Síncope neurogénico (afecciones sincopales)

Síncope (síncope): un ataque de pérdida de conciencia a corto plazo y violaciones del tono postural con un trastorno de la actividad cardiovascular y respiratoria.

En la actualidad, existe una tendencia a tratar el síncope en el marco de los trastornos paroxísticos de la conciencia. En este sentido, preferible aplicar el término "síncope", que implica una comprensión más amplia de posibles mecanismos de la patogénesis de esta enfermedad que una representación de hipoxia y anoxia que están asociados con la insuficiencia aguda de la circulación cerebral en la patogénesis de estas condiciones, designado como desmayos. También se debe tener en cuenta la presencia de un concepto como "colapso", que denota un trastorno vascular-regulador manifestado por una caída paroxística, pero la pérdida de conciencia no es necesaria al mismo tiempo.

Por lo general, el síncope en la mayoría de los casos va precedido de mareos, oscurecimiento en los ojos, zumbido en los oídos, sensación de "caída inminente y pérdida de la conciencia". En los casos en que aparecen estos síntomas y no se desarrolla la pérdida de la conciencia, se trata de afecciones pre-sincopales o lipotimia.

Existen numerosas clasificaciones de estados sincopales, que se debe a la falta de un concepto generalmente reconocido de su patogénesis. Incluso la división de estos estados en dos clases -sincopaciones neurogénicas y somatogénicas- parece imprecisa y muy condicional, especialmente en situaciones en las que no existen cambios definidos en la esfera nerviosa o somática.

Los síntomas del síncope (afecciones sincopales), a pesar de la presencia de una serie de diferencias, son en cierta medida estereotipados. El síncope se considera como un proceso desarrollado en el tiempo, por lo tanto, en la mayoría de los casos, es posible identificar las manifestaciones que preceden al estado real de desmayo y al período posterior. Manifestaciones similares de N. Gastaut (1956) designadas como parasincopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - pre y post prefabricados. NK Bogolepov y col. (1968) identificaron tres períodos: una condición pre-sincopal (pre-obstrucción o lipotimia); en realidad síncope, o desmayo, y el período postsincopal. Dentro de cada período hay un grado diferente de severidad y gravedad. Manifestaciones Predsinkopalnye precedentes inconsciencia, por lo general la última de varios segundos a 1-2 minutos (generalmente 4-20 con 1,5 a 1 min) y aparecer una sensación de malestar, náuseas, manifestación de sudor frío, la ambigüedad de "niebla" antes ojos, mareos, ruido en los oídos, náuseas, palidez, sensación de caída inminente y pérdida de la conciencia. Una parte de los pacientes tiene una sensación de ansiedad, miedo, una sensación de falta de aire, un latido del corazón, un nudo en la garganta, entumecimiento de los labios, la lengua, los dedos. Sin embargo, estos síntomas pueden estar ausentes.

La pérdida de la conciencia por lo general dura entre 6 y 60 segundos. Muy a menudo hay palidez y una disminución en el tono muscular, inmovilidad, los ojos están cerrados, la midriasis se establece con una disminución en la respuesta pupilar a la luz. Por lo general, no hay reflejos patológicos, un pulso débil, irregular, lábil, una disminución de la presión arterial y una respiración superficial. Con un síncope profundo, son posibles varias sacudidas clónicas o tónico-clónicas, micción involuntaria y, en raras ocasiones, defecación.

Periodo postsincopal: generalmente dura unos pocos segundos y el paciente se despierta rápidamente, orientándose correctamente en el espacio y el tiempo. Usualmente el paciente está ansioso, asustado por el incidente, pálido, adinámico; marcada taquicardia, respiración rápida, debilidad general severa y fatiga.

El análisis de la condición sincopal (y parasincopal) es de gran importancia para el diagnóstico. Cabe destacar que, en algunos casos, la clave no es solo el análisis del estado presincopal inmediato, sino también el trasfondo psicovegetativo y conductual (horas, incluso días) en el que se ha desarrollado el síncope. Esto nos permite establecer un hecho importante: ¿se puede considerar este síncope como una manifestación paroxística del síndrome psicovegetativo?

A pesar de una cierta convencionalidad, que mencionamos anteriormente, todas las variantes de los estados sincopales se pueden dividir en dos clases: neurogénica y somatogénica. Consideraremos esa clase de estados sincopales que no está asociada con enfermedades somáticas (generalmente cardiológicas), pero es causada por trastornos neurogénicos y, en particular, por la disfunción de la regulación vegetativa.

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Síncope vasodéres

Vasodepresor síncope (vasovagal simple, vasomotor síncope) se produce más a menudo como resultado de varios (generalmente estrés) efectos y se asocia con una fuerte disminución en la resistencia periférica total, dilatación, músculo vascular principalmente periférica.

El síncope vasodepresor simple es la variante más frecuente de la pérdida de conciencia a corto plazo y, según varios investigadores, es del 28 al 93,1% entre los pacientes con afecciones sincopales.

Síntomas del síncope vasodepresor (síncope)

Por lo general, la pérdida de la conciencia no se produce de inmediato: como regla general, está precedida por un período presinoscopal distinto. Entre los factores y condiciones de aparición de síncope precipitantes más a menudo marcada respuesta aferente del estrés, tales como: el miedo, la ansiedad, el miedo, asociada con noticias desagradables, accidentes, tipo de sangre o desmayos otros, la preparación, la espera y llevar a cabo el muestreo de sangre, procedimientos dentales, y otros cuidados de la salud manipulaciones. Síncopa a menudo se producen cuando un dolor (fuerte o poco) durante dicha manipulación o dolor de origen visceral (gastrointestinal, de mama, hepático y renal cólico et al.). En algunos casos, los factores de provocación directa pueden estar ausentes.

Como las condiciones que conducen al inicio del síncope, el más común es el factor ortostático (de larga duración en el transporte, en la cola, etc.);

Quedarse en una habitación congestionada causa que el paciente experimente una hiperventilación de reacción compensatoria, que es un factor adicional de provocación. Aumento de la fatiga, falta de sueño, clima cálido, consumo de alcohol, fiebre: estos y otros factores forman las condiciones para la realización del desmayo.

Durante un síncope, el paciente generalmente está inmóvil, la piel es pálida o de color grisáceo, fría y cubierta de sudor. La bradicardia, ekstrasistoly son revelados. La presión arterial sistólica desciende a 55 mm Hg. Art. En el estudio EEG, se detectan bandas lentas delta y delta de gran amplitud. La posición horizontal del paciente conduce a un rápido aumento de la presión sanguínea, en casos raros, la hipotensión puede durar varios minutos o (en casos excepcionales) incluso horas. Una pérdida prolongada de la conciencia (más de 15-20 segundos) puede provocar convulsiones tónicas y / o clónicas, micción involuntaria y defecación.

La condición postsincopal puede ser de diferente duración y severidad, acompañada de manifestaciones asténicas y vegetativas. En algunos casos, el levantamiento del paciente lleva a un desmayo repetido con todos los síntomas descritos anteriormente.

Encuesta revela los pacientes tienen una serie de cambios en las áreas psíquicas y vegetativas: diferentes variantes de trastornos emocionales (irritabilidad, síntomas fóbicos, estado de ánimo deprimido, estigma histérica, etc.), labilidad vegetativa y tendencia a la hipotensión.

Cuando el diagnóstico de síncope vasodepresor debe tener en cuenta la presencia de factores que provocan, las condiciones para la aparición de síncope, período manifestaciones predsinkopalnyh, la reducción de la presión arterial y bradicardia durante la pérdida de la conciencia, condición de la piel en el periodo postsinkopalnom (cálido y húmedo). Un papel importante en el diagnóstico es la presencia de manifestaciones del síndrome psico-vegetativo, epilepsia de ausencia signos (clínicos y paraclínicos) del paciente, con la excepción de las enfermedades somáticas cardíacos y de otros.

La patogénesis de las afecciones sincopales vasodepresoras aún no está clara. Numerosos factores identificados por los investigadores en el estudio del síncope (predisposición hereditaria, patología perinatal, la presencia de trastornos vegetativos, propensión a reacciones parasimpáticas, trastornos neurológicos residuales, etc.). No puede explicar cada causa individual de la pérdida de conciencia.

