Signos radiográficos de tumores benignos

Diagnóstico radiológico de tumores odontogénicos benignos

Se distingue entre tumores benignos odontogénicos y no odontogénicos de los maxilares. Entre las neoplasias odontogénicas, los odontomas y los ameloblastomas son los más comunes.

El odontoma es un tumor benigno compuesto por diversos tejidos dentales (esmalte, dentina, cemento, pulpa y tejido fibroso) que se desarrolla principalmente en personas menores de 20 años. Los pacientes suelen acudir a una radiografía con quejas de retraso en la erupción de los dientes permanentes. En ocasiones, los odontomas se descubren accidentalmente durante una radiografía por otra razón.

Según la clasificación de la OMS, se distingue entre odontomas compuestos y complejos. Un odontoma compuesto contiene todos los tejidos del diente en diferentes etapas de su formación, mientras que un odontoma complejo contiene tejidos no formados del diente y un componente de tejido blando. Los odontomas compuestos se localizan en la sección frontal del maxilar superior en la mayoría de los casos, mientras que los odontomas complejos se localizan principalmente en el maxilar inferior, en la zona de los primeros y segundos molares.

En las radiografías, los odontomas son muy intensos y consisten en múltiples focos de calcificación irregular, fragmentos similares a dientes o dientes en diferentes etapas de formación.

Los contornos del odontoma son claros, a veces ondulados y festoneados, y se observa una franja de iluminación en la periferia, debido a la presencia de una cápsula. Cuando el odontoma supura, los contornos del tejido circundante se vuelven borrosos y pueden aparecer trayectos fistulosos.

Los odontomas crecen expansivamente, causando desplazamiento, adelgazamiento de las placas corticales de la mandíbula, hinchazón, asimetría facial y tienden a erupcionar en la cavidad oral.

El ameloblastoma (adamantinoma) es un tumor benigno que se desarrolla a partir del epitelio odontogénico proliferante ubicado en el tejido conectivo. Suele diagnosticarse entre la cuarta y la quinta década de la vida. En el 80 % de los casos, el ameloblastoma se desarrolla en el maxilar inferior y en el 20 % en el superior. En el maxilar inferior, en el 70 % de los casos, se localiza en la zona de los molares y sus ramas, en el 20 % en los premolares y en el 10 % en la zona de los incisivos.

En las radiografías, el ameloblastoma se ve como una formación poliquística (multicameral) o una cavidad quística única. El ameloblastoma poliquístico se asemeja a una imagen de pompas de jabón: consiste en múltiples focos de destrucción de tejido óseo de forma redonda y ovalada, separados entre sí por tabiques óseos.

El aspecto multicameral a veces se debe a que el tumor protruye hacia las partes esponjosas y corticales del hueso a diferentes profundidades.

El ameloblastoma causa deformación de la mandíbula inferior debido a su inflamación, mientras que en algunas zonas de la mandíbula se observa desplazamiento, adelgazamiento e interrupción de las placas corticales. Los dientes ubicados en la zona de crecimiento del tumor se desplazan y, en ocasiones, sus raíces se reabsorben. Si no hay un componente inflamatorio secundario, la reacción perióstica es nula. La impresión de interrupción de la placa cortical de la mandíbula puede deberse no solo a su destrucción, sino también a su desplazamiento.

El tumor puede contener uno o más dientes no erupcionados. El conducto mandibular está desplazado hacia abajo.

El diagnóstico diferencial con otras lesiones quísticas de los maxilares, en particular con el osteoclastoma, sólo es posible basándose en los resultados del examen histológico.

De los tumores no odontogénicos, los más comunes son los osteomas, osteoclastomas y hemangiomas.

El osteoma es un tumor benigno maduro que se desarrolla a partir de tejido óseo diferenciado. Según sus características estructurales, existen osteomas compactos, esponjosos y mixtos.

Con mayor frecuencia, los osteomas se localizan en los senos paranasales, generalmente en los huesos frontal y etmoides y en la superficie lingual de la mandíbula.

En las radiografías, los osteomas periféricos se ven como una formación ósea redonda sobre una base ancha o un tallo estrecho, con contornos claros y uniformes que emanan del hueso. En las paredes de los senos frontales y maxilares, se identifican como masas óseas densas y pueden extenderse a las zonas adyacentes.

Los osteomas múltiples de la mandíbula superior e inferior a veces se combinan con dientes supernumerarios y poliposis del colon.

El diagnóstico radiográfico de osteomas en la mayoría de los casos no presenta dificultades. Cuando se localizan en las secciones posteriores del paladar duro y en la superficie lingual de las secciones anteriores del maxilar inferior, surge dificultad para el diagnóstico diferencial con los tubérculos palatino y mandibular (torus palatinus y torus mandibularis).

