Insuficiencia hepática aguda

Los signos clínicos de daño hepático no difieren en variedad: esto es un aumento en el tamaño del órgano, su dolor a la palpación, ictericia, intoxicación, una serie de puntos de dolor, que todavía no nos permiten juzgar el estado funcional del órgano. Sin embargo, estos síntomas pueden estar ausentes, y la insuficiencia hepática aguda todavía lo será, y solo se puede establecer a través de estudios de laboratorio e instrumentales, muchos de los cuales han sido fácilmente accesibles, de rutina en la mayoría de los laboratorios clínicos. Una ayuda tangible para resolver los problemas etiológicos de las hepatopatías es la identificación de marcadores de hepatitis viral, cuyo espectro se ha expandido significativamente en las últimas dos décadas.

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Insuficiencia hepática aguda grave

La mayoría insuficiencia hepática - primaria, endógeno, verdadero (gepatargiya, hepatodystrophy) - es una forma clásica de la insuficiencia hepática aguda y está bastante bien y claramente definida cuadro clínico y de laboratorio. Esta forma de insuficiencia se basa en la destrucción o el reemplazo de elementos hepáticos normales como resultado de un efecto infeccioso o tóxico. El peso del hígado funcional se reduce drásticamente debido a la necrosis aguda o subaguda de los hepatocitos. En el caso de la hepatitis aguda, esta variante se denomina insuficiencia hepática fulminante fulminante fulminante. Por lo general, se desarrolla con una forma maligna de hepatitis viral, cirrosis rápidamente progresiva, envenenamientos, tumores que conducen rápidamente a los pacientes a la muerte.

Hay 10 funciones básicas del hígado; su insuficiencia se manifiesta como una violación de todos los tipos de metabolismo, VEO, formación de bilis y secreción biliar, cambios en la composición y propiedades de la sangre, aumento de la intoxicación y daño en el SNC.

Morfológicamente, las autopsias en el fallecido por hepatodistrofia generalmente implican una necrosis masiva y sumisa.

Pequeña insuficiencia hepática aguda

Insuficiencia hepática aguda baja, o gepatodepressiya, observado en muchas enfermedades graves en niños (intoxicaciones, infecciones intestinales, neumonía, meningitis, sepsis, etc.), pero rara vez se diagnostica. Sin embargo, la autopsia han muerto de la enfermedad subyacente de los niños a menudo se encuentran "ganso" hígado morfológicamente manifestada proteínas y grasas distrofia, al menos - tsentridolkovymi necrosis. Encefalopatía Gepatogennaya en estos pacientes está ausente o (más a menudo) en el cuadro clínico predominan los síntomas de la enfermedad subyacente, la falta de las funciones de otros órganos y sistemas, lo que explica la toxicidad observada, alteración de la conciencia y la actividad nerviosa. Esta insuficiencia hepática aguda a menudo se incluye en el síndrome de PON, pero su peso específico en la suma de otros efectos tóxicos-hipóxicos en el cuerpo, por lo general, no se tiene en cuenta. En el análisis de sangre en este caso, predominan los cambios en los indicadores de hepatodepresión y derivación del flujo sanguíneo hepático.

Además de los mencionados anteriormente, también se destacan las variantes clínicas y de laboratorio de la insuficiencia hepática aguda: shock, portal y insuficiencia falsa (electrolitos).

"Shock" hígado, insuficiencia hepática circulatorio o aguda, más a menudo naturaleza exógena y es causada por trastornos de la hemodinámica - centralización del flujo de sangre, la isquemia prolongada, naturalmente desarrollar en varias formas de shock. En estado de shock, la sangre pasa a través de un trayecto acortado de anastomosis vasculares, evitando la mayor parte de las células hepáticas. Prolongado mala circulación (más de 1 día) se puede desarrollar lesión de células hepáticas con un fuerte aumento de la permeabilidad de las membranas citoplasmáticas de agua y enzimas tsentridolkovymi infiltración grasa y necrosis.

El patrón morfológico principal del hígado y el riñón en el shock es la aparición tsentridolkovyh necrosis en el hígado (aumenta drásticamente los niveles de glutamato en la sangre) y la necrosis, el epitelio tubular renal (reducción de la concentración de la función renal), rara vez - o necrosis cortical focal total. Los pacientes se observan oliguria, reducen PKO, aumento azotemia en tasas más altas evitan el hígado y el síndrome de hepatodepressive de insuficiencia hepática aguda.

