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Síndrome de Dejerine
Último revisado: 04.07.2025
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El síndrome de Dejerine es una enfermedad bastante rara. Se basa en una predisposición genética. También se denomina neuropatía hipertrófica. Se puede afirmar de inmediato que es incurable, ya que todas las enfermedades causadas por diversas mutaciones y cambios genéticos son incurables.
La primera descripción de la enfermedad corresponde al neurólogo francés Dejerine, quien inicialmente asumió que la enfermedad tenía profundas raíces genéticas. Observó que la enfermedad se transmite de generación en generación, observándose dentro de una misma familia. También realizó estudios experimentales que le permitieron concluir que los genes dominantes son responsables de la transmisión de la enfermedad. Así, en el asesoramiento genético, es posible predecir con antelación si un niño nacerá sano o desarrollará el síndrome de Dejerine.
Lamentablemente, no hay forma de prevenir su desarrollo. Si la enfermedad se transmite al niño, se desarrollará inevitablemente.
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Epidemiología
Actualmente existen muchos tipos de síndromes de Dejerine. Sin embargo, todos tienen características similares: se manifiestan entre el nacimiento y los 7 años. Aproximadamente el 20% de los casos se manifiestan durante el primer año de vida. En el segundo año, la enfermedad se manifiesta en el 16% de los casos.
El síndrome de Dejerine-Sottas es el más común. Se presenta en aproximadamente el 43% de los casos. En aproximadamente el 96% de los casos, resulta en una discapacidad completa, con la persona confinada a una silla de ruedas.
En segundo lugar se encuentra el síndrome de Dejerine-Klumpke, que se presenta en aproximadamente el 31% de los casos. En tercer lugar se encuentra el síndrome de Dejerine-Russo, cuya frecuencia es de aproximadamente el 21%. A su vez, el síndrome de Dejerine-Russo se caracteriza por la aparición de síntomas estables en el plazo de un año en pacientes que han sufrido un ictus u otro accidente cerebrovascular agudo.
El síndrome de dolor se desarrolla de forma desigual. En aproximadamente el 50 % de los pacientes, el dolor se presenta en el plazo de un mes tras un ictus, en el 37 % entre un mes y dos años, y en el 11 % de los casos, tras dos años. El 71 % de los pacientes presenta parestesias y alodinia.
Causas Síndrome de Dejerine
La causa principal del síndrome de Dejerine es una mutación genética que se transmite de forma autosómica. Sin embargo, numerosos factores genéticos pueden influir en el desarrollo de la patología. Estos factores afectan a la persona y a su cerebro. Las principales causas de la enfermedad incluyen:
- Traumatismos, daños y otros efectos negativos. Esto es especialmente cierto en el caso de los nervios craneales. La enfermedad también puede ser consecuencia de conmociones cerebrales.
- fracturas de los huesos situados en la base del cráneo;
- Inflamación de las meninges, que se manifiesta de forma aguda. La inflamación puede tener diversos orígenes. Puede ser causada por agentes infecciosos, inflamación o reacción alérgica. Además, el síndrome puede desarrollarse como consecuencia de un traumatismo.
- inflamación de las meninges de diverso origen que se ha vuelto crónica;
- aumento de la presión intracraneal.
Factores de riesgo
Existen ciertos factores de riesgo que pueden desencadenar la enfermedad. Las personas expuestas a estos factores son más susceptibles a la enfermedad que otras. Los factores de riesgo también incluyen ciertas enfermedades que acompañan a la patología.
El grupo de riesgo incluye a pacientes con tumores cerebrales. Un tumor que ejerce presión sobre el bulbo raquídeo puede considerarse un factor de riesgo. Este grupo también incluye diversos tuberculomas, daño vascular y sarcoidosis. El daño cerebral se produce como resultado de la presión sobre el cerebro. El daño a los vasos cerebrales puede ser de diferente naturaleza. En primer lugar, se trata de lesiones hemorrágicas, embolias, trombosis, aneurismas y malformaciones.