GL Engel (1947, 1962), basado en un análisis del significado biológico de varias reacciones fisiológicas basadas en los trabajos del cap. Darwin y W. Cannon, hipotetizaron que el síncope vasodepresor es una reacción patológica que ocurre como resultado de experimentar ansiedad o miedo en condiciones donde la actividad (movimiento) es inhibida o imposible. Las reacciones de bloqueo "luchar o huir" llevan al hecho de que el exceso de actividad del sistema circulatorio, sintonizado con la actividad muscular, no se compensa por el trabajo de los músculos. "Actitud" periférica intensa circulación vascular (vasodilatación), no inclusión "bomba venosa" asociado con la actividad muscular conduce a una disminución en el volumen de sangre que fluye hacia el corazón, y la aparición de la bradicardia refleja. Por lo tanto, se incluye el reflejo vasodepresor (caída de la presión arterial), combinado con vasoplejía periférica.

Por supuesto, como señala el autor, esta hipótesis no puede explicar todos los aspectos de la patogenia del síncope vasodepresor. El trabajo de los últimos años indica un papel importante en su patogénesis de la homeostasis de activación cerebral alterada. Se identifican mecanismos cerebrales específicos de alteración de la regulación del sistema cardiovascular y respiratorio asociados con un programa suprasegmentario inadecuado para regular el patrón de funciones autonómicas. En el espectro de trastornos autonómicos, no solo la disfunción cardiovascular, sino también la respiratoria, incluidas las manifestaciones de hiperventilación, es de gran importancia para la patogénesis y la sintomogénesis.

Síncopa ortostática

La condición sincopal ortostática es una pérdida de conciencia a corto plazo que ocurre cuando un paciente se mueve desde una posición horizontal a una posición vertical o bajo la influencia de una estancia prolongada en una posición erguida. Como regla general, el síncope se asocia con la presencia de hipotensión ortostática.

En condiciones normales, la transición de una persona de una posición horizontal a una posición vertical se acompaña de una disminución leve y de corta duración (unos segundos) de la presión sanguínea seguida de un aumento rápido en la presión sanguínea.

El diagnóstico del síncope ortostático se basa en un análisis del cuadro clínico (la conexión del síncope con un factor ortostático, una pérdida instantánea de la conciencia sin afecciones parasincopales pronunciadas); la presencia de presión arterial baja a una frecuencia cardíaca normal (sin bradicardia, como suele ser el caso del síncope vasodepresor, y la falta de taquicardia compensadora, que generalmente se observa en personas sanas). Una ayuda importante en el diagnóstico es la prueba positiva de Schellong: una fuerte caída en la presión arterial al salir de una posición horizontal sin taquicardia compensadora. Una prueba importante de la presencia de hipotensión ortostática es la ausencia de un aumento en la concentración de aldosterona y catecolaminas en la sangre y su excreción con la orina al levantarse. Una prueba importante es una muestra con una duración de 30 minutos, que determina una disminución gradual de la presión arterial. También se necesitan otros estudios especiales para establecer signos de insuficiencia de inervación vegetativa periférica.

Para los fines del diagnóstico diferencial, se debe realizar un análisis comparativo del síncope ortostático con síncope vasodepresor. Para el primero, es importante una conexión rígida y cercana con situaciones ortostáticas y la ausencia de otras variantes de provocación, características del síncope vasodepresor. El síncope vasodepresor se caracteriza por una abundancia de manifestaciones psicovegetativas en los períodos pre y postsincopales, más lento que con desmayos ortostáticos, pérdida y retorno de la conciencia. Importancia significativa es la presencia de bradicardia durante el síncope vasodepresor y la ausencia tanto de bradicardia como de taquicardia en la caída de la presión arterial en pacientes con síncope ortostático.

Síncope de hiperventilación (síncope)

Los estados sincopales son una de las manifestaciones clínicas del síndrome de hiperventilación. Los mecanismos de hiperventilación pueden jugar simultáneamente un papel significativo en la patogénesis del síncope de diversa naturaleza, ya que la respiración excesiva conduce a numerosos cambios polisistémicos en el cuerpo.

La peculiaridad del desmayo por hiperventilación radica en el hecho de que lo más frecuente es que el fenómeno de hiperventilación en pacientes se pueda combinar con hipoglucemia y manifestaciones del dolor. En pacientes propensos a reacciones vasomotoras anormales, en pacientes con hipotensión postural, la prueba de hiperventilación puede causar un estado de desvanecimiento o incluso desmayo, especialmente si el paciente está de pie. La introducción de dicha insulina en una muestra de 5 unidades de insulina sensibiliza significativamente la muestra, y una violación de la conciencia ocurre más rápidamente. En este caso, existe una cierta relación entre el nivel de conciencia alterada y los cambios simultáneos en el EEG, como lo demuestran los ritmos lentos de la banda 5 y G.

Deben distinguirse dos variantes de estados sincopales de hiperventilación con diversos mecanismos patogénicos específicos:

• hipocápnica, o acapnic, variante del síncope de hiperventilación;
• tipo vasodepresor de síncope de hiperventilación. Las variantes identificadas en forma pura son raras, más a menudo en una imagen clínica prevalece una u otra variante.

Hypokapnichesky (akapnichesky) la variante del síncope de la hiperventilación

Hipocápnica síncope (akapnichesky) variante hiperventilación determinó que lleva a su mecanismo de - reaccionar el cerebro para disminuir en la tensión de dióxido de carbono parcial en la sangre circulante, junto con alcalosis respiratoria y el efecto Bohr (desplazamiento curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda, causando tropismo acumulación de oxígeno a la hemoglobina, y la dificultad en su escisión a transición en el tejido cerebral) conduce a reflejo vasos sanguíneos espasmo y cerebrales de la hipoxia del tejido cerebral.

Las características clínicas consisten en la presencia de una condición previa al parche largo. Cabe señalar que la hiperventilación parada en estas situaciones puede ser la expresión o despliegue crisis vegetativo paciente (ataque de pánico) con el componente brillante hiperventilación (crisis hiperventilación), o ataque de histeria con aumento de la respiración, que conducen a secundaria anteriormente desplaza el complicado mecanismo de conversión. Presíncope por lo tanto puede ser suficientemente largo (minutos, decenas de minutos), acompañados con crisis vegetativas síntomas relevantes psiquiátrica, autonómicas y la hiperventilación (miedo, ansiedad, palpitaciones, falsa angina de pecho, falta de aliento, parestesia, tetania, poliuria et al.).

Una característica importante de la variante hipocópica del síncope de hiperventilación es la ausencia de pérdida repentina de conciencia. Como regla general, al principio hay signos de un estado alterado de conciencia: una sensación de irrealidad, la extrañeza del entorno, una sensación de ligereza en la cabeza, un estrechamiento de la conciencia. La agravación de estos fenómenos finalmente conduce a un estrechamiento, una reducción en la conciencia y una caída en el paciente. En este caso, se observa el fenómeno del parpadeo de la conciencia: la alternancia de períodos de retorno y pérdida de conciencia. La investigación posterior revela la presencia en el campo de la conciencia del paciente de varias imágenes, a veces bastante brillantes. En varios casos, los pacientes indican la ausencia de una pérdida completa de la conciencia y la preservación de la percepción de ciertos fenómenos del mundo externo (por ejemplo, el habla invertida) cuando es imposible responder a ellos. La duración de la pérdida de conciencia también puede ser mucho mayor que con un simple desmayo. Algunas veces alcanza 10-20 o incluso 30 minutos. En esencia, esta es la continuación del desarrollo del paroxismo por hiperventilación en posición prona.

Tal duración del fenómeno de la perturbación de la conciencia con los fenómenos de la conciencia titilante también puede indicar la existencia de una organización psicofisiológica peculiar en la persona con tendencia a reacciones de conversión (histéricas).

Cuando se observa desde estos pacientes, pueden ocurrir varios tipos de trastornos respiratorios: aumento de la respiración (hiperventilación) o períodos prolongados de paro respiratorio (apnea).

