasificación Internacional de Enfermedades, Undécima Revisión, el glaucoma se clasifica en el epígrafe 9C61, con una división en formas primarias y secundarias; la oftalmopatía sifilítica congénita tardía tiene un código independiente, 1A60.2. Estos códigos se combinan convenientemente en un grupo para reflejar la etiología y la forma anatómica y clínica. [6]

La elección de los códigos depende del diagnóstico clínico principal para cada visita: en caso de inflamación estromal activa, prevalece el código de queratitis, mientras que en caso de presión intraocular persistentemente elevada y daño estructural, se utiliza el código de glaucoma con estadio y lateralización. Una codificación correcta influye en la derivación del paciente, el seguimiento y el reembolso del seguro. [7]

La tabla resume los códigos CIE-10 y CIE-11 utilizados con frecuencia en esta nosología en la práctica clínica.

Tabla 1. Códigos CIE-10 y CIE-11 para la queratitis intersticial sifilítica y el glaucoma

Clase	Código	Formulación
CIE-10	H16.30-H16.303	Queratitis intersticial, no especificada, con indicación ocular y bilateralidad
CIE-10	H16.321-H16.329	Queratitis intersticial difusa, por lateralización
CIE-10	H40.11xx	Glaucoma primario de ángulo abierto, con estadificación y lateralización
CIE-11	9C61.2	Glaucoma secundario de ángulo abierto
CIE-11	9C61.3	Glaucoma secundario de ángulo cerrado
CIE-11	1A60.2	Oftalmopatía sifilítica congénita tardía

Epidemiología

La incidencia de manifestaciones oculares de la sífilis varía según la población y el período de observación. Según datos de vigilancia de varias jurisdicciones estadounidenses en 2014-2015, la proporción de casos con manifestaciones oculares entre todos los casos de sífilis fue de aproximadamente el 0,6 %, con variaciones del 0,17 % al 3,9 % según la región. Esto subraya la necesidad de vigilancia entre los médicos de atención primaria y los oftalmólogos. [8]

En series y revisiones retrospectivas, la proporción de manifestaciones oculares entre todos los casos de sífilis suele estimarse entre el 0,5 y el 1,5 %. Estas estimaciones confirman que la sífilis ocular es poco frecuente, pero clínicamente significativa, ya que provoca deterioro visual y requiere tratamiento antibacteriano sistémico. [9]

Algunos centros informan tasas más altas de sífilis ocular entre sus pacientes, por ejemplo, aproximadamente el 5,1 % durante un período de observación de seis años, lo que podría reflejar diferencias en la derivación y la selección de pacientes a nivel especializado. Estas diferencias resaltan la heterogeneidad de los datos y la necesidad de una interpretación local. [10]

Históricamente, la queratitis intersticial se consideraba con mayor frecuencia una manifestación tardía de la sífilis congénita en niños y adolescentes, a menudo incluida en la tríada de Hutchinson junto con los incisivos característicos y la pérdida auditiva. En la práctica moderna, esta forma es menos común debido a la prevención y el tratamiento de la sífilis en mujeres embarazadas, pero no ha desaparecido por completo. [11]

Razones

El agente etiológico es Treponema pallidum. Las manifestaciones oftalmológicas de la sífilis son posibles en cualquier etapa de la infección, desde la fase temprana hasta la tardía, y la afectación ocular se considera una variante de la afectación del sistema nervioso, lo que determina las estrategias de tratamiento. [12]

La queratitis intersticial asociada a la sífilis se asocia con mayor frecuencia a manifestaciones tardías de infección congénita, aunque también son posibles formas adquiridas. El proceso inflamatorio afecta las capas estromales de la córnea, provocando opacidad no ulcerativa y neovascularización. [13]

Los mecanismos patogénicos de la queratitis asociada a la sífilis incluyen la inflamación inmunomediada del estroma, que involucra células inmunitarias innatas y adaptativas, lo que la distingue de la queratitis epitelioendotelial asociada a otras infecciones. Esta reacción puede ocurrir sin replicación activa del patógeno en la córnea. [14]