En el portal fracaso del desarrollo o el fracaso portal-hepática (portosistemnayaentsefalopatiya, coma), el importante papel desempeñado por el "off" el flujo de sangre del hígado o la derivación de su fondo sobre la hipertensión portal debido a la primaria o carcinoma en cirrosis etapa terminal. Clínicamente, esta insuficiencia hepática aguda, los síntomas ictericia no suelen ser dominado por el fenómeno de la encefalopatía con perturbación relativamente poco profunda de la conciencia, temblores (enfermedad de Parkinson). Durante el período de coma, los pacientes se parecen a las personas que duermen profunda y calmadamente (hipnagogía).

La insuficiencia hepática falsa aguda se asocia más a menudo con hipocalemia, potenciando la función hepática disminuida. Clínicamente, se asemeja a la forma anterior, además, los niños tienen una paresia del intestino, lo que agrava la intoxicación. El nivel de potasio en el plasma sanguíneo desciende a 1.8 - 2.9 mmol / l. Posible alcalosis. En el contexto de la alcalosis, el amoníaco es más tóxico, ya que penetra fácilmente en la célula.

Síntomas de insuficiencia hepática aguda

Los principales síntomas clínicos de insuficiencia hepática aguda.

Aumento de desórdenes neuropsíquicos:

• temblor intencional, cambio de letra en niños mayores, aplausos temblorosos;
• rigidez de los músculos como rueda dentada, reflejos tendinosos altos (al principio);
• ataques de excitación, desorientación, pérdida de la conciencia con amnesia retrógrada, convulsiones clónicas.

1. El vómito se repite, en el tipo subsiguiente de "posos de café".
2. Síndrome hemorrágico en forma de erupciones en la piel, sangrado en el fondo de la coagulopatía de consumo, deficiencia de factores de coagulación.
3. La ictericia es un síntoma que es obligatorio para las formas graves de hepatitis viral, y como regla general, su gravedad corresponde a la gravedad de la intoxicación, pero cuanto más pequeño es el niño, menos ictericia se expresa.
4. El olor hepático es causado por una violación del metabolismo de metionina y la acumulación de metil mercaptano, metionina sulfóxido.
5. La temperatura corporal generalmente aumenta significativamente en la etapa terminal de la insuficiencia hepática aguda; a menudo es tórpida a la acción de los antipiréticos, que se debe a la liberación de una gran cantidad de pirógenos en la destrucción del tejido hepático.
6. Reducir el tamaño del cuerpo, su masa (un síntoma opcional).
7. Oliguria con un aumento en la concentración de urea, creatinina, retención de líquidos (hiperaldosteronismo secundario debido a una violación del metabolismo de la hormona), en subaguda - con edema, ascitis.

Entre los síntomas enumerados, la importancia clínica más importante es la encefalopatía hepatogénica, cuyo grado corresponde a la gravedad de la insuficiencia hepática aguda. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) distingue las etapas de precursores, precoma y la segunda etapa de coma. En una serie de trabajos, el preComa se divide en 2 sub-etapas: precursores y en realidad prekoms.

Si el proceso patológico en el hígado se retrasa, el papel de los componentes extrahepáticos, causado por hemorragia masiva, infecciones bacterianas, aumenta el desarrollo de la encefalopatía. La patogénesis de la encefalopatía gepatogennoy juegan un papel importante el desarrollo de edema cerebral, su hipoxia, acidosis, la exposición a metabolitos tóxicos, endotoxina de las bacterias intestinales y sus productos metabólicos.

¿Cómo se diagnostica la insuficiencia hepática aguda?