La apariencia de los pacientes durante la violación de la conciencia en tales situaciones suele variar poco, los indicadores hemodinámicos tampoco se ven afectados significativamente. Tal vez el concepto de "desvanecimiento" en relación a estos pacientes no lo hacen de manera adecuada, lo más probable es una especie de "trance" alteración del estado de conciencia como resultado de los efectos de la hiperventilación persistente, junto con algunas características del patrón psicofisiológico. Sin embargo, la alteración de la conciencia imprescindible, se enferman y, sobre todo, la estrecha relación de estas fallas con el fenómeno de la hiperventilación, y con los demás, incluyendo vasodepresor, reacciones en estos mismos pacientes deben ser considerados trastornos de la conciencia se discuten en esta sección. Hay que añadir que los efectos fisiológicos de la hiperventilación debido a su naturaleza global pueden ser identificadas e incluidas en el proceso patológico y otros, en particular los cambios patológicos ocultos cardíacas, tales como la aparición de arritmias graves - el resultado del movimiento del marcapasos en el nodo auriculoventricular, e incluso ventrículo con el desarrollo del ritmo nodular aurioventricular o idioventricular.

Estas consecuencias fisiológicas de la hiperventilación deberían, aparentemente, correlacionarse con otra, la segunda variante de las manifestaciones sincopales en la hiperventilación.

Variante Vaso-Depresora del Síncope de Hiperventilación

Realización hiperventilación vasodepresor síncope asociado con la inclusión en la patogénesis de síncope otro mecanismo - una fuerte caída en la resistencia vascular periférica con generalizada su expansión sin aumento del ritmo cardíaco frecuencia compensatoria. El papel de la hiperventilación en los mecanismos de redistribución de la sangre en el cuerpo es bien conocido. Por lo tanto, en condiciones normales, la hiperventilación provoca una redistribución de la sangre en el sistema cerebro-músculo, es decir, una reducción en el flujo sanguíneo cerebral y un aumento en el flujo sanguíneo muscular. La inclusión excesiva e inadecuada de este mecanismo es la base fisiopatológica del síncope vaso-depresor en pacientes con trastornos de hiperventilación.

El cuadro clínico de esta variante de síncope es la presencia de dos componentes importantes, que causan algunas diferencias con una variante simple, sin hiperventilación del síncope vasodresor o síncope. En primer lugar, se trata de un cuadro clínico parasyncopal más "rico", expresado en el hecho de que las manifestaciones psicovegetativas están significativamente representadas tanto en los períodos pre y postsincopales. En la mayoría de los casos, estos son vegetativos afectivos, incluyendo hiperventilación, manifestaciones. Además, en una serie de casos, se producen convulsiones tetánicas carpopedales, que se pueden considerar erróneamente como que tienen génesis epiléptica.

Como ya se mencionó, el síncope vasodepresor es, en esencia, una etapa en el desarrollo del paroxismo vegetativo reducido (y en algunos casos expandido), o más precisamente, hiperventilación. La pérdida de conciencia para los pacientes y otros es un evento más significativo, por lo tanto, en la anamnesis del evento del período presinopal, los pacientes a menudo se omiten. Otro componente importante en la expresión clínica del síncope vasodresor o hiperventilación es su combinación frecuente (como regla general, natural) con las manifestaciones del tipo de trastorno acapénico (hipocapánico) de la conciencia. La presencia de elementos del estado alterado de la conciencia en el período presincopal y los fenómenos de parpadeo de la conciencia en el período de pérdida de consciencia forman en varios casos un patrón clínico inusual que causa a los médicos una sensación de perplejidad. Por lo tanto, en pacientes que se desmayaron con vasodepresor, un tipo habitual para los médicos, durante el propio desmayo hubo una cierta fluctuación: parpadeo de la conciencia. Como regla general, los médicos tienen una idea errónea de la presencia en estos pacientes de los principales mecanismos histéricos en la génesis del síncope.

Un signo clínico importante de esta variante de síncope es el síncope repetido al tratar de levantarse en pacientes que están en una posición horizontal en el período postsincopal.

Otra característica del síncope por hiperventilación vasodepresora es la presencia de un mayor rango de factores desencadenantes que en pacientes con síncope simple común. Especialmente importante para estos pacientes, una situación en la objetiva y subjetivamente involucrado el sistema respiratorio: el calor, la presencia de olores fuertes, cerrados, espacios mal ventilados, que causan pacientes temores fóbicos de la aparición de sensaciones respiratorias y la posterior hiperventilación, etc ...

Diagnóstico basado cuidadoso análisis fenomenológico y la búsqueda de los períodos de la estructura parasinkopalnogo sinkopalnogo e indicaciones de la presencia de afectivo marcada, vegetativo, hiperventilación y fenómenos tetánicas, así como estados alterados de conciencia, la presencia del fenómeno de parpadeo de la conciencia.

Es necesario aplicar criterios para el diagnóstico del síndrome de hiperventilación.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con epilepsia, histeria. Síntomas psico-vegetativo pronunciadas, la presencia de convulsiones tetánicas, un largo período de alteración de la conciencia (que a veces se considera como un impresionante postictal) - todo en algunos casos conduce a un mal diagnóstico de la epilepsia, como la epilepsia del lóbulo temporal.

En estas situaciones, el diagnóstico de condiciones sincopales hiperventilación es ayudado por una mayor (minutos, decenas de minutos, a veces horas) que con la epilepsia (segundos), un período pre-sincopal. La ausencia de otra EEG clínicos y los cambios característicos de la epilepsia, ninguna mejora en los anticonvulsivos de citas y tener un efecto significativo en la administración de medicamentos psicotrópicos y (o) en apnea permite la corrección de eliminar la naturaleza epiléptica de sufrimiento. Además, un diagnóstico positivo de síndrome de hiperventilación es esencial.

Síncope sinocarítido (desmayo)

Carótida síncope del seno (síndrome de hipersensibilidad, hipersensibilidad del seno carotídeo) - desmayos, en la patogénesis de la que el protagonismo de la hipersensibilidad del seno carotídeo sinusal, lo que lleva a violaciónes de la regulación del ritmo cardíaco, el tono de los vasos periféricos o cerebrales.

En el 30% de las personas sanas, bajo presión sobre el seno carotídeo, se producen diversas reacciones vasculares; incluso más a menudo tales reacciones ocurren en pacientes con hipertensión esencial (75%) y en pacientes que tienen hipertensión arterial combinada con aterosclerosis (80%). En este caso, los estados sincopales se observan solo en el 3% de los pacientes de este contingente. El desmayo más común asociado con la hipersensibilidad del seno carotídeo ocurre después de 30 años, especialmente en hombres de edad avanzada y senil.

Un rasgo característico de este síncope es su asociación con la irritación del seno carotídeo. En la mayoría de los casos, esto sucede cuando la cabeza se mueve, la cabeza se inclina hacia atrás (en la peluquería durante el afeitado, al mirar las estrellas, seguir un avión volador, ver fuegos artificiales, etc.). También es importante usar collares ajustados y duros o atadura apretada, la presencia de formaciones tumorales en el cuello que comprimen el área sinocarótida. Los desmayos también pueden ocurrir al comer.

El período presinopal en algunos pacientes puede estar prácticamente ausente; a veces también ligeramente expresado y el estado después del síncope.

En algunos casos, los pacientes tienen una afección pre-sincopal a corto plazo pero claramente expresada, que se manifiesta por miedo severo, dificultad para respirar, sensación de constricción de la garganta y el tórax. Parte de los pacientes después de la afección sincopal experimentan una sensación de desdicha, astenia y depresión. La duración de la pérdida de la conciencia puede ser diferente, la mayoría de las veces fluctúa dentro de los 10-60 s, en algunos pacientes los cólicos son posibles.

Como parte de este síndrome se divide en tres tipos de síncope: tipo vagal (bradicardia o asistolia) Tipo de vasodepresor (reducidos, caída en la presión de la sangre a un ritmo normal del corazón) y el tipo cerebral, cuando la pérdida de la conciencia asociada con la estimulación del seno carotídeo, no se acompaña de cualquier una violación del ritmo del corazón, o una caída en la presión sanguínea.

Cerebral (central) síncope opción carótida puede estar acompañado, además de trastornos de la conciencia, y como trastornos del habla, los episodios de involuntario desgarro expresó sentimientos de debilidad severa, pérdida de tono muscular, que se manifiesta en período parasinkopalnom. Mecanismo de pérdida de conciencia en estos casos está conectado, al parecer, con alta sensibilidad, no sólo del seno carotídeo sinusal, pero los centros de tabloide, que, sin embargo, es característico de todas las variantes de hipersensibilidad del seno carotídeo.

