Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

Síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos (SDR) - insuficiencia respiratoria de diferente gravedad, especialmente en bebés prematuros durante los 2 primeros días de vida debido a los pulmones inmaduros y la deficiencia de surfactante primario.

En la literatura extranjera, los términos "síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos" (SDR) y "enfermedad de membrana hialina" (BGM) son sinónimos. Esta condición también se llama síndrome de dificultad respiratoria (RDS).

Epidemiología

Esta patología se produce en el 1% de todos los nacidos vivos y el 14% de los recién nacidos con un peso al nacer inferior a 2500 gramos de síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos y sus consecuencias - la causa del 30-50% de las muertes neonatales en los Estados Unidos.

[1], [2], [3],

¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria?

Los factores etiológicos del desarrollo de SDR son:

• deficiencia en la formación y liberación de surfactante;
• surfactante de defectos cualitativos;
• inhibición y destrucción del tensioactivo;
• inmadurez de la estructura del tejido pulmonar.

Estos procesos son facilitados por:

• prematuridad;
• infecciones congénitas;
• hipoxia crónica e intrauterina crónica del feto y el recién nacido;
• diabetes diabetes materna;
• pérdida aguda de sangre en el parto;
• hemorragias intra y periventriculares;
• hipofunción transitoria de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales;
• chismes;
• hipertexto;
• enfriamiento (general o inhalación de una mezcla de oxígeno y aire no calentada);
• el nacimiento es el segundo de gemelos.

El estrés perinatal agudo, es decir, un aumento en la duración del trabajo de parto, puede reducir la incidencia y la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria en los recién nacidos. En consecuencia, la sección de cesárea planificada también se puede incluir en los factores de riesgo. Aumentar la duración de la brecha anhidra reduce el riesgo de SDR.

Patogénesis

En el desarrollo del síndrome de trastornos respiratorios en recién nacidos, el papel primario es desempeñado por el tejido pulmonar inmaduro y la falta de surfactante. El tensioactivo es una sustancia tensioactiva sintetizada por neumocitos tipo II, que consiste principalmente en lípidos (90%, 80% de los cuales son fosfolípidos) y proteínas (10%).

El surfactante realiza las siguientes funciones:

• reduce la tensión superficial en los alvéolos y les permite enderezarse;
• previene el colapso de los alvéolos en la exhalación;
• Tiene actividad bactericida contra bacterias grampositivas y estimula una reacción macrofágica en los pulmones;
• participa en la regulación de la microcirculación en los pulmones y la permeabilidad de las paredes alveolares;
• previene el desarrollo de edema de los pulmones.

La síntesis del surfactante en los alveolos comienza con la semana 20 a 24 de gestación a través de las reacciones de metilación de etanol y colina. Durante este período, la tasa de síntesis es baja. Desde la semana 34ª a la 36ª, la ruta de la holina comienza a funcionar y el surfactante se acumula en grandes cantidades. Los productos tensioactivos son estimulados por glucocorticoides, hormonas tiroideas, estrógenos, epinefrina y norepinefrina.

Cuando el surfactante es deficiente después de la primera inhalación, una parte de los alvéolos retrocede y se produce atelectasia. La capacidad de ventilación de los pulmones disminuye. Aumento de la hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria. Por otro lado, la falta de formación de aire residual provoca un aumento de la presión intrapulmonar. La alta resistencia de los vasos pulmonares conduce a desviar la sangre de derecha a izquierda a lo largo de las colaterales, evitando el flujo sanguíneo pulmonar. La reducción de la presión intrapulmonar después de los primeros resultados de la respiración en la sangre, ya clasificado en el lecho capilar, "vallado" de flujo de sangre activo del espasmo reflejo pulmonar de las arterias y una tendencia a espasmos de las vénulas. En condiciones de estasis de sangre, hay "monedas" (lodo). En respuesta, el potencial de coagulación de la sangre aumenta, se forman cordones de fibrina, se forman microtrombos en vasos intactos, y alrededor de ellos está la zona de hipocoagulación. El síndrome DIC se desarrolla. Los microtrombos complican el flujo sanguíneo capilar y la sangre a través de la pared vascular intacta sale de los tejidos y conduce a un edema pulmonar hemorrágico. El exudado y el transudado se acumulan en los alvéolos (estadio del síndrome edematoso-hemorrágico). En el plasma que entra en los alvéolos, se forma hialina. Coloca la superficie de los alvéolos e interrumpe el intercambio de gases, ya que es impermeable al oxígeno y al dióxido de carbono. Estos cambios se llaman la enfermedad de las membranas hialinas. Luz aireada, el niño respira intensamente y el intercambio de gases no ocurre. Las enzimas proteolíticas destruyen la hialina y la fibrina durante 5-7 días. En las condiciones de hipoxia severa y el aumento de la acidosis, la síntesis del surfactante prácticamente cesa.