Osteoclastoma (osteoblastoclastoma, tumor de células gigantes). Los osteoclastomas se localizan en la mandíbula inferior con mucha más frecuencia (en el 10 % de los casos) que en otras partes del esqueleto. Se diagnostican con mayor frecuencia en la tercera década de la vida; los osteoclastomas se caracterizan por un crecimiento relativamente lento.

Según las características de la imagen radiográfica, se distinguen las variantes celular, quística y lítica del osteoclastoma. En la variante celular, con focos de destrucción, se revela una estructura celular-trabecular: un gran número de cavidades de diversas formas y tamaños, separadas entre sí por finos tabiques óseos.

La forma quística se caracteriza por una cavidad quística redonda u ovalada con contornos definidos. A medida que el tumor crece, causa hinchazón y adelgazamiento de las placas corticales de la mandíbula.

En la variante lítica, cuyo diagnóstico se asocia a grandes dificultades, el osteoclastoma se define como un foco marginal único de destrucción, a veces desigual en intensidad, con contornos bastante claros.

Los contornos de los osteoclastomas en el borde del hueso sano son visibles, aunque bastante bien, pero no tan claramente como en los quistes radiculares. No se observa osteosclerosis reactiva en los bordes del tumor.

A medida que el osteoclastoma crece, se observa desplazamiento, adelgazamiento y discontinuidad de la corteza, así como inflamación mandibular. La discontinuidad de la corteza y el crecimiento hacia los tejidos blandos perimaxilares y bajo la mucosa no indican agresividad ni malignidad.

La neoplasia causa deformación mandibular, reabsorción radicular, desplazamiento y movilidad dentaria. En el maxilar superior, el tumor puede extenderse al seno maxilar, la órbita y la cavidad nasal, causando deformación facial.

En el maxilar superior, el osteoclastoma afecta principalmente el proceso alveolar y se presenta como focos de destrucción de forma irregular con contornos policíclicos. Provocando protrusión, adelgazamiento e interrupción de la placa cortical mandibular, el tumor crece hacia los tejidos blandos perimaxilares, causando deformación facial.

Dado que la hinchazón se produce predominantemente en dirección bucolingual, las radiografías de la mandíbula inferior en proyección axial son informativas para evaluar el estado de las placas corticales.

Los osteoclastomas también incluyen épulis de células gigantes localizadas en el proceso alveolar, que al crecer provocan la formación de destrucción ósea marginal.

El osteoclastoma debe distinguirse del queratoquiste, el ameloblastoma, el mixoma, la displasia fibrosa y los hemangiomas intraóseos. La imagen radiográfica de la forma lítica puede asemejarse a la del sarcoma osteogénico. El diagnóstico diferencial, especialmente de los tumores localizados en el maxilar superior, solo es posible con base en los resultados del examen histológico.

Tras la radioterapia, se observa un aumento de los procesos reparativos, como el engrosamiento de las placas corticales de la mandíbula y los haces óseos. Simultáneamente, las formas celulares y quísticas pueden volverse líticas, e incluso se acelera la tasa de crecimiento.

Hemangioma. Tumores vasculares: los hemangiomas surgen en los tejidos blandos que rodean la mandíbula o dentro del hueso y consisten en la proliferación de vasos sanguíneos. La mandíbula inferior es la más afectada, y la mayoría de los pacientes son mujeres. Los hemangiomas se detectan con mayor frecuencia entre los 10 y los 20 años.

Algunos autores clasifican el hemangioma como un tumor disembrioblástico que se produce como resultado de una malformación vascular congénita. En niños del primer año de vida, los hemangiomas congénitos a veces experimentan regresión. En los hemangiomas de los tejidos blandos perimaxilares, a veces se observan en las imágenes sombras de flebolitos y angiolitos con un diámetro de 5-6 mm. Los hemangiomas que se presentan en los tejidos blandos perimaxilares, al ejercer presión sobre el hueso, causan un defecto marginal en forma de platillo. En los niños, los hemangiomas interrumpen el desarrollo de los maxilares y los rudimentos dentales.

La imagen radiográfica de los hemangiomas mandibulares es extremadamente polimórfica: en forma de una única cavidad quística con contornos claros o poco claros o múltiples focos de destrucción de tejido óseo de diversas formas y tamaños (la imagen de la “burbuja de jabón”).

Cuando los hemangiomas se desarrollan a partir de los vasos del canal mandibular, se detecta un centro de rarefacción de forma redonda u ovalada a lo largo del canal.