Importante es el hecho de que, además de perder el conocimiento, con el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo, se pueden observar otros síntomas que facilitan el diagnóstico correcto. Por lo tanto, se describen ataques de debilidad severa e incluso pérdida de tono postural por tipo de cataplejía sin trastornos de la conciencia.

Para el diagnóstico del síncope sinocarotídeo, es fundamental realizar una muestra con presión sobre el área del seno carotídeo. Una prueba pseudopositiva puede ser en caso de que un paciente con una lesión aterosclerótica de las arterias carótidas se apriete, lo que conduce a una coagulación de la arteria carótida e isquemia cerebral. Para evitar este error tan frecuente, es absolutamente necesario realizar inicialmente una auscultación de ambas arterias carótidas. Luego, en la posición prona, presione el seno carotídeo (o masaje) alternativamente. Los criterios para diagnosticar el síndrome del seno carotídeo en base a la muestra son los siguientes:

1. ocurrencia de un período de asistolia de más de 3 segundos (variante cardioinhibitoria);
2. disminución en la presión arterial sistólica en más de 50 mm Hg. Art. O más de 30 mm Hg. Art. Con la aparición simultánea de síncope (versión vasodepresora).

La prevención de la reacción cardioinhibitoria se logra mediante la introducción de atropina y vasodepresor - adrenalina.

Cuando es necesario el diagnóstico diferencial para distinguir síncope vasodepresor y seno carotídeo realización sencilla síncope vasodepresor. Edad más avanzada, el sexo masculino, fenómenos predsinkopalnye menos pronunciados (y, a veces falta de ella), la presencia de enfermedad que causan sensibilización sinusal sinocarotid (aterosclerosis de la carótida, vasos coronarios, la presencia de varias formaciones en el cuello), y finalmente, la estrecha relación de ocurrencia de situación síncope estimulación del seno del seno carotídeo (movimientos de la cabeza y así sucesivamente.), así como prueba positiva con la presión en el seno karotidnyi - todos estos factores hacen que sea posible diferenciar los azules opción vasodepresor sinocarotid copa de un simple síncope vasodepresor.

En conclusión, se debe tener en cuenta que la hipersensibilidad del tipo carotídeo no siempre está directamente relacionada con ninguna patología orgánica específica, sino que puede depender del estado funcional del cerebro y el cuerpo. En el último caso, la sensibilidad aumentada del seno carotídeo se puede incluir en la patogénesis de otros tipos de desmayos de naturaleza neurogénica (incluida la psicógena).

Síncope de tos (desmayo)

Síncope de la tos (síncope): síncope asociado con tos; por lo general aparecen sobre un fondo de un ataque de tos pronunciada en las enfermedades del sistema respiratorio (bronquitis crónica, laringitis, tos ferina, asma bronquial, enfisema), enfermedades cardiopulmonares, así como las personas sin estas enfermedades.

Patogénesis de tos desmayos Como resultado del fuerte aumento de la presión intratorácica y vnutribryupgaogo disminuye el flujo de sangre al corazón, las caídas de gasto cardíaco, hay condiciones para la descomposición de la compensación de la circulación cerebral. Mecanismos asumido y otros patógenos: estimulación del sistema receptor de los barorreceptores del seno carotídeo nervio vago y otros recipientes, que puede conducir a cambios en la actividad de la formación reticular, y vasodepresor reacciones cardioinhibitoria. Impresión de un estudio durante la noche del sueño en pacientes con síncope tos reveló la identidad de los disturbios de Alteraciones en el patrón de sueño que se producen al síndrome de Pickwick causó la disfunción de las formaciones de tallo central, responsable de la regulación de la respiración y son parte de la formación reticular del tronco cerebral. También se discute el papel de la respiración retardada, la presencia de mecanismos de hiperventilación y la violación de la circulación venosa. Durante mucho tiempo, se creyó que la tos síncope - una variante de la epilepsia, y los designó por lo que "bettolepsiya". Tosa o considerado como un fenómeno de provocar ataques epilépticos, o como una forma de aura epiléptica. En los últimos años, se ha hecho evidente que el desmayo por tos no es de naturaleza epiléptica.

Se cree que los mecanismos de desarrollo del síncope de la tos son idénticos y desmayos, que se producen con un aumento de la presión intratorácica, pero en otras situaciones. Estos son estados sincopales con risa, estornudos, vómitos, micción y defecación, acompañados de esfuerzo, levantamiento de la gravedad, tocar los instrumentos de viento, es decir. En todos los casos, cuando la tensión se produce cuando la laringe está cerrada (esfuerzo). Tos síncope, como ya se señaló blo, surgen contra tos más a menudo en pacientes con la presencia de broncopulmonar y las enfermedades cardíacas, la tos es generalmente fuerte, fuerte, con una serie de choques sucesivos espiratorios. La mayoría de los autores identifican y describen ciertas características constitucionales y personales de los pacientes. Aquí está un retrato generalizado: es, por regla general, los hombres mayores de 35-40 años, los fumadores con sobrepeso, ancho de pecho, amante deliciosa y mucho para comer y beber, sthenic, negocios, reír en voz alta y fuerte y duro tos.

El período pre-sincopal está prácticamente ausente: en algunos casos, no puede haber manifestaciones claras posteriores al síncope. La pérdida de conciencia no depende de la postura del cuerpo. Durante la tos, antecedente de síncope, hay cianosis de la cara, hinchazón de las venas del cuello. Durante el desmayo, que a menudo es de corta duración (2-10 s, aunque puede durar hasta 2-3 min), es posible contraer convulsiones. La piel, como regla, color gris-cianótico; abundante sudoración del paciente se nota.

Un rasgo característico de estos pacientes es el hecho de que el síncope no puede, por regla general, ser reproducido o provocado por el ensayo de Valsalva, que, como es sabido, modela en cierto sentido los mecanismos patogénicos del síncope. Causar perturbaciones hemodinámicas o incluso desmayos veces es posible mediante la aplicación de la presión de la muestra en el seno carotídeo, que permite que algunos autores consideran como una especie de síndrome variante hipersensibilidad del seno carotídeo tos síncope.

El diagnóstico generalmente no presenta dificultades. Debe recordarse que en situaciones donde hay enfermedades pulmonares pronunciadas y una tos severa, los pacientes pueden no quejarse de desmayos, especialmente si son de corta duración y raros. En estos casos, la consulta activa es importante. La conexión entre el síncope y la tos, las peculiaridades de la constitución de la personalidad del paciente, la gravedad de los fenómenos parasincopales y la complexión gris-cianótica durante la pérdida de la conciencia son de importancia diagnóstica decisiva.

El diagnóstico diferencial requiere una situación en la que la tos puede ser un agente desencadenante de síncope inespecífico en pacientes con hipotensión ortostática y en presencia de enfermedades cerebrovasculares oclusivas. En estos casos, el cuadro clínico de la enfermedad es diferente que con el síncope de la tos: la tos no es el único y principal factor que provoca el inicio del síncope, pero es solo uno de esos factores.

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Síncope (síncope) al momento de tragar

Las afecciones de la sincopa refleja asociadas con una mayor actividad del nervio vagal y (o) una mayor sensibilidad de los mecanismos cerebrales y del sistema cardiovascular a las influencias vagales incluyen el síncope causado por la ingestión de alimentos.

La patogénesis de la mayoría síncope autores asociado con la estimulación de fibras sensoriales aferentes del sistema del nervio vago que conduce a la activación del reflejo vasovagal, t. E. Se produce la descarga eferente tiene lugar sobre las fibras nerviosas motoras de la parada cardiaca vago y causando. También existe la idea de un más complejos mecanismos patogénicos de estas organizaciones en situaciones de desmayos al tragar - es decir, la formación de reflejos patológicos mezhorgannogo multineyronalnogo en el fondo de la disfunción de las estructuras cerebrales medias.

La clase de síncope vasovagal es bastante grande: se observan en enfermedades del esófago, la laringe, el mediastino, con distensión de los órganos internos, irritación de la pleura o el peritoneo; puede ocurrir al realizar manipulaciones de diagnóstico tales como esofagogastroscopia, broncoscopia, intubación. Se describe la aparición de afecciones sincopales asociadas a la deglución y en individuos prácticamente sanos. Las condiciones sincopales durante la deglución se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con divertículos esofágicos, cardiospasmo, estenosis del esófago, hernia hiatal, acalasia cardiaca. En pacientes con neuralgia glosofaríngea, la deglución puede causar paroxismo del dolor con un síncope posterior. Una situación similar se considerará por separado en la sección correspondiente.