Para aclarar el diagnóstico y la gravedad de la insuficiencia hepática aguda se debe utilizar una amplia gama de indicadores de laboratorio, que incluyen:

1. Disminución en el índice de protrombina (<30% e incluso <10%), disminución en los niveles sanguíneos de otros procoagulantes.
2. Examen de sangre: leucocitosis, neutrofilia, VSG <2 mm / h.
3. Un aumento en la concentración de bilirrubina se debe principalmente a su fracción indirecta no ligada.
4. La actividad de las enzimas citoplásmicas, mitocondriales y lisosomales disminuye; al comienzo de la hepatodistrofia, aumenta bruscamente decenas y cientos de veces y rápidamente (durante horas) disminuye, a veces a la normalidad.
5. La amonemia se observa en la mayoría de los pacientes, especialmente durante el período de crecimiento de coma.
6. Se observa una forma grave de hipoglucemia en el 40% de los pacientes con hepatodistrofia.
7. El contenido de sodio disminuye, y la osmolaridad aumenta, la acidosis metabólica en la etapa terminal puede ser reemplazada por alcalosis respiratoria.

Se acepta distinguir 6 síndromes básicos de laboratorio de la derrota del sistema hepatobiliar:

1. síndrome citolítico;
2. síndrome hepato-depresivo;
3. síndrome mesenquimal inflamatorio;
4. síndrome colestásico;
5. síndrome de derivación portocava, o "cierre";
6. síndrome de regeneración y crecimiento tumoral.

El valor diagnóstico directo y alto en la definición de insuficiencia hepática aguda tiene síndrome hepatodepresivo y síndrome de derivación portocava. Todos los demás síndromes enumerados anteriormente reflejan la derrota del estroma hepático y el parénquima (de diversos orígenes). Sin embargo, su presencia en la práctica permite asociar dinámicamente la encefalopatía y el síndrome trombohemorrágico con un alto grado de probabilidad de patología hepática.

El síndrome citolítico ocurre debido a trastornos en la estructura de los hepatocitos y es el principal en el diagnóstico de la hepatitis. Caracterizado por una mayor permeabilidad de la membrana celular para sustancias intracelulares y especialmente enzimas. El aumento de la permeabilidad de la membrana promueve el "lavado" de las enzimas intracelulares en el espacio extracelular, posteriormente entran en el torrente sanguíneo sistémico, lo que aumenta su concentración en la sangre. Es importante enfatizar que la citólisis en una situación típica no es idéntica a la necrobiosis celular (en la práctica clínica se usa el término "necrosis"). Destruida por completo, la célula deja de producir enzimas, por lo que a la altura de la necrosis masiva, su actividad en la sangre cae bruscamente. Al mismo tiempo, los indicadores de citólisis son los principales indicadores del daño directo a los hepatocitos.

El marcador más común e informativo de citólisis es la determinación de la actividad aminotransferasa (ALT, ACT, etc.). Superando su límite superior de la norma es 1.5-5 veces mayor que una hiperfermentemia moderada o pequeña, 6-10 veces en hiperfermentación de un grado promedio, más de 10 veces en gran medida. El desarrollo de la insuficiencia hepática aguda está precedido por un aumento agudo y significativo en la actividad de las enzimas en la sangre (100 veces o más) y su rápida caída (a veces a la normalidad).

La determinación del coeficiente de Ritis (ACT / ALT> 1.0) en cierta medida ayuda a determinar la profundidad del daño hepático (en la norma es igual a 0.9). Esto se debe al hecho de que ACT es una enzima intramitocondrial, y ALT es citoplásmica, es decir. Se encuentra en el hepatocito más cerca de la membrana externa y es más fácil de lavar en el torrente sanguíneo si este último está dañado.

Con parámetros enzimáticos normales, daño agudo al hígado, la exacerbación de su enfermedad crónica es poco probable. Bajo el síndrome de hepatodepresión, se entiende la opresión de la capacidad funcional (principalmente sintética) de los hepatocitos y una disminución en la actividad bioquímica total.

Los marcadores del síndrome hepatodepresivo son pruebas funcionales (de carga), indicadores de la función sintética y metabólica, determinación de la masa del hígado funcional.

Las pruebas de esfuerzo - bromsulfaleinovaya (prueba de Rosenthal-blanco) y vofaverdinovaya (indotsianovaya) - reflejan la función hepática de absorción-excretor y se utilizan por lo general en procesos crónicos en el mismo.

La función sintética está determinada por la concentración en la sangre:

• procoagulantes y componentes anticoagulantes de la sangre: fibrinógeno, protrombina, proaccelerina, factores antihemofílicos (factores VII, VIII, IX, X);
• proteínas sintetizadas solo en el hígado: albúmina y, en menor medida, fibronectina, complemento, a) antitripsina, ceruloplasmina, falsa (pseudo) colinesterasa.