Por lo tanto, las tres formas de síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos (atelectasia dispersa,, síndrome hemorrágico edematosa, enfermedad de la membrana hialina) - una fase de uno de los proceso patológico, por el cual en desarrollo hipoxemia grave y la hipoxia, la hipercapnia, acidosis (metabólica respiratoria) mezclado y otros trastornos metabólicos (tendencia a la hipoglucemia, hipocalcemia, etc.), hipertensión pulmonar y la hipotensión sistémica, hipovolemia, alteraciones de la microcirculación, edema periférico, hipotonía muscular, pa estado sstroystva funcional del cerebro, insuficiencia cardiaca (ventrículo derecho preferentemente a una shunts derecha-izquierda escriba), inestabilidad de la temperatura propensos a la hipotermia, obstrucción intestinal funcional.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

Los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros se revelan desde el primer día de vida, y con menor frecuencia desde el segundo día. La puntuación de Apgar al nacer puede ser cualquiera. Tenga en cuenta la disnea intensa (80-120 respiraciones por minuto) con menor esternón retracción muscular, abdomen abultado inspiratorio (síntoma "swing"), y el ruido, gimiendo, "gruñidos" espiración común y cianosis. Para la atelectasia diseminada, la superficie de respiración debilitada y los estertores crepitantes son característicos. Cuando el síndrome de la boca espumosa marca-hemorrágica edematosa, de color rosa a veces por toda la superficie de los pulmones escuchar múltiples krepitiruyuschie finamente sibilancias. En el caso de las membranas hialinas, respirar en los pulmones es difícil, con dificultad para respirar, como regla general, no.

Con SDR, también se observa una tendencia a la hipotermia y la supresión de las funciones del sistema nervioso central (SNC) debido a la hipoxia. El edema del cerebro está progresando rápidamente, se está desarrollando un coma. A menudo, se detecta una hemorragia intraventricular (Hiv) y posteriormente se descubren signos de ultrasonido de leucomalacia periventricular (LPV). Además, los pacientes desarrollan rápidamente insuficiencia cardíaca aguda en los tipos de ventrículo derecho e izquierdo con un aumento en el hígado, síndrome edematoso. La preservación de las derivaciones fetales y la descarga de sangre de derecha a izquierda a través del conducto arterial y la ventana oval se deben a la hipertensión pulmonar. Con la progresión del síndrome de trastornos respiratorios en los recién nacidos, la gravedad de la enfermedad está determinada por el momento del desarrollo del shock y el síndrome de DIC (sangrado de los sitios de inyección, sangrado pulmonar, etc.).

Para evaluar la gravedad de los trastornos respiratorios en recién nacidos, use la escala de Silverman. Cada síntoma en la columna "Etapa I" tiene una calificación de 1 punto, en la columna "Etapa II", en 2 puntos. Con una puntuación total de 10 puntos, el recién nacido tiene un SDR extremadamente grave, de 6 a 9 puntos es grave, de 5 puntos es moderado y de menos de 5 es el síndrome inicial de dificultad respiratoria en los recién nacidos.

