Sustitución de válvulas cardíacas

Los principios básicos de la técnica y las tácticas de implantación de bioprótesis con marco son similares a los de las válvulas mecánicas. A diferencia de las prótesis biológicas mecánicas y con marco, las bioválvulas sin marco (xenoinjertos, aloinjertos, etc.) no son estructuras rígidas ni resistentes a la deformación, por lo que dicho reemplazo valvular cardíaco puede conllevar un cambio tanto en las características geométricas como funcionales. ¿En qué medida y cómo cambia la función de las bioválvulas sin marco como resultado de la implantación? ¿Qué factores deben tenerse en cuenta antes y durante la implantación de sustitutos valvulares cardíacos sin marco para preservar al máximo sus características funcionales originales? ¿Qué reemplazo valvular cardíaco proporciona el mejor resultado funcional? Diversos estudios experimentales y clínicos han intentado obtener respuestas a estas y otras preguntas.

La comparación de las características hidrodinámicas de la prótesis Medtronic Freestyle implantada en una aorta de silicona elástica mostró que el gradiente de presión y el volumen regurgitante en la prótesis dependen en gran medida de su tamaño y, en menor medida, de la técnica de implantación. Las áreas máximas de apertura de las valvas medidas durante la visualización de la prótesis en el banco fueron mayores al simular la colocación de la prótesis mediante el método de "raíz completa".

En trabajos posteriores de otros autores, se mejoró el modelo experimental para evaluar el efecto del tamaño y la técnica de implantación de bioprótesis sin marco en sus características funcionales in vitro. Para ello, las bioprótesis sin marco en estudio se implantaron en raíces aórticas porcinas nativas y, posteriormente, en raíces aórticas porcinas estabilizadas con glutaraldehído. Según los autores, esto simuló la implantación en raíces aórticas humanas jóvenes y antiguas.

En estos estudios, el reemplazo valvular cardíaco se acompañó de una disminución significativa de la extensibilidad de las raíces aórticas aceptoras nativas "jóvenes", en las que se implantaron prótesis Toronto SPV sin marco. Los parámetros hidrodinámicos fueron mejores y las deformaciones por flexión de las valvas abiertas fueron menores al implantar una prótesis Toronto SPV con un diámetro exterior 1 mm menor que el diámetro interior de la raíz aceptora. Según los autores, una desproporción moderadamente reducida en la implantación de xenoinjertos puede aumentar su resistencia al desgaste, dependiendo de la deformación de las valvas y las tensiones de flexión. La eficiencia hidrodinámica de las raíces aórticas compuestas "jóvenes" fue significativamente y de forma fiable superior a la de las "antiguas". El reemplazo valvular cardíaco subcoronario de raíces aórticas tanto estabilizadas como nativas condujo al deterioro de sus características funcionales originales.

El estudio realizó un análisis comparativo de los resultados funcionales de implantaciones experimentales de xenoinjertos en raíces aórticas alogénicas en cadáveres no embalsamados de individuos jóvenes y ancianos, seguido de una evaluación de las características anatómicas y funcionales de las raíces aórticas compuestas extraídas en estudios de laboratorio.

Un análisis comparativo de los resultados funcionales de dos grupos de raíces aórticas compuestas mostró que las mejores características biomecánicas e hidrodinámicas se obtuvieron mediante una técnica como el reemplazo valvular subcoronario con escisión de los tres senos del xenoinjerto. Al preservar el seno no coronario del xenoinjerto, a menudo se formaba un hematoma paraprotésico, lo que distorsionaba significativamente la geometría de la raíz aórtica compuesta y afectaba negativamente sus características de flujo y la biomecánica de las cúspides. En la práctica clínica, la formación de hematomas paraprotésicos en la zona del seno no coronario preservado del xenoinjerto suele provocar un gradiente de presión sistólica elevado en el postoperatorio, que remite gradualmente a medida que el hematoma se resuelve. Si el hematoma es de gran tamaño y su organización posterior se mantiene, pueden persistir altos gradientes de presión residuales o infectarse, formando un absceso paraprotésico.

El estudio también demostró que los principales factores que influyen en el resultado funcional de un procedimiento como el reemplazo valvular cardíaco con el modelo de xenoinjerto desarrollado son la extensibilidad de la raíz aceptora, la selección adecuada del tamaño del xenoinjerto y su posición con respecto al anillo fibroso de la raíz aceptora. En particular, el reemplazo de la raíz aórtica no afecta las características funcionales iniciales del modelo de xenoinjerto desarrollado. El reemplazo valvular cardíaco subcoronario supraanular, a diferencia del reemplazo de la raíz aórtica, produce deformaciones precomisurales circunferenciales moderadas en las cúspides del xenoinjerto y, además, le proporciona mejores características de flujo, en comparación con la implantación en posición intraanular.

La elección de la técnica quirúrgica al utilizar una bioprótesis sin marco en la aorta depende, en primer lugar, de su diseño. Algunas bioprótesis (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard y Shelhigh SuperStentless, etc.) se implantan únicamente en posición subcoronaria. Las prótesis fabricadas con raíz aórtica xenogénica sólida (Medtronic Freestyle, Pnma™ Edwards) pueden implantarse en posición subcoronaria con escisión de dos o tres senos, así como con inserción radicular (inclusión radicular) con escisión parcial de los senos coronarios del xenoinjerto. Finalmente, estas prótesis pueden implantarse mediante la técnica de raíz completa. La mayoría de los cirujanos prefieren utilizar la técnica de implantación subcoronaria cuando utilizan xenoinjertos sólidos.

En las prótesis aórticas con técnica de implante subcoronario, se realiza una aortotomía transversal (2/3 del perímetro de la aorta ascendente ligeramente por encima de la unión sinotubular) u oblicua, y con menor frecuencia, una aortotomía transversal completa o semivertical. Tras la escisión cuidadosa de las cúspides de la válvula aórtica y la eliminación máxima de calcificaciones, se evalúan visualmente los cambios anatómicos y la geometría de la raíz aórtica, así como las características de la ubicación de los orificios de las arterias coronarias.