También se utiliza la determinación de la masa del hígado funcional utilizando la gammagrafía con radionúclidos o la tomografía computarizada.

El síndrome mesenquimatoso inflamatorio es causado por daño a los elementos del estroma mesenquimal del hígado, así como por cambios en los índices de inmunidad humoral. Para evaluar este síndrome, se utilizan las siguientes muestras: reacciones de sedimentos, contenido de globulinas, haptoglobina y otras proteínas de la fase aguda de la inflamación, así como productos de reemplazo de tejido conectivo.

Las muestras sedimentarias (timol y sulemia) reflejan la presencia de disproteinemia. Prueba timol es positivo en los primeros 5 días de la hepatitis viral de leve a moderado grado en pacientes con cirrosis de los restantes normal en la mayoría (95%) de los pacientes con ictericia obstructiva (obstructiva). Refleja el aumento en los niveles en sangre de y-globulinas y otras proteínas de inflamación de fase aguda grandes proteína C-reactiva (SRB) con una cantidad relativamente normal de albúminas. El análisis de sulfuros tiene el mayor valor en las formas lejanas de una cirrosis, una exacerbación de una hepatitis crónica y en la altura de una insuficiencia hepática aguda (menos de 1 ml); refleja una disminución significativa en los niveles de albúmina.

El contenido de globulinas en la hepatitis aguda, como regla general, aumenta, especialmente IgM; En hepatitis crónica y cirrosis, la concentración de IgA también aumenta. El déficit agudo de IgA en la sangre contribuye formas colestáticas de hepatitis, colestasis medicamento (en el tratamiento con testosterona, progesterona, ajmalina et al.). La deficiencia de la IgA que ingresa a la bilis conduce a un curso desfavorable de procesos inflamatorios en los conductos biliares más pequeños, lo que contribuye a la alteración de la formación de la micela biliar. El nivel de haptoglobina, seromucoide y a2-macroglobulina en la sangre de los pacientes aumenta en la fase aguda de la enfermedad.

En la sangre de los pacientes con hepatitis y cirrosis de cambio se acumulan productos de tejido conectivo, la hidroxiprolina y prolina (metabolitos de colágeno, reflejan los procesos de fibrogénesis) y procolágeno-3 péptido (encontrado principalmente en el hígado se correlaciona con cambios inflamatorios en los tractos portales, zona periportal). En la mayor medida, su contenido aumenta con la hepatitis viral aguda; en proporción a la gravedad de la hepatitis viral, aumenta la excreción de ácido urónico en el ácido urónico.

El síndrome colestásico se caracteriza por una alteración primaria o secundaria de la secreción biliar. Hay ictericia y variantes ictéricas del síndrome.

Para las formas ictericas clásicas de colestasis se caracterizan por:

• ictericia y picazón;
• Hiperbilirrubinemia, principalmente debido a la forma conjugada (prueba directa según Endrashiku);
• un aumento en la actividad de las enzimas - indicadores de colestasis - fosfatasa alcalina (en la norma de 2-5 unidades), 5-nucleotidasa, leucinaminopeptidasa,
• un aumento en el contenido de lípidos: ácidos biliares, colesterol, beta-lipoproteínas, etc.

La colestasis de ictericia libre, una manifestación de colestasis ictérica, se diagnostica cuando las concentraciones sanguíneas de ácidos biliares, fosfatasa alcalina, etc. Se determinan en la sangre.

Indicadores de derivación hepática. Estas son sustancias que normalmente provienen del intestino a través del sistema de la vena porta en el hígado y se inactivan allí. Con derivación portocava de sangre, aparecen en circulación activa. Cuanto mayor sea su concentración en el plasma sanguíneo, mayor será la derivación. Los marcadores de la derivación hepática son:

• amoníaco y sus derivados;
• fenol;
• aminoácidos - tirosina, fenilalanina, triptófano;
• ácidos grasos con una cadena corta.