Además, uno de los factores que contribuyen al desarrollo del síndrome de Dejerine son enfermedades concomitantes como la poliencefalitis, la esclerosis múltiple y la poliomielitis. El riesgo también puede estar representado por enfermedades que se acompañan de una alteración del funcionamiento normal del cerebro y de su irrigación sanguínea. En primer lugar, se debe tener cuidado con las alteraciones del flujo sanguíneo en el lecho arterial. El grupo de riesgo también incluye a pacientes susceptibles a la interrupción del riego sanguíneo del duodécimo par craneal, su núcleo, asa medial y pirámide.
La siringobulbia y la parálisis bulbar también contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Estos factores representan un alto riesgo, ya que se caracterizan por una progresión constante.
Los tumores cerebelosos de diversos tipos también pueden considerarse un factor de riesgo.
Los pacientes con anomalías congénitas del cerebro se incluyen en grupos de riesgo. Si una persona con dicha anomalía se expone a agentes infecciosos, tóxicos y degenerativos, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta significativamente. Factores como las sustancias químicas cáusticas y radiactivas pueden provocar el desarrollo de la patología y causar una mutación genética. Por lo tanto, las mujeres expuestas a sustancias químicas tóxicas, así como las que viven en una zona de alta radiación, pueden entrar en este grupo de riesgo. En este caso, la predisposición a la enfermedad aumenta considerablemente.
Patogenesia
La patogénesis de la enfermedad se debe a una mutación genética. Esta contribuye a la alteración de la estructura de las vainas de los nervios troncales. A medida que la enfermedad progresa, se observa un crecimiento excesivo de las vainas conectivas, que forman parte del tejido nervioso. Como resultado, el tejido conectivo se hipertrofia y se deposita mucosidad entre las conexiones nerviosas. Esto provoca un engrosamiento significativo de los troncos nerviosos, las raíces espinales y los tractos cerebelosos, alterando su forma. Los procesos degenerativos afectan al tejido nervioso y a los nervios espinales.
Síntomas Síndrome de Dejerine
El síndrome de Dejerine puede manifestarse de maneras completamente diferentes. Es importante comprender que existen muchas variantes de esta enfermedad, y cada una se manifiesta con síntomas completamente diferentes. Por lo tanto, conviene hablar de los signos característicos de cada tipo de este síndrome.
Sin embargo, existen varios signos tempranos que generalmente pueden indicar la probabilidad de que un niño desarrolle una patología. En las primeras etapas, los diferentes tipos pueden presentar características similares.
Primeros signos
En la mayoría de los casos, la enfermedad se manifiesta plenamente en la edad preescolar. Sin embargo, sus primeros signos pueden sospecharse casi desde el nacimiento. Si el niño se desarrolla más lentamente que sus compañeros, esta puede ser la primera señal de alarma. Es necesario prestar especial atención al niño que no se sienta a la edad adecuada, da los primeros pasos tarde o empieza a moverse de forma independiente.
La apariencia del niño también puede ser muy reveladora. Generalmente, los músculos faciales del niño están caídos. Los brazos y las piernas comienzan a deformarse gradualmente. Se vuelven menos sensibles y prácticamente no reaccionan a nada. Esta condición puede empeorar constantemente, hasta que los músculos se atrofian.
En cuanto el niño comience a desarrollarse de forma anormal, es necesario acudir al médico. Es necesaria una consulta con un neurólogo.
Durante la exploración, el médico descubre signos adicionales que indican el síndrome. Se observan espasmos fibrilares en los músculos. Muchos reflejos tendinosos no se manifiestan. Las pupilas pueden estar contraídas y, en la mayoría de los casos, no reaccionan a la luz. El médico confirma signos de debilitamiento de los músculos faciales.
Etapa
Existen etapas leves (iniciales), moderadas y graves. La etapa inicial es cuando aparecen los primeros signos de la enfermedad. Esta etapa suele presentarse en la infancia.
La etapa intermedia se caracteriza por un retraso pronunciado en el desarrollo del habla y del motor, diversos trastornos motores, alteración de la sensibilidad, pérdida de algunos reflejos y alteración de las reacciones visuales.