Las complicaciones glaucomatosas de la queratitis intersticial son causadas por cambios inflamatorios en el ángulo de la cámara anterior, pigmentación y adherencias, que dificultan la salida del líquido intraocular y aumentan la presión intraocular. Esto refleja la naturaleza secundaria del glaucoma y requiere el control simultáneo de la inflamación y la presión. [15]

Factores de riesgo

Se observa un alto riesgo de afectación ocular en pacientes con infección latente, en personas con sífilis no diagnosticada durante mucho tiempo y en la forma congénita en adolescentes y adultos jóvenes. La vigilancia clínica es especialmente importante en la queratitis bilateral en este grupo de edad. [16]

La coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que altera la respuesta inmunitaria y puede agravar la evolución de la inflamación, se considera un factor de riesgo para la sífilis ocular. Se recomienda que todos los pacientes con sífilis ocular se realicen la prueba del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). [17]

La cirugía ocular, incluida la extracción de cataratas, puede, en casos raros, estar asociada con la manifestación o recurrencia de la sífilis ocular en el contexto de inmunosupresión y alteración de la barrera hematoencefálica. Esto requiere un examen preoperatorio minucioso y un seguimiento posterior. [18]

Los episodios recurrentes de uveítis anterior, la formación de sinequias anteriores y la pigmentación crónica de la malla trabecular son factores significativos para las complicaciones glaucomatosas, lo que refuerza la naturaleza secundaria del aumento de la presión intraocular. La presencia de estos signos requiere una monitorización más frecuente. [19]

Patogenesia

El proceso inmunoinflamatorio en el estroma corneal en la sífilis se caracteriza por un infiltrado no ulcerativo, neovascularización y la posterior formación de vasos "fantasma" tras la resolución de la inflamación. Estos cambios resultan en una disminución persistente de la transparencia y molestias visuales. [20]

La inflamación del iris y del cuerpo ciliar provoca la carga pigmentaria de las estructuras de carbón y la formación de adherencias entre el iris y la malla trabecular, lo que restringe mecánica y funcionalmente el flujo de salida. La obstrucción persistente del flujo de salida aumenta la presión intraocular y desencadena una cascada de daños al nervio óptico. [21]

Una característica interesante de la forma tardía es el largo lapso entre la queratitis activa en adultos jóvenes y la manifestación del glaucoma en la edad adulta, que, según observaciones históricas, ha alcanzado los 20-30 años. Esto refleja la naturaleza de las secuelas tardías de la sífilis congénita. [22]

Los datos actuales sobre el glaucoma inflamatorio indican que la actividad de la uveítis acelera la progresión y aumenta la probabilidad de intervención quirúrgica. Por lo tanto, el control antiinflamatorio se considera un objetivo igualmente importante, junto con el logro de la presión intraocular objetivo. [23]

Síntomas

Los pacientes con queratitis intersticial se quejan de fotofobia, lagrimeo, dolor y disminución de la visión. En la exploración, se observan opacificación del estroma, neovascularización y signos de uveítis anterior concomitante. La afectación bilateral es típica de la forma congénita tardía. [24]

Los signos de aumento de la presión intraocular incluyen halos, sensación de plenitud y cefalea en el lado afectado. La biomicroscopía y la tonometría revelan presión elevada, mientras que la gonoscopia revela pigmentación angular y sinequias, lo que indica glaucoma secundario. [25]

A medida que la queratitis se cronifica, se forman cicatrices y vasos "fantasma", lo que altera la transparencia y la visión de la córnea. Incluso con inflamación controlada, los cambios residuales pueden persistir durante años, lo que requiere atención refractiva y rehabilitadora. [26]

En las últimas etapas del glaucoma, en la tomografía de coherencia óptica aparecen áreas típicas de pérdida y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina, lo que requiere un control instrumental regular para la selección individual de la presión objetivo. [27]

Clasificación, formas y etapas

La clasificación clínica y anatómica de la queratitis intersticial distingue las formas difusa y esclerosante, así como las variantes basadas en la lateralización. En la CIE-10, estas variantes se reflejan en subcategorías separadas, que indican el ojo derecho, el izquierdo, ambos ojos y el ojo no especificado. [28]