La escala de Silverman Andersen

Paso I	Etapa II	Etapa III
La parte superior del tórax (en la posición de la espalda) y la pared abdominal anterior participan sincrónicamente en el acto de respirar. Ausencia de resistencia intercostal en la inspiración. No hay retracción del proceso xifoides del esternón en la inspiración. Ausencia del movimiento de la barbilla durante la respiración. Sin ruidos de exhalación	Ausencia de sincronismo o descenso mínimo de la parte superior del tórax cuando se levanta la pared abdominal anterior por inhalación. Fácil arrastre de espacios intercostales en la inspiración. Un ligero tirón del proceso xifoides del esternón en la inspiración. Bajada del mentón en la inhalación, la boca está cerrada. El ruido espiratorio ("gruñido espiratorio") es audible con auscultación del tórax	Notable Westing de la parte superior del tórax durante el ascenso de la pared abdominal anterior en la inspiración. Retracción notable de los espacios intercostales en la inspiración. Notable zapening del proceso xifoides del esternón en la inspiración. Bajada del mentón al inhalar, la boca está abierta. El ruido espiratorio ("gruñido espiratorio") se escucha cuando el fonendoscopio se lleva a la boca o incluso sin un fonendoscopio.

Con un curso sin complicaciones de SDS de moderada a moderada, las manifestaciones clínicas son más pronunciadas en el día 1-3 de vida, luego la condición mejora gradualmente. En los niños con peso al nacer inferior a 1500 g, el síndrome de dificultad respiratoria en los recién nacidos por lo general ocurre con complicaciones, en estos casos, el respirador dura varias semanas.

Complicaciones típicas síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos - síndromes "fuga de aire", displasia broncopulmonar, neumonía, hemorragia en los pulmones, edema pulmonar, retinopatía del prematuro, insuficiencia renal, DIC, ductus arterioso permeable y el foramen oval, hemorragia intraventricular.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

El diagnóstico de DEG se confirma mediante la combinación de los tres grupos principales de criterios.

1. Características clínicas del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos.
2. Cambios de rayos X Los niños con atelectasia diseminada identifican pequeñas áreas de oscuridad en las zonas basales. El síndrome de Puffy-hemorrhagic se caracteriza por una disminución en el tamaño de los campos pulmonares, un patrón pulmonar difuso y "borroso" hasta el pulmón "blanco". Con BGM observó "broncograma aéreo", rejilla reticulo-nadoznuyu.
3. Pruebas que detectan la inmadurez del tejido pulmonar.
4. Ausencia de surfactante en fluidos biológicos obtenidos de los pulmones: líquido amniótico, aspirado de los contenidos del estómago al nacer, fluidos nasofaríngeos y traqueales. La "prueba de espuma" ("prueba de temblor") también se usa para evaluar la madurez de los pulmones. Cuando se agrega alcohol (etanol) al líquido que se analizará y luego se agita, se forman burbujas o espuma en su superficie en presencia del agente tensioactivo.
5. Indicadores de la madurez del surfactante.
6. La relación de lecitina / esfingomielina es el indicador más informativo de la madurez del tensioactivo. El DEG se desarrolla en el 50% de los casos con un valor de esta relación menor que 2, si es menor de 1 - en el 75%.
7. El nivel de fosfatidilglicerol.

Con SDR para la detección de apnea y bradicardia en recién nacidos, es imperativo monitorear continuamente la frecuencia cardíaca y la respiración. Es necesario determinar la composición del gas de la sangre de las arterias periféricas. Se recomienda que la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial se mantenga dentro de 50-80 mm Hg, dióxido de carbono - 45-55 mm Hg, saturación de sangre arterial con oxígeno - 88-95%, el pH no debe ser menor de 7.25 . El uso de monitores transcutáneos para la determinación de p02 y pCO2 y oxímetros de pulso permite el monitoreo continuo de los parámetros de oxigenación y ventilación.