Los síntomas se asemejan a manifestaciones de síncope vasodepresor (simple); la diferencia es que existe una clara conexión con la comida y la deglución, y con el hecho de que en estudios especiales (o cuando se provocan) la presión arterial no disminuye y hay un período de asistolia (paro cardíaco).

Deben distinguirse dos variantes del síncope asociado al acto de deglución: la primera variante es la aparición de síncope en personas con la patología del tracto gastrointestinal anterior sin enfermedades de otros sistemas, en particular cardiovasculares; la segunda variante, que ocurre con mayor frecuencia, es la presencia de una patología combinada del esófago y el corazón. Como regla general, se trata de angina, infarto de miocardio transferido. Hay síncope, por regla general, en contra de la prescripción de preparaciones de digitalis.

El diagnóstico no causa grandes dificultades cuando hay una conexión clara entre el acto de tragar y el inicio de una condición sincopal. En este caso, un paciente puede tener otros factores provocadores debido a la estimulación de ciertas zonas durante la exploración del esófago, su extensión, etc. En estos casos, por regla general, se realizan manipulaciones similares con el registro simultáneo del ECG.

Un gran valor diagnóstico es el hecho de la posible prevención de las afecciones sinocopales prescribiendo agentes atropínicos.

Síncopa nictúrica (síncope)

El desmayo al orinar es un excelente ejemplo de las afecciones sincopales con una patogénesis polifuncionante. La síncopa nictúrica debida a la multiplicidad de factores de la patogénesis se atribuye a los desmayos situacionales o a una clase de desmayos nocturnos. Como regla general, el síncope nictúrico ocurre después o (menos frecuentemente) durante la micción.

La patogénesis del síncope asociado con la micción no se comprende completamente. Sin embargo, el papel de un número de factores relacionados con la obvia: esto incluye la activación de efectos vagales y la aparición de hipotensión arterial como resultado del vaciado de la vejiga (esta reacción es típico para sano), de activación de los reflejos pressosensitive como resultado de contener la respiración y el esfuerzo (especialmente durante la defecación y la micción) la configuración extensora del tronco, lo que dificulta devolver la sangre venosa al corazón. Tienen el significado que levantarse fenómeno (que es esencialmente un ortostática carga después extendió posición horizontal), la prevalencia giperparasimpatikotonii por la noche y otros factores. En el examen de dichos pacientes con frecuencia están determinados por signos de hipersensibilidad del seno carotídeo, la transferencia de la última lesión cerebral traumática, recientemente sometido a enfermedades somáticas organismo asteniziruyuschie, a menudo marcada recepción alcohol víspera síncope. Muy a menudo, las manifestaciones pre-sincopales están ausentes o ligeramente expresadas. Lo mismo debe decirse del período posterior al síncope, aunque algunos investigadores señalan la presencia de trastornos asténicos y de ansiedad en los pacientes después del síncope. Muy a menudo, la duración de una pérdida de conciencia es pequeña, rara vez hay convulsiones. En la mayoría de los casos, la sincopación se desarrolla en los hombres después de los 40 años, generalmente por la noche o temprano en la mañana. Parte de los pacientes, como se señaló, indican la ingesta de alcohol en la víspera. Es importante enfatizar que los estados sincopales pueden asociarse no solo con la micción, sino también con la defecación. A menudo, la aparición de síncope durante la ejecución de estos actos es una cuestión de si la micción y la defecación fondo sobre el que había un ligero, o estamos hablando de un ataque de epilepsia, para mostrar el aspecto del aura, expresado micción.

El diagnóstico es difícil solo en casos donde el síncope nocturno causa sospecha de su posible génesis epiléptica. El análisis cuidadoso de las manifestaciones clínicas, EEG-estudio con provocación (estimulación de la luz, hiperventilación, privación del sueño) permite aclarar la naturaleza de la síncopa nocturna. Si las dificultades de diagnóstico persisten después de los estudios realizados, se muestra un estudio de EEG durante una noche de sueño.

Síncope para la neuralgia del nervio glosofaríngeo

Cabe señalar dos mecanismos patológicos subyacentes a este síncope: vasodepresor y cardioinhibitorio. Además de una cierta conexión entre la neuralgia glosofaríngea y la aparición de secreciones vagotónicas, la hipersensibilidad del seno carotídeo, que a menudo se encuentra en estos pacientes, también es importante.

Cuadro clínico La mayoría del síncope ocurre como resultado de un ataque de neuralgia glosofaríngea, que es tanto un factor provocador como una expresión de un estado presincopal peculiar. El dolor es intenso, ardiente, localizado en la raíz de la lengua en la amígdala, el paladar blando, la faringe, a veces irradiando hacia el cuello y el ángulo de la mandíbula inferior. El dolor de repente y de repente desaparece. Característica de la presencia de zonas de activación, cuya irritación provoca un ataque doloroso. Muy a menudo, el inicio de un ataque se asocia con masticar, tragar, hablar o bostezar. Duración de un ataque de dolor de 20-30 segundos a 2-3 minutos. Termina con un síncope, que puede producirse sin sacudidas convulsivas o acompañado de convulsiones.

Fuera de los ataques dolorosos, los pacientes tienden a sentirse satisfactorios, en casos raros, puede persistir un dolor sordo severo. Estos síncopes son raros, principalmente en personas mayores de 50 años. El masaje del seno carotídeo en varios casos causa taquicardia a corto plazo, asistolia o vasodilatación en pacientes y desmayos sin ataques dolorosos. La zona de activación puede localizarse en el canal auditivo externo o en la membrana mucosa de la nasofaringe, por lo que la manipulación en estas áreas provoca un ataque doloroso y desmayo. La cita preliminar de la serie de medicamentos atropina evita la aparición de síncope.

El diagnóstico, por regla general, no causa dificultades. La conexión del síncope con la neuralgia glosofaríngea, la presencia de signos de hipersensibilidad del seno carotídeo, son criterios diagnósticos confiables. Existe una opinión en la literatura de que los estados sincopales rara vez pueden ocurrir en la neuralgia del trigémino.

Síncope hipoglicémico (síncope)

Reducir la concentración de azúcar por debajo de 1,65 mmol / l generalmente conduce a problemas de conciencia y la aparición de ondas lentas en el EEG. La hipoglucemia, por regla general, se combina con la hipoxia del tejido cerebral, y las reacciones del cuerpo en forma de hiperinsulinemia e hiperadrenalinemia provocan diversas manifestaciones vegetativas.

El síncope más a menudo hipoglucémico observó en los pacientes diabéticos, en intolerancia a la fructosa congénita en pacientes con tumores benignos y malignos, en presencia de un hiperinsulinismo orgánico o funcional cuando la deficiencia nutricional. En pacientes con insuficiencia hipotalámica y labilidad vegetativa, también se puede observar fluctuación de glucosa en sangre, lo que puede conducir a los cambios indicados.

Hay dos tipos principales de condiciones sincopales que pueden ocurrir en la hipoglucemia:

• verdadero síncope hipoglucémico, en el que los principales mecanismos patogénicos son hipoglucemiantes, y
• síncope vasodepresor, que puede ocurrir en un contexto de hipoglucemia.

Aparentemente, en la práctica clínica, la mayoría de las veces estamos hablando de una combinación de estos dos tipos de estados sincopales.

Verdadero síncope hipoglucémico (síncope)

El nombre "síncope", o síncope, para este grupo de condiciones es bastante condicional, ya que las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden ser muy diversas. Esto puede ir de alteración de la conciencia en el que la somnolencia proa, desorientación, amnesia, o viceversa, el estado de agitación psicomotora agresión, delirio y t. D. El grado de alteración de la conciencia pueden ser diferentes. Típicos son los trastornos vegetativos: sudoración intensa, temblores internos, oznobopodobnye hiperquinesia, debilidad. Un síntoma característico es una aguda sensación de hambre. Contra el telón de fondo de una conciencia perturbada, que se produce de manera relativamente discreta, se determinan las lecturas normales del pulso y la presión arterial, la independencia de la perturbación de la conciencia desde la posición del cuerpo. En este caso, se pueden observar síntomas neurológicos: diplopía, hemiparesia, una transición gradual de "desmayo" a coma. En estas situaciones, la hipoglucemia se encuentra en la sangre; la introducción de la glucosa causa un efecto dramático: todas las manifestaciones desaparecen. La duración de la pérdida de conciencia puede ser diferente, pero para el estado de hipoglucemia suele ser más a menudo de larga duración.