En la CIE-11, el glaucoma se divide en primario, secundario de ángulo abierto, secundario de ángulo cerrado y otras formas, lo cual facilita la codificación de las causas inflamatorias del aumento de la presión intraocular. El glaucoma secundario asociado a uveítis se clasifica en las subcategorías correspondientes. [29]

La estadificación del glaucoma se basa en la gravedad de los cambios estructurales y funcionales, lo cual es crucial para seleccionar la presión objetivo y la frecuencia de monitorización. La CIE-10 proporciona una codificación por estadios dentro de las subcategorías del glaucoma primario de ángulo abierto, lo que ilustra el nivel de detalle utilizado. [30]

A efectos prácticos, resulta útil evaluar la actividad inflamatoria, el grado de neovascularización corneal, la presencia de adherencias y el perfil de presión intraocular. Esta estratificación ayuda a predecir el riesgo del tratamiento quirúrgico e individualizar el plan de tratamiento. [31]

Complicaciones y consecuencias

Sin un tratamiento oportuno, la queratitis intersticial causa opacidad corneal persistente, disminución de la agudeza visual y síntomas astenópicos. La neovascularización asociada aumenta el riesgo de hemorragias superficiales y trastornos tróficos secundarios. [32]

La complicación más importante es el glaucoma secundario, que se desarrolla en el contexto de cambios inflamatorios en el ángulo de la cámara anterior. Las observaciones históricas indican una alta proporción de estos pacientes entre los casos de glaucoma secundario y un largo retraso en su manifestación. [33]

Los episodios repetidos de uveítis y el tratamiento con corticosteroides pueden aumentar las fluctuaciones de la presión intraocular, lo que requiere una cuidadosa selección de los antihipertensivos y la monitorización del riesgo de hipertensión iatrogénica. La combinación de inflamación activa y presión arterial elevada acelera la progresión. [34]

Las secuelas tardías incluyen cambios cicatriciales en la córnea, astigmatismo irregular y disminución de la sensibilidad al contraste, así como la necesidad de control quirúrgico de la presión en casos refractarios de glaucoma uveal.[35]

Cuándo consultar a un médico

Debe consultar inmediatamente a un oftalmólogo si experimenta dolor ocular, enrojecimiento, fotofobia, deterioro repentino de la visión o halos. Estos síntomas pueden indicar queratitis activa, uveítis o aumento de la presión intraocular. [36]

Ante la presencia de pruebas serológicas positivas para sífilis y cualquier síntoma ocular, es necesario un examen oftalmológico completo, que incluya la evaluación de los pares craneales. Esto se debe a que la sífilis ocular se trata como neurosífilis y la terapia parenteral se inicia sin demora. [37]

Si se presentan signos de daño de los nervios craneales o síntomas neurológicos, se recomienda un análisis de líquido cefalorraquídeo antes del tratamiento. En caso de manifestaciones oculares aisladas sin síntomas neurológicos, no suele ser necesaria una punción lumbar antes del tratamiento. [38]

Se presta especial atención a la derivación temprana de mujeres embarazadas con pruebas positivas para sífilis y pacientes con coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana, ya que las tácticas de manejo y seguimiento de estos grupos tienen sus propias características específicas. [39]

Diagnóstico

El proceso diagnóstico incluye una historia clínica detallada, biomicroscopía de hendidura, tonometría y gonoscopia para evaluar adherencias y pigmentación angular. La fotografía del segmento anterior, la tomografía de coherencia óptica del segmento anterior y las imágenes corneales son importantes para la evaluación cuantitativa del grosor corneal y la neovascularización. [40]

El diagnóstico serológico combina pruebas no treponémicas, como la reacción rápida de repaginación de plasmina y la reacción de microprecipitación, con pruebas treponémicas, como el ensayo de hemaglutinación pasiva y la prueba de inmunofluorescencia. Para la sífilis ocular, las estrategias de tratamiento son congruentes con las de la neurosífilis, y las indicaciones para la prueba del líquido cefalorraquídeo dependen de la presencia de síntomas neurológicos. [41]

La tomografía de la capa de fibras nerviosas de la retina, la exploración del disco óptico y la perimetría automatizada se utilizan para evaluar el riesgo de glaucoma. Estos métodos son necesarios para la estadificación, el cálculo de la presión objetivo y, posteriormente, la monitorización de la eficacia del tratamiento. [42]

A continuación se muestra un algoritmo paso a paso que se puede utilizar en la práctica habitual.

