Rabia (hidrofobia) - Causas y patogenia

Causas de la rabia (hidrofobia)

La rabia es causada por un virus ARN de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Existen siete genotipos del virus. Las cepas clásicas del virus de la rabia (genotipo 1) son altamente patógenas para todos los animales de sangre caliente. El virión tiene forma de bala, un diámetro de 60-80 nm, consta de un núcleo (ARN asociado a proteína) rodeado por una membrana lipoproteica con espigas de glicoproteína. La glicoproteína G es responsable de la adsorción y penetración del virus en la célula y posee propiedades antigénicas (antígeno específico del tipo) e inmunogénicas. Los anticuerpos contra ella neutralizan el virus y se determinan en el ARN. Se distingue entre cepas silvestres (callejeras) y cepas fijas del virus de la rabia. La cepa silvestre del virus circula entre animales y es patógena para los humanos. La cepa fijada fue obtenida por Pasteur mediante el paso repetido del virus salvaje a través del cerebro de conejos, lo que resultó en nuevas propiedades: perdió patogenicidad para los humanos, dejó de excretarse con la saliva, su período de incubación se redujo de 15-20 a 7 días y posteriormente se mantuvo inalterado. Pasteur denominó al virus resultante, con un período de incubación constante, "fijado", y lo utilizó como vacuna antirrábica. Ambos virus son idénticos en antígenos. El virus de la rabia es inestable y muere rápidamente bajo la influencia de la luz solar y los rayos ultravioleta, al calentarse a 60 °C. Es sensible a desinfectantes, disolventes grasos y álcalis. Se conserva a bajas temperaturas (hasta -70 °C). El virus se cultiva mediante infección intracerebral en animales de laboratorio (conejos, ratones blancos, ratas, hámsteres, cobayas, ovejas, etc.) y en cultivos de células de riñón de hámster, neuroblastoma de ratón, ferroblastos humanos y embriones de pollo.

Patogenia de la rabia (hidrofobia)

Tras una mordedura, el virus de la rabia penetra en el cuerpo humano a través del epitelio dañado y en los músculos estriados; el virus entra en el sistema nervioso a través de las sinapsis neuromusculares y los receptores tendinosos de Golgi (estas estructuras contienen terminaciones nerviosas amielínicas vulnerables al virus). Posteriormente, el virus se desplaza lentamente, a una velocidad aproximada de 3 mm/h, a través de las fibras nerviosas hacia el SNC, aparentemente con flujo axoplásmico. No se observa viremia en la infección natural por rabia, pero en algunos experimentos con animales se ha registrado la circulación del virus en la sangre. Al llegar al SNC, el virus infecta las neuronas y su replicación se produce casi exclusivamente en la sustancia gris. Tras replicarse en las neuronas cerebrales, el virus se propaga en dirección opuesta a través de las fibras nerviosas autónomas: a las glándulas salivales (esto explica su presencia en la saliva al final del periodo de incubación), a las glándulas lagrimales, a la córnea, los riñones, los pulmones, el hígado, los intestinos, el páncreas, los músculos esqueléticos, la piel, el corazón, las papilas linguales, las glándulas suprarrenales, los folículos pilosos, etc. La presencia del virus en los folículos pilosos y la córnea se utiliza para el diagnóstico de la enfermedad a lo largo de la vida (la presencia del antígeno viral se examina mediante una biopsia cutánea tomada en la zona posterior de la oreja y en un frotis corneal). La muerte se produce por daño a los centros vitales: respiratorio y vasomotor. El examen patomorfológico del cerebro del fallecido permite identificar cambios inflamatorios moderados con una destrucción relativamente leve de las células nerviosas, acompañada de edema (hinchazón) de la masa cerebral. El cuadro histológico se asemeja al de otras infecciones virales del sistema nervioso central: plétora, cromatólisis más o menos pronunciada, picnosis de núcleos y neuronofagia, infiltración de espacios perivasculares por linfocitos y células plasmáticas, proliferación de microglia, distrofia hidrópica. La discrepancia entre las graves manifestaciones neurológicas de la enfermedad y los escasos cambios patomorfológicos en el tejido cerebral es notable. En las células cerebrales, el virus de la rabia forma inclusiones citoplasmáticas oxifílicas (cuerpos de Babes-Negri), que se encuentran con mayor frecuencia en el hipocampo, las células de Purkinje de la corteza cerebelosa, el tronco encefálico, el hipotálamo y los ganglios espinales. Las inclusiones tienen un tamaño de aproximadamente 10 nm; estas son áreas del citoplasma de las células nerviosas y acumulaciones de partículas virales. En el 20% de los pacientes, no se pueden detectar los cuerpos de Babes-Negri, pero su ausencia no excluye el diagnóstico de rabia.