Variante Vaso-Depresor del Síncope Hipoglucémico

El estado alterado de la conciencia (somnolencia, inhibición) y las manifestaciones vegetativas pronunciadas (debilidad, sudoración, hambre, temblores) forman las condiciones reales para la aparición del síncope vasodepresor estereotípico habitual. Debe enfatizarse que un momento provocativo importante es la presencia del fenómeno de hiperventilación en la estructura de las manifestaciones vegetativas. La combinación de hiperventilación e hipoglucemia aumenta drásticamente la probabilidad de una afección sincopal.

También se debe recordar que en pacientes con diabetes, las fibras vegetativas periféricas (síndrome de insuficiencia vegetativa progresiva progresiva) pueden dañarse, lo que causa la alteración de la regulación del tono vascular por el tipo de hipotensión ortostática. Como los factores provocadores aparecen con mayor frecuencia el estrés físico, el ayuno, el período después de comer alimentos o el azúcar (inmediatamente o después de 2 horas), una sobredosis en el tratamiento de la insulina.

Para el diagnóstico clínico del síncope hipoglucémico, el análisis de la condición pre-sincopal es de gran importancia. Un papel importante lo juega por una alteración de la conciencia (e incluso la conducta), en relación con los trastornos típicos vegetativas (debilidad severa, hambre, sudoración y temblor pronunciado) sin distinta en algunos casos, los cambios en los parámetros hemodinámicos y la duración relativa de tal estado. La pérdida de conciencia, especialmente en casos de verdadero síncope hipoglucémico, puede durar varios minutos, con la posibilidad de convulsiones, hemiparesia, transición a coma hipoglucémico.

Muy a menudo la conciencia regresa gradualmente, el período postsincopal se caracteriza por una pronunciada astenia, adinamia, manifestaciones vegetativas. Es importante averiguar si el paciente sufre de diabetes y si se trata con insulina.

Estados sincopales de naturaleza histérica

La síncopa histérica es mucho más común de lo que se diagnostica, su frecuencia se aproxima a la frecuencia del síncope simple (vasodepresor).

El término "síncope" o "débil", y en este caso particular es bastante convencional, pero los fenómenos vasodepresores pueden ocurrir en tales pacientes con bastante frecuencia. En este sentido, hay dos tipos de estados sincopales histéricos:

• pseudosyncope histérico (pseudo-síncope) y
• Syncopal declara como resultado de una conversión complicada.

En la literatura moderna, el término "pseudo-ajustes" ha sido establecido. Esto significa que el paciente tiene manifestaciones paroxísticas en trastornos sensoriales, motores, autonómicos, así como trastornos de la conciencia que recuerdan ataques epilépticos, sin embargo, que son de naturaleza histérica. Por analogía con el término "pseudo-ajuste", el término "pseudo-síncope", o "pseudo-desmayo", indica una cierta identidad del fenómeno en sí con el cuadro clínico de simple desmayo.

Pseudosyncope histérico

Hysterical psevdosinkop - es una forma consciente o inconsciente de la conducta del paciente es esencialmente una forma física, simbólica, no verbal de la comunicación, refleja la profundidad y el conflicto psicológico obvio tipo a menudo neurótica y que tiene una "fachada", "forma" de síncope síncope. Hay que decir que de tal manera aparentemente inusual de expresión psicológica, y la auto-expresión en una determinada época fue adoptado en la forma de expresión pública de las emociones fuertes ( "princesa desmayó").

El período presincopal puede ser de diferente duración, y a veces ausente. En general, se acepta que para el desmayo histérico, se requieren al menos dos condiciones: la situación (conflicto, drama, etc.) y la audiencia. En nuestra opinión, lo más importante es la organización de información confiable sobre el "desmayo" de la persona necesaria. Por lo tanto, el síncope es posible en una situación de "bajos ingresos", en presencia de solo su hijo o madre, etc. El más valioso para el diagnóstico es el análisis del "síncope" en sí mismo. La duración de la pérdida de conciencia puede ser diferente: segundos, minutos, horas. Cuando se trata de relojes, es más correcto hablar de "hibernación histérica". Durante la conciencia perturbada (que puede estar incompleta, lo que a menudo dicen los pacientes después de dejar el "desmayo"), puede haber varias manifestaciones convulsivas, a menudo extravagantes, pretenciosas. Un intento de abrir los ojos del paciente a veces encuentra resistencia violenta. Como regla general, las pupilas responden a la luz normalmente, en ausencia de los fenómenos motores mencionados anteriormente, la piel de color y humedad normales, frecuencia cardíaca y presión arterial, ECG y EEG están dentro de los límites normales. La salida del estado "inconsciente", como regla, es rápida, que se asemeja a la salida del desmayo hipoglucémico después de la administración intravenosa de glucosa. El estado general de los pacientes suele ser satisfactorio, a veces se observa la actitud tranquila del paciente hacia el evento (el síndrome de indiferencia perfecta), que contrasta fuertemente con el estado de las personas (la mayoría de las veces cercanas) que observaron el síncope.

Para el diagnóstico de un seudosíncope histérico, es muy importante realizar un análisis psicológico profundo para identificar la psicogénesis del paciente. Es importante averiguar si la historia clínica del paciente observada y otros síntomas de conversión similares (más comúnmente en forma de los llamados estigmas histéricos: la desaparición de la emoción de la voz, alteraciones visuales, la sensibilidad, el movimiento, la aparición de dolor de espalda, y otros.); es necesario establecer la edad, el inicio de la enfermedad (los desórdenes histéricos generalmente comienzan en la adolescencia). Es importante excluir la patología orgánica cerebral y somática. Sin embargo, el criterio más confiable para el diagnóstico es el análisis del propio síncope con la identificación de las características anteriores.

El tratamiento incluye llevar a cabo acciones psicoterapéuticas en combinación con agentes psicotrópicos.

Syncopal declara como resultado de una conversión complicada

Si el paciente tiene un desmayo de histeria, esto no significa que el desmayo sea siempre histérico. La probabilidad de un síncope simple (vasodepresor) en un paciente con trastornos histéricos es aparentemente la misma que la de otra persona sana o en un paciente con disfunción autonómica. Sin embargo, los mecanismos histéricos pueden formar ciertas condiciones, que de muchas maneras contribuyen a la aparición de afecciones sinocorales por otros mecanismos diferentes a los descritos anteriormente en pacientes con pseudosincopias histéricas. El punto es que las convulsiones de motor de conversión (demostrativas), acompañadas de trastornos autonómicos pronunciados, conducen a la aparición de afecciones sincopales como resultado de esta disfunción autonómica. La pérdida de conciencia, por lo tanto, viene de manera secundaria y se asocia con mecanismos vegetativos, y no de acuerdo con el programa del escenario habitual de comportamiento histérico. Una variante típica de la conversión "complicada" es la condición sincopal debido a la hiperventilación.

En la práctica clínica, un paciente puede tener combinaciones de los dos tipos de síncope. La consideración de diferentes mecanismos permite un análisis clínico más preciso y un tratamiento más adecuado.

Epilepsia

Hay ciertas situaciones en que los médicos se enfrentan con la cuestión del diagnóstico diferencial entre la epilepsia y las afecciones sincopales.

Tales situaciones pueden ser:

1. el paciente experimenta convulsiones durante las convulsiones (síncope convulsivo);
2. en un paciente con condiciones sincopales en el período interictal, se revela actividad paroxística en el EEG;
3. un paciente con epilepsia tiene pérdida de conciencia, procediendo de acuerdo con el "programa" de desmayos.

Debe notarse que las convulsiones durante la pérdida de la conciencia con las condiciones sincopales aparecen, como regla, con paroxismos severos y prolongados. Con la síncopa, la duración de las convulsiones es menor que en la epilepsia, su claridad, gravedad y cambios en las fases tónicas y clónicas son menos claras.