Tabla 2. Diagnóstico paso a paso de la queratitis intersticial sifilítica y el glaucoma secundario

Paso	Acción	Objetivo
1	Historial médico, incluyendo sífilis congénita, cirugía, síntomas sistémicos.	Evaluación de factores de riesgo
2	Lámpara de hendidura, fotografía, tonometría	Confirmación de queratitis, evaluación de la presión.
3	Gonoscopia	Búsqueda de sinequias, pigmentación y evaluación del ángulo.
4	Serología no treponémica y treponémica	Confirmación de sífilis
5	Evaluación de los nervios craneales y síntomas neurológicos	Decisión sobre el líquido cefalorraquídeo
6	OCT del segmento anterior y topografía corneal	Evaluación cuantitativa del estroma y los vasos
7	OCT del disco y capa de fibras nerviosas, perimetría	Estadificación del glaucoma, presión objetivo

Diagnóstico diferencial

La queratitis intersticial debe diferenciarse de la queratitis herpética, la queratitis por zóster, la queratitis tuberculosa, la queratitis autoinmune y la queratitis asociada al síndrome de Cogan. Las claves para distinguirlas incluyen la naturaleza de la lesión epitelial, las erosiones dendríticas, los resultados serológicos y las características sistémicas. [43]

La variante sifilítica suele ser no ulcerativa, estromal y bilateral en jóvenes con la forma congénita, y se acompaña de seropositividad treponémica. La queratitis herpética y por zóster suele ser epitelial o endotelial, unilateral, con lesiones dendríticas típicas y un espectro diferente de marcadores de laboratorio. [44]

El síndrome de Cogan se caracteriza por una combinación de queratitis intersticial no sifilítica y síntomas vestibuloaudiológicos sin evidencia serológica de sífilis. La queratitis tuberculosa se confirma mediante pruebas micobacterianas apropiadas y hallazgos clínicos generales. [45]

A continuación se muestra una tabla de referencia para una comparación rápida de características.

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la queratitis intersticial

Firmar	queratitis sifilítica	queratitis herpética	Queratitis por zóster	Síndrome de Cogan
Tipo de lesión	Estroma no ulcerativo	A menudo epitelial con dendritas.	Epitelial-estromal	Estromal
Lateralización	A menudo bilateral	A menudo unilateral	A menudo unilateral	A menudo bilateral
Serología	Las pruebas treponémicas son positivas	Datos virológicos	Datos virológicos	La serología de la sífilis es negativa.
Signos sistémicos	Signos de sífilis congénita tardía	erupciones herpéticas	Herpes	Síntomas vestíbulo-auditivos

Tratamiento

Los objetivos terapéuticos incluyen la erradicación del patógeno con terapia antibacteriana sistémica, el alivio de la inflamación del segmento anterior, la prevención de la cicatrización corneal y el control de la presión intraocular a un nivel objetivo individualizado. Estos objetivos se abordan en paralelo, dado que la sífilis ocular se maneja según protocolos de neurosífilis. [46]

Terapia etiotrópica: se recomienda penicilina G cristalina hidrosoluble en dosis de 18-24 millones de unidades al día, por vía intravenosa, 3-4 millones de unidades cada 4 horas o en infusión continua, durante 10-14 días. Si se mantiene la adherencia, una alternativa es la penicilina G procaínica, 2,4 millones de unidades por vía intramuscular una vez al día, más probenecid 500 mg cuatro veces al día durante 10-14 días. Tras el tratamiento, se puede administrar penicilina G benzatínica para alcanzar una exposición total del 10 % en cada paciente. [47]