La elección del tamaño de la bioprótesis sin marco sigue siendo controvertida. Generalmente, se selecciona una bioprótesis con un diámetro de 1 a 3 mm mayor que el calibre máximo, que se introduce libremente a través del anillo aórtico del paciente. En ocasiones, se selecciona una prótesis con un diámetro igual al del anillo aórtico o al de la unión sinotubular; en algunos casos, se reconstruye la raíz. En caso de una posición baja del orificio de la arteria coronaria derecha, se utiliza un reemplazo valvular subcoronario con rotación de la bioprótesis, colocando su seno derecho en el seno no coronario del paciente, o se realiza un reemplazo de la raíz aórtica. En la primera etapa de la implantación de bioprótesis sin marco en posición subcoronaria supraanular, se aplica una hilera proximal de suturas interrumpidas (3-0 ticron, 2-0 o 3-0 etibond, 4-0 prolene, a criterio del cirujano) al anillo fibroso en el plano de la unión ventriculoaórtica, pasando, de hecho, a través de la base del anillo fibroso. En la segunda etapa, las bioprótesis, lavadas del conservante y producidas en forma de una raíz aórtica completa, se preparan para la implantación mediante la extirpación de dos o tres senos de xenoinjerto. Algunos autores no recomiendan la extirpación de los senos en esta etapa para no alterar la orientación espacial de las columnas comisurales en las siguientes etapas de la implantación. Las bioprótesis sin marco, producidas con senos extirpados, no se someten a este procedimiento. En la tercera etapa, los hilos de la fila proximal de suturas interrumpidas se pasan a través de la base del xenoinjerto, teniendo cuidado de no dañar las cúspides con la aguja. En la cuarta etapa, el xenoinjerto se coloca en la raíz aórtica del paciente y los hilos se anudan y se cortan. Para la correcta orientación de las comisuras, se aplican suturas provisionales de soporte en forma de U de 3 a 5 mm por encima de las comisuras del xenoinjerto, pasándolas a través de la pared aórtica del paciente hacia el exterior. La quinta etapa de la operación puede realizarse de forma diferente, dependiendo del modelo de bioprótesis utilizado. Si se utiliza un modelo de bioprótesis sin senos o si estos se extirparon en la segunda etapa de la implantación, se ajustan a las desembocaduras de las arterias coronarias del paciente. En este caso, se recomienda mantener la orientación espacial original de las comisuras y las cúspides.

Solo después de realizar la orientación de la sutura de las comisuras, se extirpa el exceso de tejido de la aorta del xenoinjerto. En la sexta etapa de la implantación, se aplica una sutura de sellado retorcida continua distal (Prolene 4-0 o 3-0). El hilo se pasa a través del borde extirpado del seno del xenoinjerto y la pared del seno aceptor de la raíz, debajo del orificio de las arterias coronarias. La sutura distal se aplica comenzando en el punto proximal más profundo del seno del xenoinjerto extirpado y terminando en el ápice de las comisuras adyacentes (a veces se recomienda comenzar la sutura distal en la dirección opuesta, desde el ápice de la comisura intercoronaria). Los extremos de los hilos adyacentes se llevan a la superficie externa de la aorta y se anudan. En algunos casos, antes de anudar las suturas distales, se introduce pegamento de fibrina en el espacio paraprotésico entre los senos no coronarios para evitar la formación de un hematoma paraprotésico. Este puede formarse debido a una discrepancia entre el tamaño de los senos no coronarios de la bioprótesis y el del paciente, y también puede infectarse y formar un absceso paraprotésico. La última etapa de la operación consiste en cerrar la incisión de la aortotomía con una sutura continua (prolene 4-0). En algunos pacientes, la cirugía plástica aórtica se realiza con autopericardio o xenopericardio nativo. La bioprótesis de Cryolite-O'Brien se fija con una sutura continua de una sola fila (prolene 4-0) en posición supraanular.

En algunos casos, se utiliza la técnica de implantación por inclusión radicular para la dilatación de la unión sinotubular y la ectasia anuloaórtica. Esta técnica implica la escisión incompleta de los senos coronarios y la preservación de la unión sinotubular del xenoinjerto para asegurar su configuración espacial original. La fila proximal de suturas nodales se aplica según el esquema estándar. Los orificios de las arterias coronarias del paciente se implantan en las aberturas adaptadas de los senos coronarios del xenoinjerto. El borde superior del xenoinjerto y el borde de la incisión aortotomial se suturan con una sutura continua de polipropileno, cerrando simultáneamente la aorta.

El reemplazo valvular cardíaco mediante la técnica de "raíz completa" se realiza con mucha menos frecuencia (4-15%) que el reemplazo valvular cardíaco en posición subcoronaria. Primero, se realiza una aortotomía transversa completa ligeramente por encima de la unión sinotubular. A continuación, se extirpan los orificios de ambas arterias coronarias del paciente junto con la parte anterior de los senos paranasales, y finalmente se extirpan las cúspides afectadas de la válvula aórtica. La anastomosis proximal se realiza con suturas interrumpidas de 28-35 (3-0), que se anudan sobre una tira de teflón o autopericardio nativo de 1 mm de ancho para sellar las suturas. Se extirpan los orificios de las arterias coronarias de la bioprótesis. El orificio de la arteria coronaria izquierda se reimplanta con una sutura continua envolvente (Prolene 5-0) en el seno correspondiente de la bioprótesis. Se realiza una anastomosis distal entre el xenoinjerto y la aorta ascendente del paciente mediante sutura continua (Prolene 4-0) de tipo término-terminal. Finalmente, se reimplanta el orificio de la arteria coronaria derecha.

Cabe señalar que errores técnicos o imprecisiones en la implantación de bioprótesis sin marco pueden provocar su distorsión, la pérdida de movilidad de una o más cúspides y, como resultado, el desarrollo prematuro de degeneración estructural y calcificación. Durante la implantación, es necesario irrigar constantemente la bioprótesis con una solución fisiológica para evitar la resequedad y el daño del tejido de las cúspides.