Cuando estudio EEG en el período libre de ataque en pacientes con síncope bastante frecuentes cambios de la naturaleza no específica, lo que indica la disminución del umbral para la actividad convulsiva. Tales cambios pueden conducir a un diagnóstico erróneo de epilepsia. En estos casos, se necesita un estudio de EEG adicional después de la privación de sueño de una noche previa o un estudio de sueño nocturno. Cuando la detección de al día y la noche polygrammes EEG síntomas de epilepsia compleja específicos (pico - onda) pueden pensar en la presencia de la epilepsia en un paciente (por el cumplimiento de paroxística sintomática). En otros casos, cuando el estudio durante el día o durante la noche en pacientes con síncope se ha encontrado diversas formas de actividad anormal (flash de alta amplitud bilateral y sigma husos de sueño delta actividad gipersinhronnye, ondas agudas, picos) debe ser una oportunidad para discutir los efectos de la hipoxia cerebral , especialmente en pacientes con desmayos frecuentes y severos. La opinión de que estos fenómenos de detección se traduce automáticamente en el diagnóstico de la epilepsia parece incorrecta, dado que el foco epiléptico puede estar implicada en la patogénesis de síncope, la promoción de la interrupción de la regulación autonómica central.

Una pregunta difícil y difícil es la situación cuando un paciente con epilepsia tiene paroxismos, que recuerdan el síncope fenomenológico. Hay tres opciones.

La primera opción es que la pérdida de conciencia del paciente no se acompaña de calambres. El habla en este caso puede tratarse de formas no convulsivas de ataques epilépticos. Sin embargo, la inclusión de otras características (antecedentes, desencadenantes, trastornos del carácter antes de la pérdida de la conciencia, el estado de salud tras el regreso de conciencia, el estudio EEG) permite diferenciar este tipo de ataques es rara en adultos, desde el síncope.

La segunda opción es que paroxismo de síncope es inconsciente en forma (en las características fenomenológicas). Plantear la cuestión se expresa en la "forma obmorokopodobnoy de la epilepsia" concepto, el más elaborado LG Erokhin (1987). La esencia de este concepto es que el síncope ocurre en los pacientes con epilepsia, a pesar de su proximidad fenomenológica a un simple desmayo (por ejemplo, presencia de factores desencadenantes, como estar en una habitación mal ventilada, una larga data, los estímulos del dolor, la capacidad de prevenir el síncope mediante la adopción sedentaria o la posición horizontal, caída en la presión arterial durante una pérdida de la conciencia, etc.), se postulan como teniendo génesis epiléptico. Una serie de criterios se asigna a obmorokopodobnoy formas de epilepsia: un personaje desajuste que provoca la gravedad factor de paroxismo que surge, la aparición de una serie de paroxismos y sin factores precipitantes, la posibilidad de pérdida de la conciencia en cualquier posición del paciente y en cualquier momento del día, la presencia estupor postparoksizmalnoy, desorientación, propensión a paroxismos de fuga en masa. Se hace hincapié en que el diagnóstico de la epilepsia obmorokopodobnoy sólo es posible con la observación dinámica con la realización de EEG.

La tercera variante de paroxismos de desmayos en pacientes con epilepsia puede deberse al hecho de que la epilepsia forma ciertas condiciones para la aparición de desmayos simples (vasodepresores). Se enfatizó que el foco epiléptico podría desestabilizar significativamente el estado de los centros vegetativos centrales reguladores exactamente de la misma manera que otros factores, a saber, la hiperventilación y la hipoglucemia. En principio, no hay contradicción en el hecho de que un paciente que sufre de epilepsia tiene estados de síncope según el "programa" clásico de síncope, que tiene una génesis "sincopal" y no "epiléptica". Por supuesto, también es aceptable suponer que un simple síncope en un paciente con epilepsia provoca un ataque epiléptico real, pero esto requiere una cierta preparación cerebral "epiléptica".

En conclusión, se debe tener en cuenta lo siguiente. Al abordar la cuestión del diagnóstico diferencial entre la epilepsia y el síncope, los requisitos previos iniciales en los que se basan estos u otros médicos o investigadores son de gran importancia. Puede haber dos enfoques. El primero, bastante frecuente, es la consideración de cualquier desmayo en términos de su posible naturaleza epiléptica. Dicho tratamiento prolongado de la epilepsia fenómeno ampliamente disponibles en los neurólogos clínicos medio, y esto es debido a la epilepsia concepto más elaborado al parecer, en comparación con muchos menos estudios sobre el problema de síncope. El segundo enfoque es que el cuadro clínico real debería ser la base para la formación del razonamiento patogénico, y los cambios paroxísticos en el EEG no son la única explicación posible de los mecanismos patogénicos y la naturaleza de la enfermedad.

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Síncope cardiogénico

En contraste con la síncopa neurogénica, la idea del síncope cardiogénico ha recibido un gran desarrollo en los últimos años. Esto se debe al hecho de que la aparición de nuevos métodos de investigación (monitoreo de 24 horas, estudios electrofisiológicos del corazón, etc.) permitió establecer con mayor precisión el papel de la patología cardíaca en la génesis de varios síncopes. Además, se hizo evidente que una serie de estados sincopales de naturaleza cardiogénica es la causa de la muerte súbita, que ha sido ampliamente estudiada en los últimos años. Los estudios prospectivos a largo plazo han demostrado que el pronóstico en pacientes con estados sincopales de naturaleza cardiogénica es significativamente peor que en pacientes con otras variantes de síncope (incluidos desmayos de etiología desconocida). La mortalidad entre pacientes con síncope cardiogénico en un año es 3 veces mayor que en pacientes con otros tipos de síncope.

La pérdida de conciencia en el síncope cardiogénico ocurre como resultado de una caída en el gasto cardíaco por debajo del nivel crítico necesario para un flujo sanguíneo efectivo en los vasos del cerebro. Las causas más comunes de una disminución transitoria en el gasto cardíaco son dos clases de enfermedades: las asociadas a una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo y las alteraciones del ritmo cardíaco.

Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo

1. La estenosis aórtica produce una disminución brusca de la presión arterial y la aparición del síncope, especialmente durante el esfuerzo físico, cuando se produce vasodilatación en los músculos. La estenosis del orificio aórtico impide un aumento adecuado del gasto cardíaco. Los estados sincopales en este caso son una indicación absoluta para la intervención quirúrgica, ya que la vida útil de dichos pacientes sin cirugía no supera los 3 años.
2. La cardiomiopatía hipertrófica con obstrucción (estenosis subaórtica hipertrófica idiopática) da lugar a síncope por los mismos mecanismos, sin embargo obstrucción es de naturaleza dinámica y puede ser causada por los vasodilatadores de recepción y diuréticos. El desmayo también puede ocurrir en pacientes con miocardiopatía hipertrófica sin obstrucción: no ocurren durante la carga, sino en el momento de su terminación.
3. La estenosis de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar primaria y secundaria conduce a la aparición de afecciones sincopales durante el ejercicio.
4. Los defectos cardíacos congénitos pueden causar síncope en el ejercicio físico, que se asocia con un aumento en la descarga de sangre desde la derecha hacia el ventrículo izquierdo.
5. La tromboembolia de la arteria pulmonar a menudo conduce a afecciones sincopales, especialmente con embolia masiva, que causa la obstrucción de más del 50% del flujo sanguíneo pulmonar. Situaciones similares ocurren después de fracturas o intervenciones quirúrgicas en las extremidades inferiores y los huesos de la pelvis, con inmovilización, reposo prolongado en cama, en presencia de insuficiencia circulatoria y fibrilación auricular.
6. El atrialmix y el trombo globular en la aurícula izquierda en pacientes con estenosis mitral también pueden ser, en varios casos, la causa de las afecciones sincopales que generalmente ocurren cuando cambia la posición del cuerpo.
7. El taponamiento cardíaco y un aumento de la presión intrapericárdica complican el llenado diastólico del corazón, mientras que el gasto cardíaco disminuye y se produce una afección sincopal.

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Alteración del ritmo cardíaco

Bradicardia La disfunción del nodo sinusal manifiesta una pronunciada bradicardia sinusal y las llamadas pausas: períodos de ausencia de dientes en el ECG, durante los cuales hay una asistolia. Criterios sinusal disfunción del nodo en la monitorización del ECG considera bradicardia sinusal con ritmo cardíaco mínimo durante al menos 30 días en 1 min (o de 1 a menos de 50 minutos en el día), y el seno pausa más larga de 2 segundos.

