Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Síndrome de Reye
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
[ ¿Qué causa el síndrome de Reye?
La patogenia del síndrome de Reye se basa en una insuficiencia mitocondrial congénita. También es importante un defecto congénito de las enzimas implicadas en la síntesis de urea, como el ciclo de la ornitina (ornitina transcarbaminasa, carbamina fosfato sintetasa, etc.). El síndrome puede ser provocado por fármacos (salicilatos), venenos hepatotrópicos y otras sustancias.
Síntomas del síndrome de Reye
Es posible un período prodrómico, que se manifiesta como una infección viral respiratoria aguda o una infección intestinal aguda. El vómito suele ser el principal síntoma clínico antes del desarrollo del coma. Un rasgo característico del coma en pacientes con síndrome de Reye es un aumento temprano del tono muscular que puede llegar a la rigidez descerebrada. Casi todos los pacientes presentan una convulsión tónica mal controlada. El complejo sintomático meníngeo no se manifiesta completamente y es inconstante. La hepatomegalia alcanza su máxima expresión entre el quinto y el séptimo día de desarrollo del coma. Los signos de edema cerebral son característicos.
La gravedad de los trastornos neurológicos, según su profundidad, se divide en cuatro grados: I - somnolencia, II - estupor, III - coma propiamente dicho, IV - coma terminal. El daño puede ser de diversa gravedad: en el grado I, es característico un aumento de la actividad de las aminotransferasas y de los niveles de amoníaco; en el grado II, la adición de signos de insuficiencia de la función proteolítica (disminución de los niveles de albúmina, protrombina, etc.); en el grado III, la aparición de un complejo de síndrome hemorrágico.
Diagnóstico del síndrome de Reye
Hallazgos de laboratorio: aumento de los niveles de aminotransferasas (2-5 veces), hiperamonemia de corta duración (precede al coma), hipoglucemia (hasta 2,5 mmol/l), hipofibrinogenemia sin presencia de productos de degradación de la fibrina en sangre (sin CID), hipoalbuminemia, etc. La ictericia y la hiperbilirrubinemia no son típicas.
Los niveles elevados de enzimas y amoníaco persisten durante 3-4 días. Para confirmar el diagnóstico del síndrome de Reye, suele ser necesaria una biopsia hepática. Los niños de 3 meses a 3 años son los más afectados.
Использованная литература