El reemplazo valvular cardíaco con bioprótesis sin marco en posición aórtica se realiza en pacientes con defectos hemodinámicos significativos, principalmente mayores de 40 años, o en pacientes más jóvenes con intolerancia a los anticoagulantes. El reemplazo valvular cardíaco con xenoinjertos se realiza principalmente en pacientes de 60 a 70 años o más. Este tipo de bioprótesis es la válvula de elección para pacientes de edad avanzada y aquellos con una raíz aórtica estrecha (menos de 21 mm) o con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, ya que la ausencia de marco en la raíz aórtica estrecha del paciente proporciona un alto efecto hemodinámico. La calcificación grave de los senos de Valsalva, el aneurisma de la raíz aórtica o de la aorta ascendente, las anomalías en la ubicación de los orificios de las arterias coronarias (ubicación próxima al anillo fibroso de la válvula o su ubicación opuesta en una válvula bicúspide), la presencia de calcificaciones no removibles del anillo fibroso y la dilatación significativa de la unión sinotubular se consideran contraindicaciones para la implantación de bioprótesis sin marco en posición subcoronaria. La solución a esta situación es la sustitución de la válvula cardíaca con un xenoinjerto mediante la técnica de prótesis de raíz aórtica.

Normalmente, en personas jóvenes y sanas, el diámetro de la unión sinotubular siempre es menor que el del anillo fibroso. Sin embargo, en pacientes con defectos valvulares aórticos, especialmente con estenosis aórtica, el diámetro de la unión sinotubular suele superar el del anillo fibroso. En este caso, el tamaño de la bioprótesis se selecciona en función del diámetro de su unión sinotubular y se implanta mediante la técnica de inserción radicular o prótesis radicular, o bien se realiza un reemplazo valvular subcoronario con reconstrucción de la unión sinotubular.

En caso de aneurisma de la raíz aórtica, se realiza un reemplazo valvular aislado o en combinación con reemplazo de la aorta ascendente, o se implanta un conducto que contiene la válvula.

Sin destacar contraindicaciones absolutas para el uso de bioprótesis sin marco, algunos autores recomiendan evitar su uso en casos de endocarditis infecciosa activa. Otros autores han utilizado ampliamente las bioprótesis Medtronic Freestyle, Toronto SPV, en casos de endocarditis infecciosa activa.

Algunos cirujanos recomiendan implantar xenoinjertos en posición subcoronaria sólo en formas no complicadas, cuando el proceso infeccioso se limita a las cúspides de la válvula aórtica, ya que es posible la infección del revestimiento sintético de la bioprótesis.

Según algunos autores, las bioprótesis sin marco revestidas con pericardio estabilizado presentan mayor resistencia a las infecciones. Por ejemplo, los xenoinjertos Shelhigh se utilizaron principalmente en casos de urgencia cuando no se disponía del tamaño de homoinjerto requerido. La frecuencia de reinfección de las bioprótesis sin marco Shelhigh y los homoinjertos (4%) en pacientes de ambos grupos fue la misma.

Generalmente, en el postoperatorio, a los pacientes con bioprótesis sin marco se les prescribe warfarina (INR = 2-2,5) durante 1,5-3 meses. Sin embargo, con la experiencia acumulada, muchos cirujanos prescriben warfarina a pacientes con fibrilación auricular y alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. Algunos autores prescriben solo aspirina a pacientes sometidos a bypass aortocoronario.

El reemplazo valvular aórtico con autoinjerto pulmonar mediante el método de DN Ross (1967) se realiza en pacientes con endocarditis infecciosa aórtica y en casos de defectos congénitos de la válvula aórtica, principalmente en recién nacidos y lactantes. Existen diversas modificaciones de la cirugía de Ross: reemplazo de la raíz aórtica, técnica cilíndrica, cirugía de Ross-Konn, etc. También se describe la cirugía de Ross II, en la que se implanta un autoinjerto pulmonar en la posición mitral. En caso de utilizar la técnica de reemplazo de la raíz aórtica, se realiza una incisión en la aorta ascendente mediante un abordaje transversal y se revisa la válvula aórtica. El tronco de la arteria pulmonar se incide transversalmente y por debajo del nivel de origen de la arteria pulmonar derecha. La raíz de la arteria pulmonar se extirpa con cuidado para no dañar la primera rama septal de la arteria coronaria izquierda. Se seccionan ambas arterias coronarias junto con las áreas de tejido circundante de los senos de Valsalva. La raíz aórtica se extirpa a la altura del anillo aórtico, a lo largo del borde inferior de las paredes de los senos aórticos. El tronco de la arteria pulmonar, junto con la válvula, se sutura a la base de la raíz aórtica, y los orificios de las arterias coronarias se reimplantan en el autoinjerto. El aloinjerto de arteria pulmonar se sutura a la abertura de la salida del ventrículo derecho y a la porción distal del tronco pulmonar.

Se han desarrollado sustitutos valvulares auriculoventriculares biológicos (alogénicos y xenogénicos) sin marco y se han introducido en la práctica clínica de forma limitada para el reemplazo anatómico y funcional casi completo de válvulas naturales en casos donde la cirugía de preservación valvular es imposible. El reemplazo de la válvula cardíaca con estos sustitutos valvulares auriculoventriculares garantiza un alto rendimiento y una buena función de bloqueo, a la vez que mantiene la continuidad anulopapilar de los ventrículos, lo que garantiza un alto resultado funcional.