El hemangioma puede provocar un engrosamiento de las trabéculas óseas, como si tuvieran la forma de rayos que divergen de un centro (la imagen de la “rueda con radios”).

Los hemangiomas intraóseos, a medida que crecen, provocan el desplazamiento y adelgazamiento de las placas corticales, y en algunos casos pueden llevar a su destrucción. Las capas periósticas suelen estar ausentes. Los dientes ubicados en la zona de crecimiento del tumor son móviles y sus raíces se reabsorben. Al presionar la corona, los dientes se hunden y, al cesar la presión, recuperan su posición anterior.

Al extraer dientes ubicados en la zona de un hemangioma arterial, puede producirse un sangrado profuso, que puede poner en peligro la vida.

La displasia fibrosa es un trastorno similar a un tumor. El proceso patológico se basa en un defecto congénito de la formación ósea que se presenta tanto en el período embrionario como en el posnatal y se caracteriza por una interrupción en la transición del tejido mesenquimal y sus derivados (tejido conectivo y cartilaginoso) al hueso. La enfermedad se detecta con mayor frecuencia durante el período de crecimiento activo de la mandíbula y los huesos faciales, entre los 7 y los 12 años.

Según la afectación de uno o más huesos del esqueleto, se distinguen las formas monoostóticas y poliostóticas. No solo se ven afectados los huesos del cráneo facial y craneal, sino también otras partes del esqueleto. La forma poliostótica de la enfermedad suele asociarse con diversos trastornos endocrinos.

La imagen radiográfica de la displasia fibrosa es variada y refleja la naturaleza anatómica patológica del proceso. En una etapa temprana del desarrollo del proceso, se identifica un foco de rarefacción del tejido óseo con contornos claros o imprecisos.

Las lesiones mandibulares suelen ser monoóseas. En la mandíbula inferior, la zona de rarefacción, generalmente localizada en el espesor, presenta una forma ovalada o elíptica. El maxilar superior se ve afectado con algo más de frecuencia que el inferior; la cuenca ocular se ve afectada en el proceso y puede producirse la obliteración del seno maxilar. La asimetría facial aumenta, la formación y erupción de los dientes pueden verse alteradas y estos pueden desplazarse. Es posible la reabsorción radicular, pero los dientes permanecen inmóviles. En ocasiones, las placas corticales de cierre de los alvéolos en la zona afectada están ausentes. La deformación del proceso alveolar se produce principalmente en dirección bucolingual. Un aumento de tamaño de la mandíbula a veces se acompaña de dolor, lo que permite sospechar osteomielitis crónica.

A medida que el tejido osteoide madura, aparecen focos de esclerosis, inicialmente generalmente en la periferia de la zona de rarefacción. Posteriormente, los fenómenos de calcificación aumentan, sus focos se fusionan y se identifican en la radiografía como áreas de compactación de intensidad alta o media (patrón en vidrio esmerilado), sin límites claros que se extiendan al hueso circundante.

A veces el aumento de la asimetría facial se detiene solo después de los 20 años (en el momento de la pubertad y el cese del crecimiento óseo).

El síndrome de Albright incluye una tríada de síntomas: focos únicos o múltiples de displasia fibrosa en los huesos, pubertad precoz en las niñas y pigmentación cutánea. Los focos aumentan de tamaño a medida que el niño crece y luego se estabilizan. La imagen radiográfica es similar a la de la displasia fibrosa.

El querubinismo es una forma específica de displasia que afecta únicamente al cráneo facial y es hereditaria. La enfermedad progresa de forma lenta e indolora entre los 2 y los 20 años. Afecta la mandíbula inferior (principalmente las zonas de los ángulos y las ramas) y la superior (la base de la órbita, el tubérculo), con una desviación de los globos oculares hacia arriba, lo que confiere al rostro del niño una expresión específica ("cara de querubín"). Las apófisis coronoides de la mandíbula inferior no suelen verse afectadas por el proceso patológico.

La enfermedad comienza a la edad de 1-2 años, se diagnostica a los 3-5 años; luego progresa, y a la edad de 30 años la condición del paciente se estabiliza. El rostro adquiere contornos normales. Los niños son más afectados. La lesión consiste en tejido fibroso proliferante vascularizado que contiene una gran cantidad de células gigantes multinucleadas. El curso de la enfermedad suele ser indoloro. El hueso se inflama debido a la formación de múltiples cavidades quísticas de diversas formas y tamaños, la corteza se adelgaza e interrumpe en algunas áreas. También se encuentra una forma monoquística de la lesión. Se observan varias anomalías en el desarrollo de los dientes (distopía y retención, interrupción de la formación de rudimentos dentales, reabsorción radicular).