Quiste equinocócico

El quiste equinocócico es una enfermedad parasitaria causada por la fase larvaria de Ehinocococcus granulesus, que afecta al hígado, los pulmones y otros órganos con una fina red capilar. Los humanos son huéspedes intermediarios de las tenias, pero los caballos, camellos, cerdos y vacas también pueden ser huéspedes. Los huéspedes definitivos incluyen perros, lobos, gatos, zorros y otros depredadores. En los intestinos de los huéspedes definitivos, madura un parásito sexualmente maduro: un gusano de 4 a 7 cm de largo, que se adhiere a la pared intestinal con la ayuda de un escólex: cuatro ventosas musculares y una probóscide con cuarenta ganchos. Tres segmentos con diferentes fases de desarrollo están unidos a la cabeza: un proglótido joven, un proglótido hermafrodita y un proglótido maduro. El proglótido maduro, a medida que madura, es rechazado junto con las masas intestinales y sembrando el ambiente con 400 a 800 huevos. En el interior de cada óvulo hay un embrión con seis ganchos: la oncosfera.

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¿Cómo se desarrolla un quiste equinococo?

Los humanos se infectan al acariciar el pelaje de animales (perros, gatos, vacas, caballos) o al morder briznas de hierba infectadas con huevos. Por lo tanto, la enfermedad es más común en zonas con ganadería desarrollada o extensas áreas forestales, pero puede observarse en cualquier zona, ya que los huevos también pueden propagarse con el polvo. Son muy viables: a 0°C viven 116 días y a temperaturas positivas hasta 6-8 meses.

Incluso la ebullición puede durar hasta 20 minutos. Esto a pesar de que un perro puede excretar hasta 20 mil parásitos. Multiplique esta cifra por 800 y la contaminación del medio ambiente quedará clara. Por lo tanto, pueden formarse zonas endémicas.

Los huevos del parásito, que pasan del ambiente al estómago, penetran la red venosa portal y se atascan en los capilares hepáticos; otros más pequeños se depositan en los capilares pulmonares. Estas son las dos localizaciones más comunes. Sin embargo, si el paciente presenta derivaciones arteriovenosas pulmonares debido a hipertensión pulmonar, los huevos pueden ingresar a la circulación sistémica y dañar cualquier órgano y tejido, con mayor frecuencia los riñones, el bazo y el cerebro. Se desarrollan lentamente; la larva se forma solo 5-6 meses después de la infección.

En el hígado, se forma un quiste equinocócico a partir de la oncosfera: un larvoquiste de 1 a 50 cm, aunque existen casos de larvoquistes con un volumen de hasta 10 litros. Está lleno de un líquido turbio, en cuyo interior flotan burbujas hijas que pueden contener arena hidatídica. En los pulmones, estas burbujas son de menor volumen y no contienen arena hidatídica, por lo que se denominan "acefalocistos". Alrededor del larvoquiste se forma una cápsula fibrosa densa.

El parásito causa una patogénesis muy compleja de la enfermedad, pero no es necesario en su totalidad para los médicos. Es necesario recordar los puntos principales: el quiste equinocócico es alergeno-activo, forma polialergia, eosinofilia y un complejo de anticuerpos específicos que permiten que las inmunorreacciones detecten la enfermedad en las etapas iniciales. El quiste equinocócico causa compresión atrófica de los tejidos con disfunción completa o parcial, que puede detectarse mediante 4 pruebas de laboratorio. La ruptura, abriéndolo con el contenido entrando en el peritoneo causa el choque anafiláctico más profundo e inmediato, que es casi imposible de suprimir. No se forma inmunidad. La reinfección es posible. Pero el quiste equinocócico desarrollado juega el papel de un monopolista. Otras burbujas se desarrollan extremadamente raramente con él, a diferencia de la alveococosis. La clínica es polimórfica. Durante el curso, se distinguen 3 etapas;

1. Latente (asintomático): desde la penetración de la oncosfera hasta la aparición de los primeros síntomas. Sin molestias. El quiste equinocócico se detecta accidentalmente durante operaciones abdominales. Con menor frecuencia, y posteriormente, cuando el quiste equinocócico alcanza los 3-5 mm, se puede detectar mediante ecografía o tomografía computarizada.
2. Sintomático, cuando aparecen síntomas de disfunción del órgano de localización debido a la compresión del parénquima del órgano y los tejidos circundantes. Síntomas generales: pérdida de peso, debilidad, urticaria, eosinofilia sanguínea. Las manifestaciones locales son muy leves. En el hígado: dolor, sensación de pesadez en el hipocondrio derecho. En la localización externa, se palpa una formación elástica tumoral, lo que revela temblor hidatídico (se coloca la palma de la mano con los dedos separados sobre la formación tumoral y, al golpear con fuerza el tercer dedo, se observa un temblor característico). Si el quiste equinocócico se localiza en el pulmón: dolor torácico; tos seca persistente, hemoptisis.
3. Complicaciones: El quiste equinocócico se purulenta, se calcifica y se extiende a la cavidad abdominal o pleural. Esto se acompaña de síndrome doloroso, shock anafiláctico, formación de fístulas purulentas, ascitis, ictericia, insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria, atelectasia pulmonar, etc.