El reemplazo valvular mitral con un homoinjerto fue una de las primeras operaciones en el desarrollo de la cirugía valvular cardíaca. Estudios experimentales realizados a principios de la década de 1960 en modelos animales arrojaron resultados alentadores que demostraban una rápida integración del homoinjerto, con las cúspides y las cuerdas vocales intactas un año después de la implantación. Sin embargo, los primeros intentos de reemplazar la válvula mitral con un homoinjerto mitral en una situación clínica se asociaron con el desarrollo de disfunción valvular temprana debido a una mala comprensión de la función del aparato valvular y a la dificultad de fijar los músculos papilares. Los avances logrados en los últimos 20 años en la evaluación de la válvula mitral mediante ecocardiografía han aumentado significativamente la base de conocimientos de la fisiopatología valvular. La experiencia adquirida en cirugía reconstructiva de la válvula mitral ha permitido a los cirujanos dominar la técnica quirúrgica en el aparato subvalvular.

La esencia de la implantación de una válvula auriculoventricular sustitutiva sin marco consiste en suturar los vértices de los músculos papilares del aloinjerto o xenoinjerto a los músculos papilares del paciente y, posteriormente, fijar el anillo fibroso del injerto al anillo fibroso del receptor. La operación consta de varias etapas. Tras la extirpación de la válvula patológicamente alterada del paciente, se evalúa la anatomía de sus músculos papilares y se mide la abertura auriculoventricular y la distancia entre los triángulos fibrosos con un calibrador. A continuación, se selecciona el tamaño del injerto, basándose en las medidas tomadas, y se coloca el implante en el soporte en la cavidad ventricular, probándolo en relación con los músculos papilares y el anillo fibroso del paciente, y para comprobar la correspondencia de las dimensiones entre los triángulos fibrosos. Se calcula el nivel de sutura en los músculos papilares. Los vértices del implante se fijan a los músculos papilares con suturas en forma de U sobre almohadillas que atraviesan las bases de los músculos papilares.

Tras anudar las suturas en forma de U, se realiza la segunda fila (superior) de suturas con suturas continuas o simples. Primero, se colocan las suturas provisionalmente en la zona de los triángulos fibrosos a través de las zonas marcadas del anillo fibroso del injerto. Tras la restauración de la actividad cardíaca, es imprescindible realizar una evaluación ecocardiográfica transesofágica intraoperatoria para evaluar la función de cierre del injerto.

Reemplazo de la válvula cardíaca con homoinjertos mitrales criopreservados según Acar et al. (1996). En pacientes sometidos a trasplante cardíaco, se extirpa el complejo del aparato mitral en los puntos de inserción de los músculos papilares a las paredes del ventrículo y al miocardio que rodea el anillo fibroso de la válvula mitral. Esta manipulación se realiza en quirófano. La criopreservación se lleva a cabo durante 18 horas, durante las cuales los homoinjertos se conservan en un banco de tejidos. Se utiliza una solución conservante de dimetilsulfóxido al 5% sin antibióticos. La conservación se lleva a cabo mediante un descenso gradual de la temperatura hasta -150 °C. Se registran las características morfológicas de los músculos papilares y la distribución de las cuerdas vocales de cada homoinjerto y se introducen en una tarjeta de identificación. Las características valvulares registradas son la altura y el área de la valva mitral anterior, medidas con un obturador de anuloplastia, y la distancia entre el vértice del músculo papilar y el anillo fibroso de la válvula mitral. Los músculos papilares se clasifican según sus características morfológicas y se dividen en 4 tipos. La protección miocárdica se logra mediante cardioplejía fría a través de la raíz aórtica. El acceso a la aurícula izquierda se logra mediante una incisión paralela clásica a través del surco interauricular. A continuación, se examina la válvula mitral para evaluar el proceso patológico y tomar una decisión final sobre el tipo de intervención quirúrgica. En presencia de una lesión aislada que afecte a menos de la mitad de la válvula (calcificación o absceso valvular), solo se implanta una parte del homoinjerto, siempre que la parte restante de la válvula sea normal. Por otro lado, en presencia de lesiones extensas que afecten a toda la válvula en el proceso patológico, se realiza un reemplazo valvular mitral completo con un homoinjerto. Al implantar un homoinjerto mitral, primero se extirpa el tejido valvular patológicamente alterado junto con las cuerdas correspondientes, preservando cuidadosamente la integridad de los músculos papilares. Estos se movilizan separando las capas musculares adheridas a la pared ventricular izquierda. El reemplazo de la válvula cardíaca del homoinjerto comienza con la fijación de los músculos papilares. La exposición del músculo papilar del receptor es claramente visible mediante tracción en la sutura de soporte. Cada músculo papilar del homoinjerto se fija a la incisión entre el músculo papilar nativo y la pared ventricular izquierda. La cabeza del músculo papilar del homoinjerto, que soporta la comisura, se utiliza como punto de control y se coloca en la sección correspondiente del músculo papilar nativo. Esta sección se determina fácilmente, ya que las cuerdas comisurales se originan invariablemente en el vértice del músculo papilar. Normalmente, el músculo papilar del homoinjerto se sutura lateralmente al músculo papilar del receptor para posicionarlo a un nivel inferior. Una doble hilera de suturas de colchonero, protegidas por múltiples suturas interrumpidas,Se utiliza para suturar los músculos papilares. El anillo de anuloplastia de Carpentier se sutura al anillo fibroso receptor. El tamaño del anillo de anuloplastia se selecciona en función del tamaño de la valva anterior del homoinjerto, medido con el obturador. A continuación, el tejido de la valva del homoinjerto se sutura al anillo de Carpentier con suturas de prolene-polipropileno 5-0. Las distintas partes de la válvula se suturan en el siguiente orden: comisura posteromedial, valva anterior, comisura anterolateral y valva posterior. Se presta especial atención a la ubicación de las comisuras. En las zonas de la valva anterior y las comisuras, las suturas se colocan sin tensión. En caso de exceso o insuficiencia de tejido de la valva del homoinjerto en relación con el anillo de anuloplastia, se ajusta la línea de sutura para lograr el equilibrio durante la sutura de la valva mitral posterior. Tras la implantación del homoinjerto, el resultado se evalúa mediante la infusión de una solución fisiológica a presión en el ventrículo (prueba hidráulica). Acar et al. (1996) realizaron una serie de implantes de homoinjertos mitrales criopreservados en 43 pacientes con patología valvular mitral adquirida mediante la técnica descrita, con resultados satisfactorios a largo plazo (después de 14 meses).

