Síndrome de dolor regional complejo

Por el término "síndrome de dolor regional complejo" (CRPS) implica síndrome manifiesta dolor crónico severo en las extremidades, combinada con trastornos locales autonómicas y trastornos tróficos que surgen por regla general, después de varias lesiones periférica. Los síntomas del síndrome de dolor regional complejo familiares para casi todos los médicos, pero al mismo tiempo, cuestiones de terminología, clasificación, patogenia y el tratamiento de este síndrome siguen siendo controvertidos en muchos aspectos.

En 1855, N.I. Pirogov describe el intenso dolor en las extremidades carácter quema, acompañado de trastornos autonómicos y tróficas derivadas de los soldados algún tiempo después de la lesión. A estos trastornos, los llamó "hiperestesia postraumática". Después de 10 años, S. Mitchell et al. (Mitchell S., G. Morehouse, Keen W.) describen un cuadro clínico similar de soldados afectados por la guerra civil en los Estados Unidos. Estos estados S. Mitchell designados inicialmente como "rodonalgia" y luego, en 1867, acuñó el término "causalgia". En 1900, P.G. Zudek describió tales manifestaciones en combinación con osteoporosis y las llamó "distrofia". Posteriormente, diferentes autores han descrito condiciones clínicas similares, sigue ofreciendo sus propios términos ( "atrofia aguda hueso", "algoneyrodistrofiya", "neurosis trófico aguda", "osteoporosis postraumático", "sympathalgia postraumático" et al.). En 1947, O. Steinbrocker describió el síndrome de hombro-cepillo (dolor, edema, trastornos tróficos en la mano que se producen después de ataques cardíacos, apoplejías, lesiones y enfermedades inflamatorias). En el mismo año, Evans J. Propuso el término "distrofia simpática refleja", que hasta hace poco era generalmente aceptado. En 1994, para referirse a la del síndrome de dolor local, combinada con vegetativo y trastornos tróficos, un nuevo término fue acuñado - "síndrome de dolor regional complejo".

Clasificación del síndrome de dolor regional complejo

Hay 2 tipos de síndrome de dolor regional complejo. Con lesiones que no van acompañadas de la derrota de los nervios periféricos, se forma el tipo I de CRPS. El tipo de CRRS II se diagnostica con el desarrollo del síndrome después del daño del nervio periférico y se considera una variante del dolor neuropático.

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Causas y patogénesis del síndrome de dolor regional complejo

Las causas de tipo complejo síndrome de dolor regional que pueden ser miembros lesiones de tejidos blandos, fracturas, dislocaciones, esguinces, fascitis, bursitis, ligamentity, trombosis de las venas y arterias, vasculitis, infección por herpes. El tipo CRRS II se desarrolla con daño nervioso debido a la compresión, con síndromes de túnel, radiculopatías, plexopatías, etc.

La patogenia del síndrome de dolor regional complejo no se conoce bien. En el origen del síndrome de dolor regional complejo tipo II, se discute el posible papel de la regeneración aberrante entre fibras aferentes (sensoriales) y eferentes (vegetativas). Postule que el dolor prolongado se puede corregir en la memoria, lo que provoca una mayor sensibilidad a los estímulos dolorosos repetidos. Hay una vista que las secciones de daño a los nervios son los marcapasos ectópicos con fuerte aumento de cantidades de receptores alfa-adrenérgicos, que son excitados por la acción de forma espontánea y que circulan o liberadas de las terminaciones simpáticas noradrenalina. Según otro concepto, en el síndrome de dolor regional complejo, la activación de las neuronas espinales de un amplio rango que participan en la transferencia de información nociceptiva es de particular importancia. Se cree que, después del trauma, se produce una intensa estimulación de estas neuronas, lo que lleva a su sensibilización. En el futuro, incluso los estímulos aferentes débiles, que actúan sobre estas neuronas, causan un poderoso flujo nociceptivo.

Debido a los trastornos de la microcirculación que conducen al desarrollo de hipoxia, acidosis y la acumulación de productos metabólicos ácidos en la sangre, hay una mayor desintegración de los compuestos óseos de fósforo y calcio con el desarrollo de la osteoporosis. La osteoporosis "manchada", generalmente observada en las primeras etapas de la enfermedad, está asociada con el predominio de la resorción lacunar del tejido óseo. Un factor importante en el desarrollo de la osteoporosis es la inmovilización. En algunos casos, es causada por dolor intenso, en otros se asocia con la enfermedad subyacente (por ejemplo, paresia o pliegue después de un accidente cerebrovascular) o con manipulaciones terapéuticas (inmovilización después de fracturas). En todos los casos, una disminución de la actividad física, inmovilidad prolongada conduce a la desmineralización ósea y al desarrollo de osteoporosis.

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Síntomas del síndrome de dolor regional complejo

Entre los pacientes, las mujeres predominan (4: 1). La enfermedad puede ocurrir a casi cualquier edad (de 4 a 80 años). El CRPS en las extremidades inferiores se observa en el 58%, en la parte superior, en el 42% de los casos. La participación de varias zonas se observa en el 69% de los pacientes. Se describen casos de síndrome de dolor regional complejo en la cara.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de dolor regional complejo de todos los tipos son idénticas y consisten en 3 grupos de síntomas: dolor, trastornos vegetativos vaso y sudomotores, cambios distróficos en la piel, tejido subcutáneo, músculos, ligamentos, huesos.

