Síndrome de dificultad respiratoria en niños

El síndrome de dificultad respiratoria en niños, o pulmón “en shock”, es un complejo de síntomas que se desarrolla después del estrés y el shock.

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¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria en los niños?

Los desencadenantes del SDR son trastornos graves de la microcirculación, hipoxia y necrosis tisular, y activación de mediadores inflamatorios. El síndrome de dificultad respiratoria (SDDR) en niños puede desarrollarse con politraumatismos, hemorragia grave, sepsis, hipovolemia (acompañada de shock), enfermedades infecciosas, intoxicaciones, etc. Además, la causa del SDDR en niños puede ser el síndrome de transfusión sanguínea masiva y la ventilación artificial no especializada. Se desarrolla tras la muerte clínica y las medidas de reanimación como parte de la enfermedad posreanimación, en combinación con daño a otros órganos y sistemas (SDDR).

Se cree que, como resultado de la hipoplasmia, la acidosis y los cambios en la carga superficial normal, los elementos formes de la sangre comienzan a deformarse y a unirse, formando agregados (fenómeno de lodo, sedimento), lo que causa embolia en los pequeños vasos pulmonares. La adhesión de los elementos formes de la sangre entre sí y al endotelio vascular desencadena el proceso de CID sanguínea. Simultáneamente, se inicia una reacción pronunciada del organismo a los cambios hipóxicos y necróticos en los tejidos, así como a la penetración de bacterias y endotoxinas (lipopolisacáridos) en la sangre, lo que recientemente se ha interpretado como síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (SRIS).

El síndrome de dificultad respiratoria en niños suele comenzar a desarrollarse al final del primer día o principios del segundo tras la recuperación del paciente del shock. Se observa un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y se produce hipertensión en el sistema vascular pulmonar. El aumento de la presión hidrostática, en combinación con una mayor permeabilidad vascular, promueve la exudación de la parte líquida de la sangre hacia el tejido intersticial y, posteriormente, hacia los alvéolos. Como resultado, disminuye la elasticidad pulmonar, la producción de surfactante y se alteran las propiedades reológicas de las secreciones bronquiales y las propiedades metabólicas de los pulmones en general. Aumenta el shunt sanguíneo, se altera la relación ventilación-perfusión y progresa la microatelectasia del tejido pulmonar. En etapas avanzadas del shock pulmonar, el hialino penetra en los alvéolos y se forman membranas hialinas, lo que altera drásticamente la difusión de gases a través de la membrana alveolocapilar.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria en niños

El síndrome de dificultad respiratoria en niños puede desarrollarse en niños de cualquier edad, incluso en los primeros meses de vida en el contexto de un shock descompensado, sepsis, sin embargo, este diagnóstico en niños rara vez se establece, interpretándose los cambios clínicos y radiológicos detectados en los pulmones como neumonía.

Hay cuatro etapas del síndrome de dificultad respiratoria en niños.

1. En la etapa I (1-2 días), se observa euforia o ansiedad. La taquipnea y la taquicardia aumentan. Se ausculta una respiración entrecortada. Se desarrolla hipoxemia, controlada con oxigenoterapia. La radiografía de tórax muestra un patrón pulmonar aumentado, celularidad y pequeñas sombras focales.
2. En la etapa II (2-3 días), los pacientes presentan agitación, con aumento de la disnea y la taquicardia. La disnea es de naturaleza inspiratoria; la inhalación se vuelve ruidosa y con esfuerzo; los músculos accesorios participan en la respiración. Aparecen zonas de respiración debilitada y sibilancias secas dispersas y simétricas en los pulmones. La hipoxemia se vuelve resistente a la oxigenación. La radiografía de tórax revela una imagen de broncografía aérea con sombras confluentes. La mortalidad alcanza el 50%.
3. El estadio III (4-5 días) se manifiesta por cianosis difusa de la piel y oligopnea. En la parte inferior posterior de los pulmones, se auscultan estertores húmedos de diversa intensidad. Se observa hipoxemia grave, tórpida a la oxigenoterapia, combinada con tendencia a la hipercapnia. La radiografía de tórax revela el síntoma de "tormenta de nieve" en forma de múltiples sombras fusionadas; es posible que se presente derrame pleural. La mortalidad alcanza el 65-70%.
4. En el estadio IV (después del día 5), los pacientes presentan estupor, alteraciones hemodinámicas graves como cianosis, arritmia cardíaca, hipotensión arterial y respiración jadeante. La hipoxemia, combinada con hipercapnia, se vuelve resistente a la ventilación mecánica con un alto contenido de oxígeno en la mezcla de gases suministrada. Se determina clínica y radiológicamente un cuadro detallado de edema pulmonar alveolar. La mortalidad alcanza el 90-100%.

Diagnóstico y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en niños

El diagnóstico del SDR en niños es una tarea bastante compleja, que requiere que el médico conozca el pronóstico de la evolución del shock grave de cualquier etiología, las manifestaciones clínicas del pulmón en shock y la dinámica de los gases sanguíneos. El régimen general de tratamiento para el síndrome de dificultad respiratoria en niños incluye:

• restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias mediante la mejora de las propiedades reológicas del esputo (inhalación de solución salina, detergentes) y la evacuación del esputo de forma natural (tos) o artificial (succión);
• Asegurar la función de intercambio de gases de los pulmones. La oxigenoterapia se prescribe en el modo PEEP utilizando una bolsa Martin-Bauer o según el método Gregory con respiración espontánea (a través de una máscara o un tubo endotraqueal). En la etapa III del SDR, el uso de ventilación artificial con la inclusión del modo PEEP (5-8 cm H2O) es obligatorio. Los dispositivos de ventilación artificial modernos permiten el uso de modos invertidos de regulación de la relación de los tiempos de inhalación y exhalación (1:E = 1:1, 2:1 e incluso 3:1). Es posible una combinación con ventilación artificial de alta frecuencia. En este caso, es necesario evitar altas concentraciones de oxígeno en la mezcla de gases (P2 por encima de 0,7). Se considera que el valor óptimo es P02 = 0,4-0,6 con ра02 de al menos 80 mmHg;
• mejora de las propiedades reológicas de la sangre (heparina, fármacos antiagregantes), hemodinámica en la circulación pulmonar (cardiotónicos - dopamina, dobutrex, etc.), reducción de la hipertensión intrapulmonar en los estadios II-III del SDR con ayuda de bloqueadores ganglionares (pentamina, etc.), alfabloqueantes;
• Los antibióticos son de importancia secundaria en el tratamiento del SDR, pero siempre se prescriben en combinación.

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