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Reemplazo de válvula cardíaca: resultados inmediatos y a largo plazo

La mortalidad intrahospitalaria o inmediata a los 30 días tras la cirugía aislada de reemplazo valvular mitral o aórtico, incluyendo la cirugía de revascularización coronaria combinada (CABG), era del 10-20% hace 15-20 años. En los últimos años, la mortalidad perioperatoria ha disminuido significativamente hasta el 3-8% y se debe a la presencia de insuficiencia cardíaca y pulmonar crónica grave, enfermedades pulmonares crónicas graves, insuficiencia multiorgánica, diabetes y el desarrollo de diversas complicaciones en el postoperatorio: hemorragia, infección purulenta aguda, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular agudo, etc. La disminución de la mortalidad en la última década se debe a la mejora de las técnicas de implantación de válvulas quirúrgicas, la mejora de las técnicas de circulación sanguínea artificial, la protección miocárdica mediante la introducción de cardioplejía sanguínea anterógrada y retrógrada, el soporte anestésico y de reanimación, y el uso de modelos más avanzados de válvulas cardíacas artificiales y bioprótesis. La mortalidad hospitalaria sigue siendo mayor en las cirugías de emergencia y urgentes realizadas por indicaciones vitales, en las reintervenciones (operaciones repetidas) y en las intervenciones quirúrgicas combinadas. Se observa que la mayoría de las complicaciones y resultados fatales ocurren en los primeros 3 a 5 años después de la cirugía, después de lo cual las tasas de supervivencia se estabilizan.

El criterio de eficiencia funcional de la válvula implantada para mantener la estabilidad de la homeostasis es la tasa de supervivencia actuarial de los pacientes: la ausencia de mortalidad por complicaciones dependientes de la válvula. En el 90% de los pacientes sometidos a reemplazo valvular mitral o aórtico, los signos de insuficiencia cardíaca crónica se eliminan o reducen significativamente, por lo que pasan a la clase funcional I-II (según la clasificación de la NYHA). Solo un pequeño grupo de pacientes permanece en CF III o IV, lo que generalmente se asocia con baja contractilidad miocárdica antes de la cirugía, hipertensión pulmonar inicial alta y patología concomitante. Los indicadores de supervivencia y calidad de vida son mejores en pacientes con válvulas cardíacas artificiales en posición aórtica que en posición mitral. Sin embargo, la supervivencia puede deteriorarse significativamente con un aumento en el gradiente de presión sobre la válvula artificial, un aumento de la insuficiencia cardíaca crónica y la duración del período de observación postoperatoria.

Los parámetros hemodinámicos de la válvula cardíaca artificial tienen un impacto significativo en el estado de homeostasis del cuerpo, la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes después de la cirugía. Como se puede ver en la Tabla 6.2, todas las válvulas cardíacas artificiales ofrecen resistencia al flujo sanguíneo, especialmente bajo carga: las válvulas de bola tienen una mayor caída de presión que las válvulas de disco rotatorio, y las válvulas bicúspides tienen la menor resistencia. En la práctica clínica, un estudio detallado de las características hemodinámicas de las válvulas cardíacas artificiales es difícil. Por lo tanto, la eficiencia de las válvulas se juzga por la caída de presión máxima y promedio en la válvula, detectada tanto en reposo como bajo carga mediante ecocardiografía Doppler transtorácica y transesofágica (ETE), cuyos valores tienen una buena correlación con los datos obtenidos durante el cateterismo de las cavidades cardíacas.

La sobrecarga de presión y/o volumen causada por la patología de la válvula aórtica conduce a un aumento de la presión en la cavidad ventricular izquierda y su hipertrofia compensatoria. La insuficiencia aórtica grave causa una sobrecarga de volumen ventricular izquierdo con un aumento en su volumen telediastólico y el desarrollo de hipertrofia miocárdica ventricular izquierda excéntrica. En la estenosis aórtica grave, la hipertrofia miocárdica ventricular izquierda concéntrica ocurre sin un aumento del volumen telediastólico hasta la etapa tardía del proceso, aumentando así la relación entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad ventricular. Ambos procesos patológicos conducen a un aumento en la masa miocárdica ventricular izquierda. El efecto positivo después del reemplazo valvular aórtico es una disminución en la sobrecarga de volumen y presión del ventrículo izquierdo, lo que contribuye a la remodelación y regresión de su masa en el seguimiento a corto y largo plazo.

Aunque la importancia clínica y pronóstica de la disminución de la masa miocárdica del ventrículo izquierdo aún no se ha dilucidado por completo, este concepto se utiliza ampliamente como

Medida de la eficacia del reemplazo valvular aórtico. Se puede asumir que el grado de reducción de la masa miocárdica del ventrículo izquierdo debería estar asociado con el resultado clínico de la operación, lo cual, especialmente en pacientes jóvenes, es fundamental para su adaptación física y su posterior inserción laboral en profesiones que requieren esfuerzo físico.

Estudios realizados en pacientes tras un reemplazo valvular aórtico han demostrado que el riesgo de desarrollar complicaciones cardíacas fue significativamente menor en aquellos pacientes que lograron una reducción de la masa miocárdica del ventrículo izquierdo. En este caso, al reemplazar la válvula cardíaca con prótesis de tamaño óptimo para la estenosis aórtica aislada, la masa ventricular izquierda se redujo significativamente y en algunos pacientes alcanzó valores normales ya en los primeros 18 meses. La regresión de la masa ventricular continúa hasta 5 años después de la cirugía. Una situación en la que las características hemodinámicas inadecuadas de la prótesis no conducen a una reducción significativa de la masa miocárdica del ventrículo izquierdo, lo que determina un resultado insatisfactorio de la operación, es considerada por algunos autores como un desajuste entre la prótesis y el paciente.