Etapa grave: hipoacusia neurosensorial, deformidades esqueléticas, trastornos del tono muscular y nistagmo. La enfermedad progresa y termina en discapacidad.
Formas
Existen numerosas variantes del síndrome de Dejerine, según el tipo y la gravedad de la lesión. Las más comunes son el síndrome alternante, el síndrome de Dejerine-Sotta, el síndrome de Dejerine-Klumpke y el síndrome de Dejerine-Rousset.
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Síndrome alternante de Dejerine
Si un niño padece síndrome alternante, la lengua es la primera en paralizarse. Además, no se afecta toda la lengua, sino solo una parte. La hemiparesia se desarrolla en el lado opuesto. La sensibilidad a la vibración alcanza capas profundas. El niño prácticamente no distingue las sensaciones táctiles. La causa es una trombosis u oclusión de la arteria basilar. Esto interrumpe la inervación y el riego sanguíneo del bulbo raquídeo.
Síndrome de Dejerine Klumpke
En el síndrome de Dejerine-Klumpke, las ramas inferiores de la articulación del hombro se paralizan. No toda la extremidad se paraliza, sino solo una parte. Gradualmente, se desarrollan paresia y parálisis de las manos. La sensibilidad de las zonas correspondientes se reduce drásticamente. El estado de los vasos sanguíneos se altera. Las reacciones pupilares son anormales.
La parálisis se extiende gradualmente a las capas profundas de la estructura muscular. Se observa un entumecimiento intenso. Primero se entumecen las manos, luego los antebrazos y los codos. En casos graves, puede verse afectado incluso el nervio torácico. También se desarrollan numerosas ptosis y miosis.
Síndrome de Dejerine Roussy
Este síndrome se caracteriza por daño a las arterias perforantes. También se dañan las áreas circundantes a la arteria y las zonas del cerebro inervadas por la arteria afectada. Este síndrome también se denomina síndrome de dolor crónico o síndrome de dolor talámico (posterior a un ictus).
Este nombre se debe a que el síndrome se acompaña de un dolor intenso, constante y punzante. El dolor suele ser insoportable. La enfermedad también se acompaña de una sensación de dolor y torsión en todo el cuerpo. También se observa hiperpatía, lo que resulta en un tono muscular excesivo en algunos músculos. Sin embargo, la sensibilidad se reduce drásticamente. La enfermedad también se caracteriza por ataques de pánico, llanto, gritos o risas anormales.
En este caso, el daño se limita predominantemente a un lado, ya sea una pierna o un brazo. En las zonas afectadas, se observa principalmente dolor intenso y ardor. El dolor agota al paciente y puede verse agravado por diversos factores. El dolor puede verse agravado tanto por emociones positivas como negativas. También puede verse agravado por el calor, el frío y diversos movimientos.
A menudo, la enfermedad es difícil de diferenciar y separar de otras enfermedades. Presenta muchos signos similares a los de otras lesiones neurálgicas. En ocasiones, solo se puede establecer definitivamente una vez que el síndrome doloroso se ha desarrollado por completo.
Síndrome de Dejerine Sottas
El síndrome de Dejerine-Sotta es un tipo de enfermedad. Es de origen genético. Durante esta enfermedad, se altera el grosor de los nervios troncales. La enfermedad puede diagnosticarse en las primeras etapas del embarazo mediante asesoramiento genético. Al nacer, el niño no se diferencia de un niño sano. Posteriormente, a medida que crece y se desarrolla, se observa una lentitud considerable. Presenta movimientos deficientes y no se desarrolla el habla. Los músculos están muy relajados y el niño no puede sostener la cabeza, el cuello ni el cuerpo. La visión se ve afectada. El niño presenta un retraso considerable en el desarrollo con respecto a sus compañeros. La sensibilidad disminuye progresivamente y los músculos se atrofian gradualmente. No se alcanza el desarrollo completo. Gradualmente, la atrofia se extiende al sistema esquelético y termina en discapacidad.