Normalmente, la concentración de amoníaco en la sangre es de hasta 70 μmol / l. Es posible llevar a cabo una muestra con una carga de cloruro de amonio. El amoníaco tiene un efecto tóxico pronunciado sobre el sistema nervioso central, especialmente en un contexto de alcalosis metabólica.

El fenol (concentración normal en la sangre de hasta 50 μmol / l) se caracteriza por un pronunciado efecto tóxico sobre el cerebro, producido en los intestinos bajo la influencia de microbios de origen intestinal. En la opinión de S. Bruner y compañeros de trabajo. (1983), que trabajó en la creación de un hígado artificial, el fenol se puede considerar como una sustancia altamente tóxica, un buen modelo de encefalopatía hepatogénica.

Los aminoácidos aromáticos, que se convierten en tiramina y octopamina, actúan como neurotransmisores falsos, desplazando la dopamina y la norepinefrina de los receptores. Los antagonistas de aminoácidos aromáticos hasta cierto punto son aminoácidos con una estructura ramificada: leucina, isoleucina, valina. Estos últimos se utilizan en el cuerpo en el proceso de gluconeogénesis, especialmente en las células del cerebro. Normalmente, la relación de valina + leucina + isoleucina / fenilalanina + tirosina = 3-3.5. Con falla portohepática, por lo general es <1.0. Tal perfil de aminoácidos se considera característico de la encefalopatía de derivación. De triptófano formado indol y scatol, que también contribuyen a la encefalopatía.

Los ácidos grasos con una cadena corta - butírico (butanoico - C4), valérico (pentanoico - C5), caproico (hexanoico - C6), caprílico (octanoico - C8) - también son altamente tóxicos para el cerebro, especialmente butírico y valérico.

El indicador de regeneración y crecimiento tumoral se considera suero de a-fetoproteína (AFP). Su fuente principal es el hepatocito. Cuanto mayor sea la concentración de AFP (> 500 ng / ml), mayor será la probabilidad de carcinoma, un cáncer de las vías biliares comunes. Aumentarlo a 50-100 ng / ml puede indicar hepatitis aguda y otras enfermedades, incluyendo procesos regenerativos, observadas con cirrosis hepática. En la norma, AFP está prácticamente ausente.

Tratamiento de la insuficiencia hepática aguda

La base para el tratamiento de pacientes con una gran forma de insuficiencia hepática aguda (hepatargia) es la terapia patogénica, que incluye varias direcciones.

La nutrición de los pacientes en el momento álgido del coma se lleva a cabo a través de la sonda o por vía parenteral en un volumen del 50-75% del requerimiento de edad normal. La demanda de energía se satisface en un 70% debido a los carbohidratos (principalmente glucosa) y en un 30% - grasa. La cantidad de proteína se reduce a la mitad en comparación con la norma. En presencia de "café molido" de vómitos o hemorragia gástrica, se cancela la nutrición enteral y se prescribe nutrición parenteral. En este caso, es deseable emplear una mezcla de amino ácido ( "Geptamil") con un alto contenido relativo de los aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, etc.) y más pequeño - aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, etc.). Al calcular el requerimiento de proteína, no debe exceder 1 g / kg por día.

La desintoxicación se proporciona con la ayuda de TI, plasmaféresis, hemofiltración, diálisis de aminoácidos. La plasmaféresis u OPZ debe llevarse a cabo en grandes volúmenes: al menos 1.0-1.5 BCC por día. En presencia de insuficiencia renal (en 50-70% de los pacientes con coma hepático), SCI se combina con hemodiálisis o diálisis con aminoácidos. La hemofiltración de bajo flujo es un método moderno para tratar la intoxicación grave, se lleva a cabo durante un largo tiempo, hasta que se logra el efecto. El procedimiento elimina hasta 40-60 litros de ultrafiltrado, por lo que es necesario un control continuo por computadora del volumen y la composición de las soluciones inyectadas. Al comienzo del tratamiento, es importante usar enemas altos (como el lavado del intestino) con la introducción de una solución al 2% de bicarbonato de sodio o Ringer, así como el lavado gástrico.

JAG se realiza en un volumen diario de 1.0-1.5 FP. Con DVO, que es posible con vómitos frecuentes, se realiza una corrección de volumen. Para corregir la acidosis metabólica, se administra solución de bicarbonato de sodio al 4,2% el primer día a una velocidad de 2 ml / kg gota a gota, luego bajo el control de los parámetros de CBS. Cuando el líquido se retrasa, se prescriben diuréticos (lasix, manitol, veroshpiron).