La menor supervivencia del paciente en el postoperatorio tardío, además de los factores de riesgo, también se asocia con los aspectos negativos de las válvulas cardíacas artificiales de bola: grandes dimensiones y peso, aumento del gradiente de presión e inercia del elemento de bloqueo, lo que conlleva una disminución del volumen sistólico y un aumento de la formación de trombos. Sin embargo, según algunos autores, el uso de válvulas cardíacas artificiales de bola está justificado en la posición mitral con grandes volúmenes ventriculares izquierdos, calcificación severa o en la posición aórtica (con un diámetro de la raíz aórtica >30 mm), debido a su durabilidad, fiabilidad mecánica y cualidades hemodinámicas satisfactorias durante más de 30 años de funcionamiento. Por lo tanto, es prematuro descartar las válvulas cardíacas artificiales de bola de la práctica de la cirugía cardíaca.

Con las válvulas cardíacas artificiales de disco rotatorio Lix-2 y Emix (Mix), Björk-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster y Medtromc-Hall, colocadas en posición aórtica entre los 5 y los 25 años, la tasa de supervivencia actuarial de los pacientes es ligeramente superior a la de las válvulas de bola, oscilando entre el 89 % y el 44 %, y en posición mitral, entre el 87 % y el 42 %. Las válvulas cardíacas artificiales de disco rotatorio, en especial la Medtromc-Hall, que presenta el mayor ángulo de apertura y compite en eficiencia hemodinámica con las válvulas cardíacas mecánicas bicúspides, se distinguen por sus conocidas ventajas sobre las válvulas de bola: mejor hemocompatibilidad, reducción de la trombosis y las complicaciones tromboembólicas, menor pérdida de energía y resistencia al flujo sanguíneo, respuesta rápida, tamaño y peso reducidos, y mejor estructura del flujo sanguíneo.

El reemplazo de la válvula cardíaca con válvulas de disco rotatorio, en comparación con las válvulas de bola, mejora significativamente los parámetros morfofuncionales del corazón. Su ventaja hemodinámica tiene un efecto favorable en la evolución del postoperatorio inmediato y remoto, especialmente en pacientes con fibrilación auricular, y la insuficiencia cardíaca aguda y el síndrome de bajo gasto cardíaco se reducen dos veces con respecto a las válvulas de bola.

Se observó una notable ventaja hemodinámica en pacientes con implantación de válvulas cardíacas artificiales bicúspides Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS tanto en la posición mitral como en la aórtica con respecto a las válvulas de disco rotatorio y, especialmente, las válvulas de bola en términos de gradiente de presión en la válvula, área valvular efectiva, rendimiento de la válvula, reducción de los volúmenes de las cámaras cardíacas, masa miocárdica, así como indicadores actuariales de supervivencia y estabilidad de buenos resultados del 93% al 52% a los 5-15 años en la posición mitral y del 96% al 61% en la posición aórtica.

El documento conjunto STS/AATS de la Sociedad Torácica Americana define complicaciones valvulares no mortales específicas, de origen infeccioso y no infeccioso, que conllevan una disminución de las tasas de supervivencia actuarial, la calidad de vida y un aumento de la discapacidad. Las complicaciones valvulares no infecciosas incluyen la disfunción valvular estructural: cualquier alteración en la función de la válvula implantada debido a su desgaste, rotura, atascamiento de las valvas o rotura de la línea de sutura, que provoca estenosis o regurgitación. La disfunción valvular no estructural incluye cualquier disfunción de la válvula no relacionada con su rotura: discrepancia entre el tamaño de la válvula y las estructuras circundantes, fístula paravalvular que provoca estenosis o regurgitación.

Las tasas actuariales y lineales de disfunción estructural de las válvulas mecánicas son del 90-95% y del 0-0,3% de los años-paciente, respectivamente. El seguimiento a largo plazo de pacientes con válvulas mecánicas de bola MKCh, AKCh, Starr-Edwards, así como válvulas mecánicas de disco rotatorio Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall y válvulas mecánicas bicúspides Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics y otras han demostrado que estas válvulas son extremadamente resistentes al fallo estructural. Una serie de prótesis mecánicas que no se utilizan actualmente, como Bjork-Shiley Convexo-Concave, tenían un limitador de carrera frágil y fueron excluidas de la práctica clínica. A diferencia de las válvulas mecánicas, la degeneración estructural de las bioprótesis, por el contrario, es la complicación valvular dependiente no mortal más común. Así, la observación a largo plazo de las bioprótesis de segunda generación utilizadas actualmente, incluidas la porcina Medtronic Hankock II y la pericárdica Carpenter-Edwards, mostró que en la posición aórtica, la degeneración estructural no se desarrolla en más del 90% de las bioprótesis en el plazo de 12 años, mientras que en la posición mitral ocurre mucho antes debido a cargas sistólicas más pronunciadas en las valvas de la prótesis.

El desarrollo de endocarditis protésica o calcificación masiva del anillo fibroso, así como errores técnicos durante la implantación de la válvula, pueden contribuir a la formación de una fístula paravalvular en las etapas tempranas o tardías después de la cirugía.

Las fístulas paravalvulares hemodinámicamente significativas generalmente causan anemia hemolítica refractaria, en contraste con el grado clínicamente insignificante de hemólisis intravascular crónica que ocurre después de la implantación de prácticamente todas las válvulas mecánicas, especialmente las válvulas de bola y de disco oscilante.

Los errores técnicos, como espacios demasiado grandes entre las suturas, contribuyen a la formación de áreas de hipostasis sin un contacto estrecho con el anillo fibroso de la válvula, lo que con el tiempo conduce a la formación de una fístula. Si la fístula paravalvular es hemodinámicamente significativa y causa hemólisis, acompañada de anemia y que requiere transfusiones de sangre, se sutura la fístula o se reimplanta la prótesis valvular.