La lesión orgánica del miocardio de las aurículas en el área de la ubicación del nódulo sinusal se designa como síndrome de debilidad del nódulo sinusal.

El bloqueo auriculoventricular de grado II y III puede ser la causa de las afecciones sincopales en la ocurrencia de asistolia con una duración de 5-10 so más con una disminución repentina de la frecuencia cardíaca a 20 en 1 minuto o menos. Un ejemplo clásico de estados sincopales de origen arrítmico son los ataques de Adams-Stokes-Morganya.

Los datos obtenidos en los últimos años han revelado que las bradiarritmias, incluso en presencia de afecciones sincopales, rara vez son la causa de la muerte súbita. En la mayoría de los casos, la causa de muerte súbita es taquiarritmias ventriculares o infarto de miocardio.

Taquiarritmias

Los estados de desmayo se observan con taquiarritmias paroxísticas. En las taquiarritmias supraventriculares, el síncope ocurre generalmente a una frecuencia cardíaca de más de 200 en 1 minuto, con mayor frecuencia como resultado de la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de hiperexcitación ventricular.

La mayoría de los estados de síncope se observan con taquiarritmia ventricular, como "pirueta" o "danza de puntos", cuando los cambios en la forma de onda de la polaridad y la amplitud de los complejos ventriculares se registran en el ECG. En el período interictal, dichos pacientes tienen una extensión del intervalo QT, que en algunos casos puede ser congénita.

La causa más común de muerte súbita es precisamente la taquicardia ventricular, que se traduce en fibrilación ventricular.

Por lo tanto, las causas cardiogénicas ocupan un lugar importante en el problema de los estados sincopales. El neurólogo siempre debe reconocer incluso la mínima probabilidad de que el paciente tenga condiciones sincopales de naturaleza cardiogénica.

La evaluación errónea del síncope cardiogénico como de naturaleza neurogénica puede tener consecuencias trágicas. Por lo tanto, un alto "índice de sospecha" sobre la posibilidad de una naturaleza cardiogénica de la síncopa no debe dejar a un neurólogo incluso en los casos en que el paciente recibió una consulta policlínica de un cardiólogo y hay resultados de un estudio de ECG convencional. Al remitir a un paciente a una consulta con un cardiólogo, siempre es necesario articular claramente el propósito de la consulta, identificando esas "dudas", las ambigüedades en el cuadro clínico que despiertan sospechas de que el paciente tiene una causa cardiogénica de afecciones sinocopales.

La sospecha de que un paciente tenga una causa cardiogénica de síncope puede causar los siguientes síntomas:

1. Antecedentes cardiológicos en el pasado o recientemente (presencia de reumatismo en la historia, seguimiento y tratamiento preventivo, presencia de pacientes con afecciones del sistema cardiovascular, tratamiento con un cardiólogo, etc.).
2. Último debut de condiciones sincopales (después de 40-50 años).
3. Lo repentino de la pérdida de conciencia sin reacciones pre-sincopales, especialmente cuando se excluye la probabilidad de hipotensión ortostática.
4. La sensación de "interrupciones" en el corazón en el período pre-sincopal, que puede indicar el origen arrítmico de las condiciones sincopales.
5. La conexión entre el inicio del síncope y el esfuerzo físico, el cese de la actividad física y el cambio en la posición del cuerpo.
6. Duración de los episodios de pérdida de conciencia.
7. Cianosis de la piel en el período de pérdida de conciencia y después de ella.

La presencia de estos y otros síntomas indirectos debe hacer que un neurólogo sospeche un posible carácter cardiogénico de la afección sincopal.

La eliminación de la causa cardiogénica de las condiciones sincopales es de gran importancia práctica debido a que esta clase de síncope es más desfavorable desde el punto de vista pronóstico debido al alto riesgo de muerte súbita.

Síncope en lesiones vasculares del cerebro

La pérdida de conocimiento a corto plazo en las personas de edad avanzada con frecuencia se asocia con la derrota (o compresión) de los vasos que irrigan el cerebro. Una característica importante del síncope en estos casos es un síncope aislado significativamente raro sin síntomas neurológicos concomitantes. El término "síncopa" en este contexto, nuevamente, es suficientemente condicional. Esencialmente, es un trastorno transitorio de la circulación cerebral, uno de cuyos signos es la pérdida de la conciencia (una forma tenue de perturbación transitoria del flujo sanguíneo cerebral).

Los estudios especiales de regulación vegetativa en tales pacientes nos permitieron establecer que el perfil vegetativo en ellos es idéntico al de los sujetos; aparentemente, esto indica otros mecanismos, principalmente "no vegetativos" de patogénesis de esta clase de trastornos de la conciencia.

La pérdida de conciencia más común ocurre en la derrota de los vasos principales: arterias vertebrales y carótidas.

La insuficiencia vascular vertebrobasilar es la causa más común de síncope en pacientes con enfermedades vasculares. Las principales razones son la destrucción de las arterias vertebrales o procesos que conducen a la aterosclerosis compresión de las arterias (osteocondrosis), deformando la espondilosis, espondilolistesis anomalías vertebrales desarrollo de la columna cervical. De gran importancia son las anomalías del desarrollo de los vasos del sistema vertebrobasilar.

Características clínicas de la aparición de síncope - inicio repentino de síncope después el movimiento de la cabeza hacia un lado (síndrome Unterharnshteydta) o (síndrome de "Sistine Chapel") hacia atrás. El período pre-focal puede estar ausente o ser muy corto; hay mareos intensos, dolor en el cuello y el occipucio, marcada debilidad general. En pacientes con síncope durante o después de síncope se puede observar signos de disfunción del tallo, trastornos tabloide fácil (disfagia, disartria), ptosis, diplopía, nistagmo, ataxia, trastornos sensoriales. Los trastornos piramidales en forma de hemi o tetraparesia ligera son raros. Las características anteriores pueden conservarse en forma de señales suaves y período interictal durante la cual a menudo predominan indicaciones vestibular disfunción-vástago (inestabilidad, mareos, náuseas, vómitos).

Una característica importante del síncope vertebrobasilar es su posible combinación con los denominados ataques de gota (disminución repentina del tono postural y caída de un paciente sin pérdida de conciencia). Al mismo tiempo, la caída del paciente no se debe a mareos ni sensación de inestabilidad. El paciente cae con una conciencia absolutamente clara.

La variabilidad de las manifestaciones clínicas, los síntomas madre bilaterales, alteración de las manifestaciones neurológicas en los casos de signos neurológicos síncope relacionado unilaterales, la presencia de otros signos de insuficiencia vascular cerebral, junto con los resultados de los métodos de investigación paraclínicos (ecografía Doppler, radiografía columna vertebral, la angiografía) - todo esto le permite hacer el diagnóstico correcto.

La insuficiencia vascular en el conjunto de las arterias carótidas (con mayor frecuencia como resultado de la oclusión) en algunos casos puede conducir a la pérdida de la conciencia. Además, los pacientes tienen episodios de alteración de la conciencia, que describen erróneamente como mareos. Esencial es el análisis del "entorno" de la mina, que está presente en los pacientes. Muy a menudo, junto con la pérdida de conciencia en el paciente, se observan hemiparesia transitoria, hemi-hemesthesia, hemianopsia, ataques epilépticos, cefalea, etc.

La clave para el diagnóstico es el debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida en el lado opuesto de la paresia (síndrome asfixia piramidal). Al presionar la arteria carótida opuesta (sana) aumentan los síntomas focales. Como regla general, las lesiones de las arterias carótidas rara vez se encuentran en aislamiento y con mayor frecuencia se combinan con la patología de las arterias vertebrales.

Es importante tener en cuenta que pueden producirse episodios a corto plazo de pérdida de conciencia en enfermedades hipertensivas e hipotónicas, migrañas, vasculitis alérgica infecciosa. G. Akimov et al. (1987) señalaron situaciones similares y los designaron como "estados sincopales discirculatorios".

La pérdida de conciencia en los ancianos, la presencia de manifestaciones neurológicas asociadas, los datos Los estudios paraclínicos que indican sistema vascular anormal del cerebro, los signos de los cambios degenerativos de la columna vertebral cervical permite el neurólogo a considerar la naturaleza de síncope como predominantemente relacionada a los mecanismos cerebro-vascular en lugar de síncope en la que los principales mecanismos patogénicos son trastornos en los enlaces del sistema nervioso autónomo.