A la altura del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos de la gravedad en la dinámica prescritos cuenta de sangre (hemoglobina, hematocrito), cultivos de sangre y el contenido de la tráquea, la coagulación (por prescripción), ECG. Determine los niveles de urea, potasio, sodio, calcio, magnesio, proteína total, albúmina en el suero sanguíneo.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnóstico diferencial

Para la agenesia, el khohan se caracteriza por una abundante secreción mucosa de la nariz, mientras que no puede sostener un catéter o sonda en la nasofaringe.

La fístula traqueofisinal se manifiesta clínicamente por estallidos, cianosis, tos y sibilancias en los pulmones durante la alimentación. El diagnóstico se confirma mediante un estudio de contraste del esófago y la broncoscopia.

Para la hernia diafragmática en el momento del nacimiento, es característico un pequeño abdomen escafoide, una pared abdominal anterior retraída. Identificar y el movimiento asíncrono de la mitades derecha e izquierda del pecho y el desplazamiento del choque corazón apical (por lo general la derecha, la hernia diafragmática izquierda caras se produce en 5-10 veces más probabilidades que diestro), acortamiento de sonidos de percusión y ausencia de ruido respiratorio en el pulmón inferior. A la radiografía en el tórax descubren el intestino, el hígado, etc.

En los niños con un trauma al nacer del cerebro y la médula espinal, junto con trastornos respiratorios, también se observan signos de daño en el SNC. Neurosonografía, punción lumbar, etc. Ayuda en el diagnóstico.

Con defectos cardíacos congénitos de tipo azul, la piel de los recién nacidos conserva un color cianótico incluso cuando se inhala con oxígeno al 100%. Para aclarar el diagnóstico, utilice los datos del examen clínico, la auscultación, la radiografía de tórax, el ECG y la ecocardiografía.

La aspiración masiva es característica de los niños nacidos y nacidos a término. El recién nacido nace con un bajo puntaje de Apgar. A menudo SDR se detecta desde el nacimiento. Con la intubación de la tráquea, se puede obtener líquido amniótico (OPV). Al radiografiar el tórax, se revela el aplanamiento del diafragma, el desplazamiento de los órganos del mediastino en el lado afectado, rugoso, con contornos desiguales de apagones o atelectasia polisegmentaria.

Para la neumonía causada por Streptococcus del grupo B y otros anaerobios, los síntomas de toxicosis infecciosa son característicos. Diferenciar enfermedades ayudar a la prueba de sangre clínica, radiografía de tórax, resultados de estudios bacteriológicos.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos

El tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos tiene como objetivo principal la eliminación de la hipoxia y los trastornos metabólicos, así como la normalización de la actividad cardíaca y los parámetros hemodinámicos. Las medidas se deben llevar a cabo bajo el control de la frecuencia de la respiración y su conductancia en las partes inferiores de los pulmones, así como la frecuencia de contracciones cardíacas, presión arterial, composición de gases de la sangre, hematocrito.

Condiciones de temperatura

Debe recordarse que el enfriamiento del niño conduce a una reducción significativa en la síntesis de surfactante, el desarrollo del síndrome hemorrágico y la hemorragia pulmonar. Es por eso que el niño se coloca en una tuba con una temperatura de 34-35 ° C para mantener la temperatura de la piel a 36.5 ° C. Es importante garantizar la máxima paz, ya que cualquier contacto con un niño en estado grave puede desencadenar apnea, disminución de la PaO2 o presión arterial. Es necesario controlar la permeabilidad del tracto respiratorio, por lo que periódicamente realizar una sanación del árbol traqueobronquial.