No se puede determinar la duración de cada etapa; la mayoría de las veces, cursa de forma asintomática hasta por 5 años, pasando desapercibida durante 3 a 5 años. En la mayoría de los casos, solo se detecta cuando aparecen complicaciones.

Las recaídas verdaderas son extremadamente raras, tras un largo periodo de cirugía radical. Las recaídas falsas, causadas por alteración de la radicalidad, con pérdida de secciones de la pared y la proliferación de vesículas hijas, se observan un año después de la cirugía en el 11,8 % de los casos.

¿Cómo se reconoce un quiste equinococo?

El quiste equinocócico se diagnostica basándose en la historia epidemiológica, el cuadro clínico y los datos de una exploración clínica completa: radiografía, ecografía, pruebas funcionales y de laboratorio, resonancia magnética, etc. Los métodos radiográficos son más eficaces en caso de calcificación vesical, ya que revelan un anillo de calcificación característico únicamente del equinococo. En los pulmones, un quiste equinocócico se detecta por un anillo fibroso de calcificación, cuya forma cambia en las diferentes fases de la respiración (síndrome de Nemenov); a menudo se traza una franja de gas entre la membrana vesical y la cápsula fibrosa (síndrome de Velo-Petenil). Si un quiste equinocócico pulmonar se rompe, radiológicamente se forma el síntoma de García-Sogers: se forman sombras características, con la apariencia de un "lirio flotante" o un "témpano de hielo flotante", causadas por la sombra de la pared vesical y la sombra de la membrana.

Debido a la posible diseminación, no se debe puncionar un quiste equinocócico. Sin embargo, si se realiza una punción por error, se realiza un estudio de laboratorio urgente (presencia de quitina y ganchos de escólex) y se realiza una intervención quirúrgica urgente de inmediato. La reacción de Katsoni también puede realizarse con la punción: se inyectan 0,1 ml de solución salina por vía intradérmica en un antebrazo y 0,1 ml de solución vesical estéril en el otro; la reacción se presenta en forma de hiperemia, prurito y edema. Su fiabilidad es de hasta el 50 %, por lo que prácticamente no se utiliza.

Básicamente se utilizan dos reacciones específicas:

1. Reacción inmunológica de aglutinación de látex de Fishman. Su fiabilidad es del 96,3 %. Es segura para el paciente y puede utilizarse en caso de recaídas. Se utiliza principalmente en estudios masivos en focos endémicos.
2. Simultáneamente a la aglutinación con látex, se realizan reacciones enzimoinmunológicas serológicas con antígenos específicos. Esta reacción revela la invasión entre el 7.º y el 21.º día después de la infección. Ayuda a diferenciar los quistes equinocócicos de la alveococosis.

La alveococosis es un equinococo multilocular causado por un helminto: Ehinokokkus alveolaris. Su estructura e invasión son similares a las del equinococo hidatídico. Se localiza principalmente en el hígado. El hospedador final es el zorro, el zorro ártico, el lobo, el perro y el gato. El hombre es un hospedador intermediario.

La infección se produce al despellejarlos, al sacudirlos en interiores, al entrar en contacto con animales infectados o al ingerir bayas infectadas. Se observa principalmente en las regiones de taiga, con mayor frecuencia entre cazadores. Los huevos son muy resistentes; incluso a -40 grados, sobreviven un año.

El desarrollo de la enfermedad se caracteriza por las mismas tres etapas que la hidatidosis por equinococo. El cuadro clínico también se manifiesta con insuficiencia hepática: debilidad, pérdida de peso e ictericia; sin embargo, a diferencia de la cirrosis, nunca se presenta ascitis. El hígado inicialmente está agrandado y muy denso —según Lyubimov, "hígado de hierro"—; posteriormente, se vuelve grumoso al tacto.

Las complicaciones difieren de las de la hidatidosis: prolifera en órganos vecinos y produce metástasis en pulmones y cerebro. El tumor parasitario tiende a desintegrarse en el centro con secuestro, pudiendo producirse una infiltración en las cavidades abdominal y pleural, los conductos hepáticos y los bronquios.

El diagnóstico rara vez se realiza en etapas tempranas del desarrollo (15% de los casos), principalmente durante exámenes masivos de la población. Se detecta con mayor frecuencia en etapas tardías, durante el examen del hígado para determinar la causa de la insuficiencia hepática. En las radiografías de revisión, se observan pequeñas calcificaciones focales («salpicaduras de cal»). Se obtienen datos más fiables mediante tomografía computarizada y laparoscopia.