Síndrome de Neri Dejerine
En el síndrome de Neri Dejerine, las raíces posteriores de la médula espinal se irritan constantemente. La causa es la osteocondrosis, diversos tumores que afectan el cerebro y lo presionan. Las hernias, los pinzamientos y las lesiones también contribuyen a la presión sobre las raíces. Además, esto puede ocurrir debido a crecimientos óseos fuertes. La principal manifestación es un dolor intenso en el lugar donde se ejerce presión sobre el cerebro y sus raíces.
En la mayoría de los casos, este síndrome no es el principal, sino concomitante con diversas patologías y enfermedades. Por ejemplo, suele acompañar a la osteocondrosis. Una característica distintiva es un dolor agudo en la región lumbar y un dolor persistente en el cuello y la cabeza, que impide a la persona levantar completamente la cabeza desde la posición acostada. Gradualmente, esta zona se endurece y la sensibilidad se pierde gradualmente. También se observan espasmos musculares. Gradualmente, las extremidades sufren cambios patológicos.
Síndrome de Landouzy Dejerine
Un sinónimo es miopatía. El nombre de la enfermedad indica un debilitamiento muscular que progresa constantemente. Paralelamente, se observa el desarrollo de diversas patologías musculares, como procesos distróficos. Se puede decir que no se trata de una enfermedad independiente, sino de un grupo completo de enfermedades. Se ven afectadas el hombro, la escápula y la cara. Es una patología genética que se transmite de generación en generación.
Se desarrolla en varias etapas. En la primera, se presenta debilidad facial, lo que resulta en un debilitamiento de los músculos faciales, que además pierden su forma y se distorsionan. Como resultado, el rostro adquiere rasgos irregulares y distorsionados. Con mayor frecuencia, la enfermedad se reconoce por una boca redondeada y labios superiores e inferiores caídos.
Gradualmente, la enfermedad progresa tanto que la persona ya no puede cerrar la boca. La deja abierta primero durante el sueño, y luego incluso durante el día. Poco a poco, la debilidad muscular afecta los músculos de la cintura escapular.
En casos raros, los músculos faríngeos y la lengua pueden debilitarse. Sin embargo, este síntoma no tiene valor diagnóstico y no es tan pronunciado como otros.
En la etapa más grave, la persona desarrolla debilidad muscular. Primero, se debilitan los brazos y luego las piernas. El pronóstico es desalentador: discapacidad.
Diagnostico Síndrome de Dejerine
El síndrome de Dejerine se puede diagnosticar basándose en los síntomas y manifestaciones clínicas característicos de la enfermedad. En algunos casos, el cuadro es tan pronunciado que se puede sospechar la enfermedad incluso con una exploración física. Pero en realidad, todo es mucho más complejo. Otras enfermedades neurológicas pueden manifestarse de forma similar. Por lo tanto, es importante analizar de inmediato los signos clínicos existentes y los datos de la exploración subjetiva y objetiva. La conclusión final se basa en estudios de laboratorio e instrumentales. También es necesario estudiar la historia clínica y los antecedentes familiares.
Pruebas
El diagnóstico del síndrome de Dejerine se confirma mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo y una biopsia. Como resultado del estudio del líquido cefalorraquídeo, se puede detectar una gran cantidad de proteínas y fragmentos proteicos. Estos constituyen el rasgo distintivo del síndrome de Dejerine.
En algunos casos, esto es suficiente para establecer un diagnóstico preciso. Sin embargo, a veces surgen dudas. Por ejemplo, la presencia de pocos fragmentos de proteínas en el líquido cefalorraquídeo puede indicar otras enfermedades neurológicas. Por lo tanto, en estos casos dudosos, se realiza una biopsia. Esta biopsia requiere la toma de fibras nerviosas de los músculos del codo y la pantorrilla. El síndrome de Dejerine se diagnostica con precisión por la presencia de hipertrofia del tejido nervioso. En esta patología, las vainas de las fibras nerviosas se engrosan considerablemente.