Gracias a las mejoras en las técnicas quirúrgicas, la incidencia de fístulas paravalvulares ha disminuido recientemente y, según indicadores lineales, se sitúa entre el 0 % y el 1,5 % de los pacientes-año, tanto para válvulas mecánicas como para bioprótesis. Algunos autores han observado un aumento de fístulas paravalvulares tras la implantación de válvulas bicúspides mecánicas, en comparación con bioprótesis, creyendo que esto se debe al uso de una sutura de eversión y un manguito de sutura más estrecho.

A pesar de la mejora de las técnicas quirúrgicas, los cuidados postoperatorios y la profilaxis antibiótica, la endocarditis protésica sigue siendo uno de los problemas sin resolver de la cirugía cardíaca y se presenta hasta en un 3% de las complicaciones tras el reemplazo valvular cardíaco. A pesar de que los materiales con los que se fabrican las válvulas cardíacas artificiales mecánicas tienen propiedades tromborresistentes, la fuente de infección puede ser las suturas que fijan la prótesis a la

Tejidos cardíacos donde se forma la tromboembolia endocárdica trombótica no bacteriana

Daño que puede infectarse durante una bacteriemia transitoria. Cuando la prótesis se daña en la posición aórtica, su fallo es más frecuente (67%), y cuando se daña la prótesis mitral, su obstrucción (71%). Los abscesos del anillo fibroso se presentan en el 55% de los casos de endocarditis protésica. La endocarditis infecciosa de las válvulas bioprotésicas causa no solo la destrucción de las cúspides valvulares, sino también abscesos del anillo de sutura, que se desarrollan con mayor frecuencia durante el primer año después de la cirugía que posteriormente (27%).

Dependiendo del período de desarrollo, la endocarditis protésica generalmente se divide en temprana (dentro de los 60 días posteriores a la cirugía) y tardía (más de 60 días). La endocarditis protésica temprana ocurre en el 35-37% de los casos y generalmente es una consecuencia de la siembra bacteriana de la válvula, ya sea durante la implantación intraoperatoriamente o por vía hematógena en el período postoperatorio desde la herida o el catéter venoso durante las infusiones intravenosas. Las bacterias más comunes en este período son el estafilococo epidérmico y dorado (28,1-33% y 17-18,8% de los casos, respectivamente), enterococos - 6,3%, estreptococos verdes - 3,1%, bacterias gramnegativas y flora fúngica. Se han descrito casos de endocarditis infecciosa de etiología viral, a pesar de que en la mayoría de los casos la endocarditis protésica tardía (incidencia 60-63%) está asociada con septicemia no cardíaca.

Según D. Horstkotte et al. (1995), la endocarditis protésica tardía se presenta con mayor frecuencia como complicación después de procedimientos dentales (20,3%), procedimientos urológicos y urosepsis (13,9%), cuidados intensivos con catéteres venosos permanentes (7,4%), neumonía y bronquitis (6,5%), manipulación del tracto respiratorio (5,6%), examen fibroscópico del tracto digestivo (4,6%), traumatismo, infección de heridas (4,6%), cirugía abdominal (3,7%), parto (0,9%). En algunos casos, puede ser causada por una infección nosocomial con patógenos de baja virulencia, como el estafilococo epidérmico oral.

Las tasas actuariales y lineales de incidencia de endocarditis protésica en la posición aórtica son del 97-85% y del 0,6-0,9% paciente-año, respectivamente, ligeramente superiores en la posición aórtica que en la mitral. La ausencia de endocarditis bioprotésica a los cinco años, según la mayoría de los estudios a gran escala, supera el 97%. El riesgo de desarrollar endocarditis protésica en las válvulas mecánicas es ligeramente superior al de las bioprótesis.

La endocarditis protésica de bioprótesis sin marco y aloinjertos es menos frecuente, por lo que estas válvulas pueden ser más útiles para reemplazar una prótesis mecánica durante la reintervención por endocarditis protésica. La terapia antibacteriana intravenosa se prescribe bajo control de la sensibilidad del hemocultivo y debe iniciarse lo antes posible. La experiencia demuestra que, en caso de infección con microorganismos de baja virulencia (generalmente estreptococos), la mayoría de los pacientes con endocarditis protésica pueden curarse de forma conservadora. Sin embargo, esta terapia, especialmente cuando se trata de infecciones con flora altamente virulenta (estafilococos, infección fúngica), debe complementarse con la administración de antisépticos y la corrección del estado inmunitario. La endocarditis protésica a menudo requiere cirugía urgente, a veces incluso urgente.

La complicación más peligrosa durante el período de observación a largo plazo en pacientes sometidos a reimplantación de una válvula cardíaca artificial es su reinfección. La probabilidad de reinfección de la prótesis tras una segunda cirugía depende de la reactividad del organismo y de la capacidad del cirujano para eliminar por completo todos los focos de infección durante la primera intervención. Es necesario mejorar los resultados del tratamiento de la endocarditis protésica. La incidencia de infecciones paravalvulares en pacientes con endocarditis protésica puede alcanzar el 40%. La mortalidad en la endocarditis protésica temprana es del 30-80%, y en la tardía, del 20-40%.

