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Síndrome de Mendelsohn
Último revisado: 04.07.2025
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El síndrome de Mendelson consiste en la aspiración de un sustrato químicamente agresivo, con la consiguiente quemadura y el desarrollo de una reacción hiperérgica de las vías respiratorias. La quemadura química de la mucosa respiratoria puede deberse al efecto del jugo gástrico ácido, rico en enzimas.
[ ¿Qué causa el síndrome de Mendelson?
El síndrome de Mendelson puede desarrollarse incluso cuando una pequeña cantidad de jugo gástrico con un pH bajo (20-30 ml o menos) entra en las vías respiratorias. El peor pronóstico se observa en casos de aspiración de un gran volumen (> 0,4 ml/kg) de contenido ácido (con un pH < 2,5). También puede producirse daño al epitelio de la tráquea, los bronquios, los bronquiolos, las paredes alveolares y el endotelio de los capilares pulmonares con valores de pH más altos (> 5,9), especialmente si se produce una ingestión simultánea de bilis, enzimas gástricas y otros sustratos biológicamente activos.
El síndrome de Mendelson puede desarrollarse cuando aceites minerales, grasas y otras sustancias lipofílicas ingresan al tracto respiratorio, lo que conduce al desarrollo de una inflamación no infecciosa en los pulmones: "neumonía grasa".
Este término se refiere a la infiltración alveolar que se produce al aspirar aceites o sustancias grasas. Puede ocurrir al utilizar agentes oleosos orales o nasales para suavizar las membranas mucosas de las vías respiratorias superiores.
La gravedad de la lesión depende directamente de la acidez de la cantidad de jugo gástrico aspirado.
Una quemadura ácida provoca una reacción hiperérgica del epitelio respiratorio, aumento de la permeabilidad de las membranas alveolocapilares, liberación de plasma sanguíneo al intersticio pulmonar y las cavidades alveolares, edema intersticial y lesión pulmonar aguda. Se produce edema pronunciado de las capas mucosa y submucosa de los bronquios, bronquioloespasmo, obstrucción bronquial, daño del sistema surfactante, atelectasia de una parte del pulmón, disminución de la perfusión pulmonar, apertura de shunts arteriovenosos intrapulmonares y daño directo a los alvéolos.
El efecto local del sustrato químicamente activo sobre el parénquima pulmonar juega un papel importante.
Se liberan sustancias biológicamente activas, se activan los sistemas del complemento y se liberan el factor de necrosis tumoral, diversas citocinas y sustancias que determinan la quimiotaxis leucocitaria. Se produce daño sistémico al endotelio. El desarrollo reflejo de laringoespasmo y bronquioloespasmo agrava la afección del paciente y puede ir acompañado de cardiopatías graves.
¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Mendelson?
El síndrome de Mendelson se caracteriza por un inicio agudo (generalmente inmediatamente después de la aspiración).
El desarrollo de hipoxemia en los primeros 10 minutos después de la aspiración es el signo más importante.
Por regla general, el paciente presenta una ansiedad creciente, signos de dificultad respiratoria (laringoespasmo, broncoespasmo, disnea espiratoria similar a un estado asmático).
El síndrome de Mendelson se caracteriza por una tríada de síntomas:
- taquicardia;
- taquipnea;
- cianosis.
Se observan trastornos reflejos del sistema cardiovascular (principalmente descenso de la presión arterial). Al aspirar el contenido gástrico ácido, se produce broncoespasmo.
Tras medidas médicas urgentes, se produce una mejoría temporal de la afección, un intervalo claro (que puede durar varias horas). Sin embargo, posteriormente aparecen signos de trastornos obstructivos (bronquiolitis) y restrictivos (neumonitis).
La cianosis y los valores bajos de Sp O2 no disminuyen incluso con la administración de oxígeno al 100% (la hipoventilación con flujo sanguíneo mantenido conduce a una derivación sanguínea venosa).
¿Cómo reconocer el síndrome de Mendelson?
Al auscultar los pulmones, se escuchan sibilancias en todos los campos pulmonares (pueden escucharse sibilancias crepitantes en las secciones inferiores). Las sibilancias al exhalar indican obstrucción de los bronquios de pequeño calibre.
A medida que progresan los trastornos respiratorios, se observa una disminución de la PaO2 a 35-45 mmHg, un aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar. La distensibilidad pulmonar disminuye, la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias aumenta y se desarrolla una lesión pulmonar aguda.
La radiografía revela áreas con disminución de la ventilación y oscurecimiento difuso del tejido pulmonar (imagen de "pulmón en shock"). A menudo se observa un oscurecimiento difuso y moteado con daño predominante, generalmente en el pulmón derecho, ya que el contenido gástrico llega allí con mayor frecuencia.
En casos leves, el proceso se resuelve en los siguientes días (a veces incluso sin tratamiento especial). Sin embargo, tras una aparente mejoría en algunos pacientes, al cabo de 2 a 5 días reaparecen los signos de insuficiencia respiratoria: fiebre, tos y leucocitosis. Es decir, aparecen síntomas de neumonía bacteriana secundaria con focos radiográficos de infiltración.
Dado que la neumonitis puede ser causada por la aspiración de diversos fluidos biológicamente agresivos, el síndrome de Mendelson (una quemadura química causada por la acción del jugo gástrico) y la neumonitis por aspiración (causada por cualquier sustancia químicamente agresiva) no deben considerarse sinónimos. En sentido figurado, cualquier síndrome de Mendelson es esencialmente una neumonitis por aspiración, pero no todas las neumonitis por aspiración pueden considerarse esta enfermedad.