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Síndrome de Mendelssohn
Último revisado: 23.04.2024
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El síndrome de Mendelssohn es la aspiración de un sustrato químicamente agresivo con quemaduras posteriores y el desarrollo de una reacción hiperreactiva del tracto respiratorio. El desarrollo de una quemadura química de la mucosa del tracto respiratorio puede ser causada por la acción del jugo gástrico ácido y rico en enzimas.
[¿Qué causa el síndrome de Mendelssohn?
Síndrome de Mendelson puede desarrollarse durante la inhalación de incluso pequeñas cantidades de jugo gástrico con un pH bajo (20-30 ml o menos). El peor pronóstico observado en casos aspirar gran volumen (> 0,4 ml / kg) de ácido (pH <2,5). El daño a la tráquea epitelio, bronquios, bronquiolos, paredes alveolares y el endotelio capilar pulmonar puede ocurrir a valores de pH más altos (> 5.9), sobre todo si hay una bilis de contacto paralelas, enzimas gástricas y otros sustratos biológicamente activos.
El síndrome de Mendelssohn puede desarrollarse si los aceites minerales, la grasa y otros agentes lipofílicos penetran en el tracto respiratorio, lo que conduce al desarrollo de una inflamación no infecciosa en los pulmones: "neumonía grasa".
Este término se refiere a la infiltración alveolar que se desarrolló con la aspiración de aceites o sustancias grasas. Puede ocurrir con el uso de agentes aceitosos o nasales para ablandar las membranas mucosas del tracto respiratorio superior.
La gravedad de la lesión depende directamente de la acidez de la cantidad de jugo gástrico aspirado.
La quemadura de ácido conduce al epitelio de las vías respiratorias reacción desarrollo hiperérgica, aumento de la permeabilidad de las membranas alveolokapillyarnyh, porción de salida de plasma de la sangre en el intersticio pulmonar y los alvéolos de la cavidad, para el desarrollo de edema intersticial y lesión pulmonar aguda. Hay un edema pronunciado de las capas mucosas y submucosas bronquiales, bronhiolospazm, obstrucción bronquial, sistema tensioactivo daño atelektazirovanie parte del pulmón, disminución de la perfusión pulmonar apertura de derivaciones arteriovenosas intrapulmonares y daño directo a los alvéolos.
El efecto local del sustrato químicamente activo en el parénquima pulmonar juega un papel importante.
Hay una liberación de sustancias biológicamente activas, se activan sistemas de complemento, se liberan factor de necrosis tumoral, varias citoquinas y sustancias que determinan la quimiotaxis de leucocitos. Se produce daño endotelial sistémico. El desarrollo reflejo del laringoespasto y bronquioloespasmo agrava la gravedad de la condición del paciente y puede ir acompañado de trastornos cardíacos graves.
¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Mendelssohn?
El síndrome de Mendelssohn se caracteriza por un inicio brusco (por lo general, inmediatamente después de la aspiración).
Es el desarrollo de la hipoxemia en los primeros 10 minutos después de que la aspiración es el signo más importante.
Como regla general, hay una ansiedad creciente del paciente, signos de una violación de la respiración (laringoespasmo, broncoespasmo, disnea espiratoria como una condición asmática).
El síndrome de Mendelssohn se caracteriza por una tríada de síntomas:
- taquicardia;
- taquipnea;
- Cianosa.
Hay trastornos reflejos por parte del sistema cardiovascular (principalmente la caída de la presión arterial). En el momento de la aspiración del contenido gástrico ácido, ocurre bronchiolospasmo.
En el contexto de las intervenciones médicas urgentes, hay una mejora temporal en la condición, un período de luz (puede durar varias horas). Pero luego aparecen signos de trastornos obstructivos (bronquiolitis) y restrictivos (neumonitis).
La cianosis y los valores bajos de SpO2 no disminuyen incluso cuando se suministra oxígeno al 100% (la hipoventilación con un flujo sanguíneo ahorrado conduce a la derivación de la sangre venosa).
Cómo reconocer el síndrome de Mendelssohn?
Con la auscultación de los pulmones, se escuchan estertores en todos los campos (se pueden escuchar estertores en las partes bajas). Los chryps en la exhalación indican la obstrucción de los bronquios de pequeño calibre.
Con la progresión de los trastornos respiratorios, la PaO2 disminuye a 35-45 mm Hg. Aumento de la resistencia vascular pulmonar y presión en la arteria pulmonar. Hay una disminución en el alargamiento pulmonar, aumenta la resistencia aerodinámica del tracto respiratorio, se desarrolla daño pulmonar agudo.
El examen radiográfico revela áreas de ventilación reducida y oscurecimiento difuso del tejido pulmonar (una imagen de "pulmón de choque"). A menudo hay un apagón difuso manchado con una lesión predominante generalmente del pulmón derecho, ya que hay contenidos gástricos más frecuentes.
En casos leves, el proceso se resuelve en los próximos días (a veces incluso sin un tratamiento especial). Pero después de la mejora aparente en algunos pacientes. Después de 2-5 días, aparecen signos de insuficiencia respiratoria nuevamente. Fiebre, tos, leucocitosis. Es decir, hay síntomas de neumonía bacteriana secundaria con focos radiográficos de infiltración.
Desde neumonitis puede ser causada por aspiración diversos fluidos corrosivos en términos biológicos, no debe interpretarse síndrome de Mendelson (quemadura química causada por la exposición a los jugos gástricos) y neumonitis por aspiración (impulsada por cualquier asunto químicamente agresivo) como sinónimos. Hablando en sentido figurado, cualquier síndrome de Mendelssohn es esencialmente una neumonitis por aspiración, pero no todas las neumonitis por aspiración se pueden llamar esta enfermedad.