Terapia respiratoria

La terapia respiratoria comienza con la inhalación de 40% de oxígeno hidratado calentado a través de una carpa de oxígeno, máscara, catéteres nasales. Si esto no sucede después de la normalización PaO2 (<50 mm Hg en la evaluación en un Silverman escala de 5 puntos o más) se lleva a cabo bajo aumento de la respiración espontánea con presión positiva (CPAP) a través de una cánula nasal o un tubo endotraqueal. La manipulación comienza con una presión de 4-6 cm de agua. A una concentración de O2 de 50-60%. La mejora de la oxigenación se puede lograr, por un lado, aumentando la presión a 8-10 cm de agua, por el otro, aumentando la concentración de O2 inhalado al 70-80%. Para los bebés prematuros con un peso corporal de menos de 1500 g, la presión positiva inicial de la vía aérea es de 2-3 cm de agua. El aumento de presión es muy cauteloso, ya que aumenta la resistencia en las vías respiratorias, lo que puede conducir a una disminución en la eliminación de CO2 y el crecimiento de hipercapnia.

Con un efecto favorable, el SDPD busca principalmente reducir la concentración de O2 a números no tóxicos (40%). Luego, muy lentamente (1-2 cm de agua) bajo el control de la composición del gas de la sangre, la presión en el tracto respiratorio se reduce a 2-3 cm de agua. Con la posterior transferencia a la oxigenación a través del catéter nasal o la carpa de oxígeno.

La ventilación artificial de los pulmones (IVL) está indicada si, en el contexto del SDPA, durante una hora:

• un aumento en la cianosis;
• dificultad para respirar a 80 por minuto;
• bradypnoe menos de 30 por minuto;
• el puntaje de la escala Silverman es más de 5 puntos;
• Más de 60 mm Hg;
• PaO2 inferior a 50 mmHg;
• pH inferior a 7.2.

Cuando se transfiere a ventilación artificial, se recomiendan los siguientes parámetros iniciales:

• la presión máxima al final de la inspiración es 20-25 cm de agua;
• la relación de inspiración a espiración es 1: 1;
• frecuencia respiratoria 30-50 por minuto;
• concentración de oxígeno 50-60%;
• presión espiratoria final 4 cm de agua;
• flujo de gas 2 l / (minxkg).

Después de 20-30 minutos después de la transferencia al ventilador, se evalúa el estado del niño y la composición del gas de la sangre. Si la PaO2 permanece baja (menos de 60 mmHg), los parámetros de ventilación deben cambiarse:

• la relación de inspiración a espiración es 1.5: 1 o 2: 1;
• la presión espiratoria final aumenta en 1-2 cm de agua;
• aumentar la concentración de oxígeno en un 10%;
• el flujo de gas en el circuito de respiración se debe aumentar en 2 l / min.

Después de la normalización del estado y los indicadores de la composición del gas de la sangre, el niño está preparado para la extubación y transferido al SDPP. Por lo tanto, aspire el esputo por la boca y las fosas nasales, dele la vuelta al niño, usando la posición de drenaje, vibrando y masajeando el pecho de percusión.

Terapia de infusión y nutrición

En los recién nacidos con SDR en el período agudo de la enfermedad, la alimentación enteral es imposible, por lo tanto, es necesaria una nutrición parenteral parcial o completa, especialmente con un peso corporal extremadamente bajo. Ya 40-60 minutos después del nacimiento, la terapia de infusión se inicia con una solución de glucosa al 10% a una velocidad de 60 ml / kg, seguido de un aumento en el volumen a 150 ml / kg al final de la primera semana. La introducción de líquido debe limitarse en oliguria, ya que el aumento del estrés hídrico dificulta la infección del conducto arterial. El balance de sodio y cloro [2-3 mmol / kgsut]], así como de potasio y calcio [2 mmol / kghsut]] generalmente se logra mediante su administración intravenosa con solución de glucosa al 10% desde el segundo día de vida.

La alimentación con leche materna o una mezcla adaptada comienza con una mejoría en la condición y una disminución de la disnea a 60 por minuto, la ausencia de apnea prolongada, regurgitación, después de administrar el control dentro del agua destilada. Si al tercer día la alimentación enteral es imposible, el niño es transferido a nutrición parenteral con la inclusión de aminoácidos y grasas.