En caso de alergia a la penicilina, se puede administrar ceftriaxona en dosis de 1 a 2 gramos al día por vía parenteral durante 10 a 14 días. Debido al riesgo de sensibilidad cruzada, se recomienda realizar pruebas de alergia y, si es necesario, desensibilización. Se recomienda a las mujeres embarazadas con alergias que se sometan a desensibilización y tratamiento con penicilina. [48]

El tratamiento antiinflamatorio tópico para la queratitis intersticial tradicionalmente incluye gotas oftálmicas de corticosteroides a la dosis mínima eficaz para suprimir la inflamación del estroma, combinadas con midriáticos y ciclopléjicos para prevenir las sinequias. Es importante tener precaución debido al efecto sobre la presión intraocular, especialmente en pacientes con riesgo de glaucoma. [49]

Los corticosteroides sistémicos se utilizan en la práctica clínica como complemento del tratamiento antibacteriano; sin embargo, su beneficio clínico para la sífilis ocular no se ha demostrado en ensayos aleatorizados. La decisión se toma individualmente con un oftalmólogo y un infectólogo. [50]

El control de la presión intraocular se basa en el uso de betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa. La elección de análogos de prostaglandinas en pacientes con uveítis activa se discute individualmente debido al riesgo teórico de aumento de la inflamación; se prefieren otras clases en casos activos. Si el tratamiento local resulta ineficaz, es posible añadir a corto plazo un inhibidor de la anhidrasa carbónica sistémico. [51]

En casos de cambios estructurales en el ángulo y sinequias graves, la eficacia de los métodos láser es limitada. En estas situaciones, la consideración temprana de la cirugía permite preservar el campo visual, especialmente en pacientes con brotes recurrentes de uveítis y presión inestable. La decisión se toma una vez que se haya aliviado la inflamación activa. [52]

El tratamiento quirúrgico incluye trabeculectomía con mitomicina, implantación de dispositivos de drenaje y, en casos seleccionados, técnicas mínimamente invasivas que preservan la conjuntiva. En el glaucoma uveal con inflamación activa o recurrente, el riesgo de fibrosis y fracaso es mayor, por lo que a menudo se prefieren los dispositivos de drenaje una vez controlada la inflamación. [53]

Los datos actuales destacan la naturaleza agresiva del glaucoma uveal y la alta probabilidad de necesidad quirúrgica, así como el mayor riesgo de reintervenciones. Esto requiere una estrategia gradual que priorice el control de la inflamación, la protección conjuntival para futuras cirugías y la monitorización regular de los parámetros estructurales y funcionales. [54]

Tras finalizar la terapia parenteral, se recomienda a todos los pacientes someterse a pruebas serológicas de seguimiento y visitas oftalmológicas con tonometría, examen de disco y perimetría. La normalización de los títulos de las pruebas no treponémicas se correlaciona con la normalización de los parámetros del líquido cefalorraquídeo, lo que permite evitar punciones repetidas en presencia de una buena respuesta clínica y serológica. [55]

Tabla 4. Terapia etiotrópica de la sífilis ocular

Situación	Modo	Duración	Comentarios
Modo básico	Penicilina G soluble en agua, parenteral	10-14 días	Régimen de neurosífilis
Alternativa con compromiso	Procaína-penicilina G más probenecid	10-14 días	Según las lecturas
Alergia	Ceftriaxona por vía parenteral	10-14 días	Considere hacerse una prueba de alergia
Después del curso	Penicilina G benzatínica, según se indique	1-3 inyecciones	Individualmente

Tabla 5. Grupos de fármacos antiglaucomatosos para el glaucoma uveal

Grupo	Ejemplo de ingrediente activo	Role
Betabloqueante	Timolol	Disminución de la producción de líquido
Inhibidor local de la anhidrasa carbónica	Dorzolamida	Disminución de la producción
Agonista alfa	Brimonidina	Disminución de la producción, aumento de la rotación
Inhibidor sistémico de la anhidrasa carbónica	Acetazolamida	A corto plazo y a alta presión
Análogo de prostaglandina	Latanoprost	Usar con precaución en uveítis activa.