Además, al estudiar el tejido nervioso al microscopio, se puede establecer que no solo las membranas se engrosan, sino que el número de fibras también se reduce significativamente. También se produce desmineralización. El número de fibras nerviosas se reduce.
Diagnóstico instrumental
Pero a veces, incluso las pruebas no son suficientes para confirmar con certeza el síndrome de Dejerine. En esos casos, se requiere equipo especial. En la mayoría de los casos, se utilizan imágenes computarizadas y resonancias magnéticas. Estos métodos permiten detectar el grado de daño del duodécimo nervio. Tras obtener los resultados, el médico selecciona el tratamiento. La terapia la prescribe un neurólogo o neurocirujano.
Diagnóstico diferencial
La esencia del diagnóstico diferencial reside en separar claramente los síntomas de una enfermedad de otra con manifestaciones similares. En el síndrome de Dejerine, esto es fundamental, ya que el pronóstico y el tratamiento posterior dependen de ello. Esta enfermedad a menudo puede confundirse con otras enfermedades neurológicas y parálisis.
Una vez confirmado el diagnóstico, es necesario diferenciarlo de otras variedades, es decir, determinar con claridad de qué tipo específico de síndrome de Dejerine se trata. Una biopsia y un análisis del líquido cefalorraquídeo pueden ser útiles para ello.
La presencia del síndrome de Dejerine se detecta mediante la presencia de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y el engrosamiento de las fibras nerviosas en una biopsia. El tipo de síndrome suele determinarse por el cuadro clínico y los signos patognomónicos, es decir, signos característicos de una enfermedad en particular, exclusivos de ella y que constituyen su rasgo distintivo.
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Tratamiento Síndrome de Dejerine
Dado que la enfermedad es genética, es importante comprender que será imposible curarla por completo y eliminarla. Lo más probable es que progrese y no sea posible detenerla por ningún medio. Sin embargo, esto no significa que no valga la pena tratarla. Simplemente hay que elegir el tratamiento con mucho cuidado y racionalidad. Este puede ralentizar la progresión de la enfermedad y aliviar significativamente el sufrimiento del paciente.
Al seleccionar el tratamiento, se guían por el hecho de que la terapia etiológica es irracional. La terapia etiológica se entiende como el tratamiento dirigido a eliminar la causa. En una enfermedad genética, es imposible eliminar la causa. Por lo tanto, se mantiene la terapia sintomática, es decir, la terapia dirigida a aliviar los síntomas de la enfermedad, mejorar el estado general y el bienestar del paciente. Los regímenes de tratamiento pueden ser completamente diferentes. Todo depende del síntoma predominante y de lo que preocupa al paciente en ese momento. Para garantizar el alivio de los síntomas y, al mismo tiempo, prevenir la progresión de la enfermedad, se utiliza una terapia compleja.
La terapia compleja suele incluir analgésicos, ya que el síndrome casi siempre se acompaña de dolor. Si no hay dolor (lo cual ocurre con poca frecuencia), se pueden descartar estos fármacos.
Es fundamental la terapia metabólica, que mejora los procesos metabólicos, promueve una mejor nutrición tisular y elimina metabolitos. Este tipo de tratamiento se centra principalmente en el mantenimiento del tejido muscular, ya que es muy susceptible a procesos degenerativos y puede atrofiarse posteriormente. El objetivo principal de esta terapia es prevenir la atrofia.
También es necesario el uso de fármacos para mejorar la conductividad nerviosa. Estos permiten normalizar los procesos metabólicos en el tejido nervioso, restaurar o mantener la sensibilidad de las terminaciones nerviosas y prevenir la muerte de los receptores.
Además del tratamiento farmacológico, se puede prescribir fisioterapia. Podría ser necesario un tratamiento con masajes, terapia manual y diversas terapias alternativas. Actualmente, existen numerosos productos ortopédicos que permiten prevenir el desarrollo de enfermedades esqueléticas. También es posible prevenir el desarrollo de deformidades en los pies. Las contracturas articulares también se pueden prevenir con la ayuda de productos ortopédicos.