Corrección de hipovolemia e hipotensión

En la fase aguda de la enfermedad, el hematocrito debe mantenerse a un nivel de 0.4-0.5. Para este propósito, se usan soluciones al 5 y 10% de albúmina, más raramente - transfusión de plasma fresco congelado y masa de eritrocitos. En los últimos años, infukol ampliamente utilizado - 6% de solución isotónica, obtenida de almidón de patata sintético hidroxietil almidón. Asigne 10-15 ml / kg para la prevención y el tratamiento de hipovolemia, shock, trastornos microcirculatorios. La hipotensión se detiene con la administración de dopamina (agente vasopresor) 5-15 μg / kg hmin), comenzando con pequeñas dosis.

[20], [21]

Terapia antibiótica

La cuestión del nombramiento de antibióticos en el síndrome de trastornos respiratorios en los recién nacidos se decide individualmente, teniendo en cuenta los factores de riesgo para el desarrollo de neumonía. Prácticamente no están prescritos solo con formas suaves. Como circuitos de arranque se recomiendan:

• cefalosporinas de la segunda generación:
• cefuroxima 30 mg / kg xut) en 2-3 inyecciones 7-10 días;
• cefalosporinas de tercera generación:
• cefotaxima 50 mg / kg xut) hasta 7 días de vida 2 veces al día, de 1 a 4 semana - 3 veces;
• ceftazidima 30 mg // kg xut) en 2 pasos;
• ceftriaxona 20-50 mg / kg xut) en 1-2 inyecciones;
• aminoglucósidos:
• amikacina 15 mg / kg xut) en 2 administraciones;
• Netilmicina 5 mg / kg xut) en una administración hasta 7 días de vida y en 2 inyecciones, desde la 1 a la 4 a semana;
• gentamicina 7 mg / kg xut) inyección única al recién nacido hasta los 7 días de vida y en 2 dosis de 1 a 4 semana;
• La ampicilina se puede prescribir a 100-200 mg / kght).

Todos los medicamentos antibacterianos anteriores se administran por vía intramuscular o intravenosa.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitaminoterapia

La conveniencia de usar vitamina E para la prevención de la displasia broncopulmonar no está confirmada, pero se puede usar para prevenir la retinopatía del prematuro a 10 mg / kg durante 7-10 días. La vitamina A, administrada por vía parenteral a 2000 unidades por día, se muestra a todos los niños antes de la alimentación enteral para reducir la incidencia de enterocolitis necrosante y displasia broncopulmonar.

Diuréticos

Desde el segundo día de vida, se usa furosemida 2-4 mg / kghs). La acción diurética debido a la mejora del flujo sanguíneo renal también tiene dopamina en una dosis de 1.5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Terapia con glucocorticoides

Actualmente, la terapia con glucocorticoides se usa en caso de desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda infantil, shock.

Terapia de sustitución con surfactante

La terapia con surfactante sustitutivo se usa para prevenir y tratar el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos. Hay surfactantes biológicos y sintéticos. Con el fin preventivo, la droga se administra en los primeros 15 minutos después del nacimiento, con la terapia - a la edad de 24-48 horas bajo la condición de ventilación. Dosis administrada - 100 mg / kg (aproximadamente 4 ml / kg) - vierte endotraqueal a través del tubo a las 4 horas con un intervalo de aproximadamente 1 minuto y el cambio en la posición del niño cuando se administra después de cada dosis. Si es necesario, la infusión se repite después de 6-12 horas. En total, no se administran más de 4 infusiones en 48 horas.

Supervisión de dispensarios

Un niño que ha sufrido un síndrome de dificultad respiratoria debe, además de un pediatra de distrito, ser observado por un neurólogo, un oculista, una vez cada 3 meses.

[35], [36], [37], [38]

Prevención

El síndrome de trastornos respiratorios en los recién nacidos se puede prevenir si estamos luchando contra la hipoxia y el aborto espontáneo. Además, el método de uso descrito anteriormente con el propósito preventivo de surfactante. Además, el contenido de surfactante en el feto aumenta con la introducción de betametasona (mujeres con una amenaza de interrupción del embarazo en un período de 28-34 semanas) o dexametasona (48-72 horas antes del parto).