Prevención

La prevención primaria consiste en la detección de sífilis en mujeres embarazadas, seguida del tratamiento oportuno de los casos positivos, lo que reduce significativamente el riesgo de infección congénita y manifestaciones oftalmológicas tardías. Esta es una medida clave de salud pública. [56]

En el caso de los adultos, las medidas de prevención se centran en la conducta sexual segura, el diagnóstico oportuno y el tratamiento de la sífilis ante la primera señal de infección. Se recomienda a los contactos que se sometan a pruebas y tratamiento preventivo según las normas de control de infecciones. [57]

Se recomienda a los pacientes con sífilis ocular que se realicen la prueba del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) e informen a sus parejas. El manejo debe ser multidisciplinario, con la participación de un oftalmólogo y un infectólogo, lo que mejora la adherencia al tratamiento y reduce el riesgo de recaída. [58]

La prevención secundaria del glaucoma implica la monitorización regular de la presión intraocular, la supresión temprana de los brotes inflamatorios, tácticas cuidadosas al planificar cirugías y la preservación de la conjuntiva para posibles intervenciones futuras. [59]

Pronóstico

El pronóstico de la visión depende de la rapidez del tratamiento etiotrópico y de la eficacia del control de la inflamación. Con el inicio temprano de la terapia parenteral y un apoyo antiinflamatorio local adecuado, se puede lograr la remisión y estabilización de la afección. [60]

La neovascularización a largo plazo y la cicatrización corneal empeoran el pronóstico funcional, y el desarrollo de glaucoma secundario es un factor negativo clave. Los pacientes con glaucoma uveal tienen mayor probabilidad de requerir cirugía y un seguimiento más intensivo. [61]

Las series históricas han observado una proporción significativa de glaucoma tardío en pacientes con antecedentes de queratitis intersticial sifilítica y un largo intervalo entre la queratitis y la manifestación del glaucoma. Esto exige un seguimiento a largo plazo. [62]

Incluso después de un tratamiento adecuado, pueden quedar déficits visuales residuales, por lo que a los pacientes se les recomiendan medidas de rehabilitación, corrección de la ametropía y monitorización regular de los campos visuales y tomografía del nervio óptico. [63]

Preguntas frecuentes

¿Es posible curar la sífilis ocular sin penicilina parenteral?
No. Se recomienda el tratamiento con penicilina parenteral según el protocolo de neurosífilis; las alternativas solo se utilizan bajo estrictas indicaciones. [64]

¿Es necesaria una punción lumbar antes del tratamiento?
Solo en casos de síntomas neurológicos o daño de pares craneales. En casos de manifestaciones oculares aisladas sin síntomas neurológicos, no suele ser necesaria una punción lumbar antes de iniciar el tratamiento. [65]

¿Son eficaces los corticosteroides sistémicos?
Se suelen usar como tratamiento complementario, pero no hay evidencia convincente de su beneficio. La decisión se toma individualmente, considerando los riesgos y beneficios. [66]

¿Qué tan común es la sífilis ocular?
Según datos de vigilancia, la proporción de formas oculares entre todos los casos de sífilis suele ser inferior al 2 %, pero varía según la región y el período de observación. [67]

¿La queratitis intersticial es siempre bilateral?
A menudo, en la forma congénita tardía, sí, pero existen excepciones. El diagnóstico requiere confirmación mediante serología y examen clínico. [68]

¿Cuál es el riesgo a largo plazo de glaucoma?
El riesgo es significativo, especialmente con adherencias establecidas y brotes recurrentes de uveítis; datos históricos indican que la manifestación puede ocurrir décadas después. Es necesario un seguimiento a largo plazo. [69]

Tabla 6. Criterios de observación y seguimiento

Componente	Frecuencia	Objetivo
Tonometría	Cada 4-8 semanas durante el primer año, luego individualmente	Control de presión objetivo
Perimetría	1-2 veces al año	Evaluación del campo visual
OCT del disco y la capa de fibras nerviosas	1-2 veces al año	Control estructural
Fotografía del segmento anterior	Alrededor de la clínica	Evaluación de la dinámica estromal y vascular
Serología de la sífilis	Según el protocolo del especialista en enfermedades infecciosas	Control de la respuesta etiotrópica