En ocasiones, el tratamiento puede centrarse en eliminar la causa que provocó la enfermedad. Naturalmente, si no se trata de una causa genética. Por ejemplo, en algunos casos, aunque una persona tenga predisposición genética, la enfermedad no se manifiesta. Sin embargo, como resultado de algún factor, la enfermedad comienza a desarrollarse o progresar. Por lo tanto, la causa puede ser una trombosis arterial. La arteria dañada comprime la parte adyacente del cerebro, interrumpiendo su irrigación sanguínea. En este caso, es recomendable intentar eliminar la causa: extirpar la trombosis. En este caso, podría requerirse una intervención quirúrgica.
En otros casos, se requiere terapia de apoyo y continua.
Medicamentos
Los medicamentos se utilizan exclusivamente para aliviar los síntomas. Por ejemplo, para tratar el síndrome doloroso, se recomienda usar cabrazepam en dosis de 3-5 mg/kg de peso corporal, 2-3 veces al día.
El ketorolaco también se puede recomendar en una concentración de 60 mg/día, dos veces al día. El trometamol se utiliza en dosis de 60 mg/día, dos veces al día, y el ketonal en dosis de 50 mg, una o dos veces al día. La dosis máxima diaria es de 100 a 150 mg.
Vitaminas
Las vitaminas son necesarias para mantener el buen estado general del organismo, normalizar el sistema inmunitario y proteger contra enfermedades infecciosas y de otro tipo. También contribuyen al bienestar general del niño. Principales vitaminas necesarias para el funcionamiento normal del organismo (dosis diaria):
- B – 2-3 mg
- PP – 30 mg
- H – 7-8 mcg
- C – 250 mg
- D – 20 mcg
- E-20 mg.
Tratamiento de fisioterapia
La fisioterapia no puede curar el síndrome de Dejerine. Sin embargo, en algunos casos, se puede utilizar. Generalmente, se utiliza con un propósito específico. Por lo tanto, la electroforesis aumenta significativamente la permeabilidad tisular y puede utilizarse para asegurar que los medicamentos penetren en los tejidos con mayor rapidez y eficacia. Algunos procedimientos de fisioterapia pueden reducir el dolor, relajar los músculos y aliviar los espasmos. Pueden mejorar significativamente el estado general del cuerpo. La fisioterapia también ayuda a aliviar el dolor.
Remedios populares
Existen remedios caseros que ayudan a aliviar la difícil situación del paciente. Si bien es imposible curar el síndrome de Dejerine, esto no significa que deba rendirse ni dejar de esforzarse por aliviar o reducir los síntomas. Los remedios caseros ayudan a superar los síntomas y a aliviar el dolor. Brindan asistencia y apoyo psicológico significativos al paciente. La enfermedad no tiene cura, pero sí puede ralentizar su progresión.
En caso de paresia, parálisis o debilitamiento de los músculos faciales, se recomienda consumir avena. Consuma jugo de avena verde. Tome un tercio de vaso dos veces al día. Es recomendable tomarlo antes de las comidas. El efecto es un fortalecimiento general.
La parálisis y la paresia se alivian con menta y melisa. Se recomienda preparar una infusión, una decocción y beberlas tibias. Estas hierbas son relativamente seguras, por lo que se pueden usar en grandes cantidades, pero con moderación. Se permite aproximadamente un litro al día. También se pueden añadir al té al gusto. Se pueden beber en cantidades ilimitadas, según el gusto y el estado de ánimo. Suelen relajar los músculos, normalizar el sistema nervioso y tener un efecto calmante.
La menta y la melisa también pueden mezclarse con muérdago, en proporciones aproximadamente iguales, y usarse como decocción. En este caso, debe usarse en cantidades limitadas, aproximadamente 20-30 ml tres veces al día. Esta infusión ayuda a eliminar espasmos y dolores, relajar los músculos y calmar el sistema nervioso.