• Para un síndrome de dolor regional complejo, la quema espontánea intensa, las suturas y los dolores pulsátiles son típicos. El fenómeno de la alodinia es muy característico. Como regla general, la zona de dolor va más allá de la inervación de cualquier nervio. A menudo, la intensidad del dolor es mucho mayor que la gravedad de la lesión. El aumento del dolor se nota con el estrés emocional, el movimiento.
• Los trastornos vegetativos en un síndrome de dolor regional complejo incluyen trastornos vasovasculares y sudomotoras. Los primeros incluyen edema, cuya gravedad puede variar, así como las violaciones de la circulación periférica (reacciones vasoconstrictoras y de vasodilatación) y la temperatura de la piel, cambios en el color de la piel. Los trastornos sudomotores se manifiestan por síntomas de hiperhidrosis local o disminución de la sudoración (hipohidrosis).
• Los cambios distrofíticos en el síndrome de dolor regional complejo pueden cubrir casi todos los tejidos de las extremidades. Hay una disminución en la elasticidad de la piel, hiperqueratosis, cambios en la línea del cabello (hipertricosis local) y crecimiento de las uñas, atrofia del tejido subcutáneo y músculos, contracturas musculares, rigidez de las articulaciones. La desmineralización de los huesos y el desarrollo de osteoporosis son característicos del síndrome de dolor regional complejo. El tipo de CRRS I se caracteriza por dolor constante en una cierta parte de la extremidad después de una lesión que no afecta los troncos nerviosos grandes. Por lo general, se observa dolor en la extremidad distal, adyacente al área lesionada, así como en la rodilla y la cadera, en los dedos o pies I-II. El dolor persistente ardiente, por lo general ocurre dentro de unas pocas semanas después de la lesión inicial, intensificado por el movimiento, la estimulación de la piel y el estrés.

Estadios de desarrollo del síndrome de dolor regional complejo de tipo I

Etapa	Características clínicas
1 (0-3 meses)	Dolor ardiente y edema distal de la extremidad. La extremidad es cálida, edematosa y dolorosa, especialmente en el área de las articulaciones. La sudoración local y el crecimiento del cabello están aumentando. Un ligero toque puede causar dolor (aplausos), que persiste incluso después del cese de la exposición. Las articulaciones se vuelven rígidas, el dolor está presente tanto con movimientos activos como pasivos en la articulación
II (después de 3-6 meses)	La piel se vuelve delgada, brillante y fría. Todos los demás síntomas de la Etapa 1 persisten y empeoran
III (6-12 mes)	La piel se vuelve atrófica y seca. Contracturas de músculos con deformidades de manos y pies

El tipo de CRRS II se acompaña de dolor urente, alodinia e hiperpatía en el brazo o pie correspondiente. Usualmente, el dolor ocurre inmediatamente después de la lesión del nervio, pero puede aparecer incluso varios meses después de la lesión. Inicialmente, el dolor espontáneo se localiza en la zona de inervación del nervio dañado, y luego puede cubrir áreas más grandes.

Las principales manifestaciones del síndrome de dolor regional complejo tipo II

Síntoma	Descripción
Características del dolor	Quema constante, se intensifica con toque ligero, estrés y emociones, cambios en la temperatura exterior o movimientos en la extremidad afectada, estímulos visuales y auditivos (luz brillante, sonido fuerte repentino). Allodynia / hiperalgesia no se limita a la zona de inervación del nervio dañado
Otras manifestaciones	Cambios en la temperatura y el color de la piel. La presencia de edema Perturbación de las funciones motoras

Investigación adicional

Con la ayuda de la termografía, es posible detectar cambios en la temperatura de la piel en la extremidad afectada, lo que refleja alteraciones periféricas vasovasculares y sudomotoras. El examen con rayos X de los huesos es obligatorio para todos los pacientes con síndrome de dolor regional complejo. En las primeras etapas de la enfermedad, se encuentra osteoporosis osteoplástica manchada, a medida que la enfermedad progresa, se vuelve difusa.

Tratamiento del síndrome de dolor regional complejo

La terapia en el síndrome de dolor regional complejo tiene como objetivo la eliminación del dolor, normalizando las funciones simpáticas vegetativas. También es importante tratar una enfermedad de fondo o un trastorno que causó CRPS.

Para eliminar el dolor, se usa el bloqueo regional repetido de ganglios simpáticos con anestésicos locales. Cuando se elimina el dolor, las funciones autonómicas también se normalizan. También se usan varios anestésicos locales (por ejemplo, ungüentos, cremas y placas de lidocaína). Un buen efecto tiene aplicaciones de dimetilsulfóxido, que tiene un efecto analgésico. Se logra un efecto analgésico más pronunciado con la aplicación de dimetilsulfóxido con novocaína. Tradicionalmente, la acupuntura, electroneurostimulación percutánea, terapia de ultrasonido y otros tipos de fisioterapia se usan para reducir el dolor. Oxigenación hiperbárica efectiva. Se obtienen buenos resultados con la cita de prednisolona (100-120 mg / día) durante 2 semanas. Para reducir la hiperactividad simpática, se usan betabloqueantes (anaprilina a una dosis de 80 mg / día). También se usan bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina a una dosis de 30-90 mg / día), medicamentos que mejoran el flujo venoso (troxevasina, tribenozida). Teniendo en cuenta el papel patogénico de los mecanismos centrales del dolor, se recomienda el nombramiento de medicamentos psicotrópicos (antidepresivos, anticonvulsivos, gabapentina, pregabalina) y psicoterapia. Los bisfosfonatos se usan para tratar y prevenir la osteoporosis.

En conclusión, se debe tener en cuenta que el CRPS sigue siendo un síndrome insuficientemente estudiado y la efectividad de los métodos aplicados de tratamiento aún no se ha estudiado en estudios controlados y cuidadosos que concuerden con los principios de la medicina basada en la evidencia.