Las complicaciones dependientes de la válvula también incluyen la hemólisis intravascular crónica causada por daño mecánico directo a las células sanguíneas por una válvula cardíaca artificial funcional, distorsión de la estructura del flujo sanguíneo al fluir alrededor de la válvula, turbulencia, corrientes de ruptura, rarefacciones, aumento de la actividad física, cualquier infección crónica, proliferación de pannus, degeneración estructural de bioprótesis, trombosis de la válvula cardíaca artificial, interrupción del recubrimiento tisular y el revestimiento endotelial de la silla de montar de la válvula artificial, insuficiencia renal y hepática, etc. En tales situaciones, el proceso de cambios en la homeostasis toma la forma de un curso en espiral negativo con un rápido desarrollo de cambios irreversibles que conducen al desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada crónica y la insuficiencia orgánica múltiple, que son la causa de las complicaciones trombóticas. El desarrollo de la hemólisis intravascular crónica también está influenciado por mecanismos autoinmunes, la aparición excesiva de especies activas de oxígeno y la activación de la peroxidación lipídica durante la hipoxia. La hemoglobina y los iones de hierro liberados durante la hemólisis intravascular crónica son en sí mismos potentes activadores de la peroxidación lipídica. El nivel de hemólisis intravascular crónica no cambia dependiendo del período de implantación de la válvula cardíaca artificial con su función satisfactoria; la fibrilación auricular y el grado de insuficiencia cardíaca crónica no afectan el nivel de hemólisis intravascular crónica. Cuando se utilizan prótesis biológicas mecánicas o de marco modernas que funcionan normalmente, la hemólisis es rara. La hemólisis intravascular crónica en pacientes con válvulas cardíacas artificiales mecánicas ocurre con una frecuencia del 99,7-99,8% y del 0,06-0,52% de los años-paciente, según indicadores actuariales y lineales, respectivamente. Una dispersión tan significativa en la frecuencia de hemólisis intravascular crónica no permite una evaluación objetiva de las ventajas de un diseño particular de una válvula cardíaca artificial o bioprótesis. Además, actualmente no existen pruebas bioquímicas precisas unificadas para evaluar la gravedad de la hemólisis.

La hemólisis intravascular crónica, incluso a un nivel clínicamente insignificante, conduce a la alteración de la reología sanguínea, anemia hemolítica progresiva, alteración de la hemostasia y formación de trombos debido a la liberación de material similar a la tromboplastina de los eritrocitos destruidos, función pigmentaria del hígado, hemosiderosis renal, insuficiencia renal, anemia por deficiencia de hierro y contribuye al desarrollo de endocarditis séptica.

El tratamiento de la hemólisis intravascular crónica en pacientes con válvulas cardíacas artificiales se realiza de forma individualizada, según su grado, dinámica de desarrollo y causa. En caso de hemólisis intravascular crónica descompensada, se indica la limitación de la actividad física, el mantenimiento de la eritropoyesis y la reposición de las pérdidas de hierro (preparaciones de hierro, ácido fólico, etc.); se prescribe tocoferol para estabilizar las membranas eritrocitarias; se prescriben hormonas esteroideas en pacientes con pruebas autoinmunes positivas; en caso de anemia grave, se administran transfusiones de sangre de eritropoyetina, bajo control de los índices de hemoglobina, haptoglobina y lactato deshidrogenasa.

La tromboembolia y la trombosis valvular son las complicaciones valvulares más frecuentes en el postoperatorio de pacientes con prótesis mitrales mecánicas y biológicas, lo que conlleva un deterioro de la calidad de vida y discapacidad. Se presentan con mayor frecuencia en pacientes con válvulas mecánicas. Más del 50 % de los pacientes tras un reemplazo valvular mitral con fibrilación auricular crónica y otros factores de riesgo (fracción de eyección baja, antecedentes de complicaciones tromboembólicas, aurícula izquierda de gran tamaño, trombo en su cavidad, etc.) son susceptibles a complicaciones tromboembólicas, a pesar de una terapia anticoagulante adecuada, así como una mayor probabilidad de trombosis valvular mecánica en caso de cambios en el protocolo de terapia anticoagulante. La tromboembolia es relativamente rara en pacientes tras un reemplazo valvular mitral con un volumen auricular izquierdo pequeño, ritmo sinusal y gasto cardíaco normal. Además, los pacientes con tipos de válvulas protésicas más antiguos que reciben una terapia anticoagulante más intensiva pueden desarrollar hemorragia hipocoagulable grave.

Entre los numerosos factores de riesgo etiológicos de las complicaciones trombóticas, los principales son: tratamiento anticoagulante inadecuado, actividad del proceso reumático y endocarditis infecciosa, especialmente endocarditis protésica con vegetaciones extensas; enlentecimiento y estasis del flujo sanguíneo asociados a un bajo volumen minuto de circulación sanguínea, hipovolemia, fibrilación auricular y deterioro de la contractilidad miocárdica. La coagulopatía por consumo, el síndrome de coagulación intravascular diseminada y la hipertensión pulmonar pueden provocar un aumento del fibrinógeno, un desequilibrio de tromboxano, prostaciclina y endotelina-1, y contribuir a la disfunción endotelial y la formación de trombos. Además, las fístulas paravalvulares y la regurgitación en la válvula cardíaca artificial provocan una mayor distorsión de la estructura del flujo sanguíneo, con el desarrollo de mayores flujos de separación, tensiones de cizallamiento, turbulencia y cavitación, lo que provoca disfunción endotelial, hemólisis intravascular crónica y formación de trombos.

Una complicación rara y extremadamente peligrosa es la trombosis de las prótesis valvulares, cuyo riesgo no supera el 0,2% del año-paciente, y es más común en pacientes con válvulas mecánicas. La frecuencia de los indicadores actuariales y lineales de trombosis de las válvulas cardíacas artificiales mecánicas varía del 97% al 100% y del 0% al 1,1% del año-paciente, siendo mayor en la posición mitral que en la aórtica. Esta significativa dispersión en los indicadores de trombosis de las válvulas cardíacas artificiales y las complicaciones tromboembólicas se puede explicar por diferentes factores de riesgo iniciales y el nivel de tratamiento anticoagulante en los pacientes. Según los datos resumidos de un estudio aleatorizado multicéntrico de centros de cirugía cardíaca extranjeros, todos los casos de trombosis de las válvulas artificiales Carbomedics se registraron en pacientes con una violación del régimen de tratamiento anticoagulante por debajo del nivel recomendado de INR (2,5-3,5) y tiempo de protrombina (1,5); en algunos pacientes se interrumpió el tratamiento anticoagulante. En este sentido, el indicador actuarial de trombosis valvular en pacientes con válvulas cardíacas artificiales Carbomedics fue del 97 % al quinto año, el indicador lineal fue del 0,64 % de los pacientes-año en la posición mitral, y en la posición aórtica no se observó trombosis de las válvulas cardíacas artificiales. En 4000 implantes de válvulas cardíacas artificiales Lix-2 y Emix, la trombosis fue del 1 %.