Los baños con hierbas medicinales tienen un efecto beneficioso para el cuerpo. Puedes preparar un baño con la infusión. Para ello, prepara de 2 a 3 litros de infusión fuerte por separado y vierte la infusión en una bañera a una temperatura agradable. Se recomienda tomar baños de 20 a 30 minutos. Estos ayudan a tonificar los músculos y normalizar la actividad del sistema nervioso. Puedes combinar y alternar las hierbas. Puedes usar una decocción de coníferas: pino, abeto y cedro. Puedes añadir manzanilla, tilo, frambuesa y ortiga.
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Tratamiento a base de hierbas
Si una persona tiene problemas de coordinación, paresia y parálisis, se puede usar efedra. Se usa en decocción. Se preparan unos 5 g de la hierba en 500 ml de agua hirviendo. Se pueden tomar de 2 a 3 cucharadas tres veces al día.
Además, para normalizar el estado muscular, calmar y aliviar espasmos y dolor, se puede usar una decocción o infusión de valeriana. La tintura alcohólica de valeriana se vende comercialmente. La forma de administración suele estar indicada en el envase.
Para preparar una decocción en casa, vierta unos 5 g de la hierba en un vaso de agua y bébala a lo largo del día. También puede añadirla a una infusión.
La decocción de manzanilla se puede utilizar de forma similar. Además, tiene un efecto antiinflamatorio y normaliza el sistema inmunitario y el metabolismo.
Se recomienda usar una decocción de caléndula tres veces al día. Tiene efecto antiinflamatorio y alivia la hinchazón.
Homeopatía
Los remedios homeopáticos también pueden tener un efecto positivo, mejorar el estado general del organismo y aliviar síntomas individuales. Los efectos secundarios son poco frecuentes si se siguen correctamente la dosis y la vía de administración. Es importante tener en cuenta que muchas sustancias tienen un efecto acumulativo, lo que significa que el efecto solo aparecerá al finalizar el tratamiento completo o después de un tiempo. Es necesario tomar precauciones básicas: consulte a un médico antes de tomarlas, ya que algunas sustancias pueden no ser compatibles entre sí o con otros medicamentos. Las consecuencias pueden ser impredecibles.
Para la parálisis flácida, paresia, hipercinesia y debilitamiento de los músculos faciales, se recomienda tomar Securinega sibirica. Se vierten unos 15 g de hojas y ramitas trituradas en 250 ml de agua hirviendo. Se deja en infusión hasta que se enfríe. Se cuela y se toma un tercio de vaso dos veces al día.
- Colección No. 1. Para lesiones del bulbo raquídeo y cerebelo.
Tome hojas de frambuesa, hojas de grosella, valeriana y agripalma en una proporción de 2:1:2:1. Tome en infusión un tercio de vaso tres veces al día.
- Colección No. 2. Para la parálisis espástica
Tome hojas de melisa, manzanilla, salvia y menta en una proporción de 1:1:2:2. Tómelas en infusión tres veces al día, un tercio de vaso.
- Colección n.º 3. Para el síndrome doloroso, espasmos y parálisis.
Tome hojas de stevia, ortiga, conos de lúpulo común y flores de equinácea en una proporción de 2:1:1:1. Tómela en infusión tres veces al día.
Tratamiento quirúrgico
En algunos casos, solo la intervención quirúrgica puede ser útil. Por ejemplo, si el paciente presenta alguna lesión o tumor, este debe extirparse. La trombosis o la oclusión arterial también pueden requerir intervención quirúrgica.
En caso de patología de los vasos sanguíneos, la intervención quirúrgica intravascular mínimamente invasiva es eficaz.
Si se ve afectada una arteria específica, puede ser necesaria una cirugía para mejorar la circulación cerebral y normalizar la inervación de esa zona.
Pero en algunos casos existen patologías que no se pueden operar, como diversas anomalías congénitas y lesiones.
Pronóstico
La enfermedad siempre es progresiva, con periodos de remisión cortos. El pronóstico es desfavorable. Esto se debe principalmente a que los principales procesos degenerativos se producen en el sistema nervioso, es decir, el cerebro. A medida que la enfermedad progresa, se pierde la capacidad laboral. Finalmente, el paciente queda confinado a una silla de ruedas o en cama.
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