Epidemiología de la rabia (hidrofobia)

El principal reservorio de la rabia en la naturaleza son los mamíferos salvajes, cuya distribución varía según la región del mundo. Existen dos formas epidémicas de la enfermedad:

• rabia urbana (focos antropúrgicos), el principal reservorio son los perros y gatos domésticos;
• Rabia forestal, reservorio - diversos animales salvajes.

En los focos naturales de Rusia, los principales portadores de la enfermedad son los zorros (90%), lobos, perros mapaches, zorros corsac y zorros árticos (en la zona de la tundra). Debido a la intensa circulación del virus, los animales salvajes de otras familias se ven cada vez más involucrados en focos epizoóticos. En los últimos años, se han registrado casos de rabia en tejones, hurones, martas, castores, alces, linces, gatos monteses, ratas grises y ratones domésticos. Se han identificado casos de la enfermedad en ardillas, hámsteres, ratas almizcleras, nutrias y osos. Los animales domésticos suelen infectarse con la rabia de animales salvajes. Una persona puede encontrarse con una fuente de infección tanto en la ciudad como en la naturaleza; la infección se produce por la mordedura de un animal enfermo, así como por el babeo en la piel (si hay microtraumatismos) y las membranas mucosas. Las membranas mucosas intactas son permeables al virus de la rabia, pero la piel intacta no lo es. El virus también puede transmitirse por mordeduras de murciélagos vampiros (con mayor frecuencia en México, Argentina y Centroamérica); recientemente, se han registrado casos de rabia tras mordeduras de murciélagos insectívoros en EE. UU., Europa, Australia, África, India, Rusia (región de Bélgorod) y Ucrania. Se ha demostrado la posibilidad de infección por vía aérea (infección de espeleólogos; un caso de infección de laboratorio como resultado de un accidente, etc.). Se han descrito casos de transmisión de la rabia de donante a receptor a través de un trasplante de córnea infectado. En 2004, se informó por primera vez la posibilidad de transmisión de esta enfermedad durante el trasplante de órganos sólidos: receptores de riñón, hígado y un segmento arterial obtenidos del mismo donante murieron por encefalitis de etiología desconocida. La rabia no se transmite de persona a persona; sin embargo, al trabajar con personas o animales enfermos, es necesario tomar precauciones, usar ropa protectora (bata, gorro, guantes, gafas, etc.) y desinfectar herramientas, equipos e instalaciones.

La susceptibilidad a la rabia no es universal. El desarrollo de la rabia en una persona infectada depende de si el virus de la rabia está presente en la saliva del animal durante la mordedura y de si se transmitió a una persona como resultado de la mordedura o el babeo. Existe evidencia de que solo entre el 12% y el 30% de las personas mordidas por animales con rabia confirmada y no vacunadas contra la rabia enferman. Según datos modernos, casi el 50% de los perros con rabia confirmada no excretan el virus con la saliva. A pesar de esto, la particular gravedad del desenlace de esta infección (100% de mortalidad) dicta la necesidad de la implementación obligatoria (según las instrucciones actuales) de toda la gama de medidas terapéuticas y preventivas en los casos en que se registre el hecho de mordeduras o babeo por parte de animales enfermos.

La rabia está muy extendida en todo el mundo, con excepción de Australia, Oceanía y la Antártida. Cada año, entre 40.000 y 70.000 personas mueren a causa de la rabia en todo el mundo. Las regiones más desfavorecidas son Asia, África y América Latina. Según la OMS, la rabia ocupa el quinto lugar entre las enfermedades infecciosas en términos de daños económicos. En los últimos años, el mundo ha experimentado un aumento de los focos naturales de esta infección, lo que inevitablemente conlleva un aumento del número de personas que contraen la enfermedad.

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