Síndrome DIC y hemorragia gástrica se observan en el 70% de los pacientes que están en coma. Para evitar que ICE designe heparina a una velocidad de 100 a 200 U / kg por día bajo el control de un coagulograma (preferiblemente heparina de bajo peso molecular a una dosis de 0.1 a 0.3 ml 1-2 veces al día). Para prevenir el sangrado gástrico, se usa cimetidina (a una dosis de 5 mg / kg 3-4 veces por día) o famotidina (quamate) por vía intravenosa, antiácidos (almagel, fosfolugel) en el interior. Con el desarrollo de hemorragia gástrica, la dosis de heparina se reduce a 50 unidades / kg o se cancela temporalmente y se inyecta con dicinona, preparaciones de calcio, vitamina K, FFP, crioprecipitado.

Antiproteoliticheskoe tratamiento de la insuficiencia hepática aguda kontrikala proporcionado transfusión (en una dosis de 1.2 mil. UI / kg por día) o gordoksa, Trasylol y otros inhibidores de la proteolisis en dosis fraccionada equivalente por vía intravenosa.

Cuando el edema cerebral (observada en 40% de los pacientes) se administra preparaciones de proteína - solución de albúmina al 10%, un plasma concentrado, y diuréticos - Lasix (hasta 3 mg / kg por día), manitol (1 g de sustancia seca por 1 kg i.v. BW niño por goteo, los bebés rara vez se usan). La presencia de hiperaldosteronismo secundario en pacientes con OPechN es la base para la asignación de ellos Aldactone, veroshpirona a una dosis de 3-5 mg / (kg por día) durante al menos 7-10 días. Efectivamente, la administración de dexametasona en una dosis de 0.5-1.5 mg / (kg / día) se divide por vía intravenosa por chorro.

La estabilización de la circulación sanguínea se proporciona mediante una administración de dopamina gota a gota (2-5 μg / kg por minuto) o dobutrex (2-5 μg / kg por minuto); a una presión sanguínea baja, las dosis se incrementan a 15 μg / kg por día o el fármaco usado se combina con la administración de norepinefrina gota a gota (0,1-0,5 μg / kg por minuto).

Tratamiento antiinflamatorio de la insuficiencia hepática aguda

Autores domésticos recomiendan prednisolona administrada en una dosis de 5-10 mg / día en 4-6 técnicas KGW vía intravenosa curso corto excluir el ritmo biológico para obtener el efecto (generalmente 3-5 días o hasta que el niño de coma). Los autores extranjeros a la introducción de prednisona tales pacientes son reservados. Sin embargo, debe recordarse que, según la teoría moderna de la patogénesis de la coma hepático en pacientes con hepatitis viral causa la destrucción activa de los hepatocitos son la autoagresión estado hiperinmune. En consecuencia, la designación de agentes inmunosupresores se justifica cuando un así llamado "desfile" de anticuerpos antivirales, cuando a la altura de la insuficiencia hepática aguda en la sangre al mismo tiempo hay todo tipo de anticuerpos a las hepatitis subunidades de virus B con eliminación simultánea de antígeno (HBeAg, HBsAg) a partir de la sangre del paciente.

El soporte respiratorio para respirar en pacientes con coma 2 debe ser proporcionado por ventilación mecánica y oxigenoterapia.

La descontaminación del intestino se logra mediante la administración oral de aminoglucósidos: kanamicina en una dosis de 20 mg / kg por día), gentamicina a una dosis de 6-10 mg / kg por día (4 en dosis). La administración parenteral de antibióticos es posible.

La sedación y la terapia anticonvulsiva (con ansiedad y convulsiones en los niños) se lleva a cabo con medicamentos que se excretan en la orina (seduxen), con una valoración cuidadosa de su dosis durante el tratamiento.

La terapia antipirética generalmente se limita a los métodos físicos de enfriamiento del cuerpo del niño, ya que los analgésicos pueden mejorar la insuficiencia hepática aguda.

Los pacientes con insuficiencia hepática pequeña y otras formas de insuficiencia hepática reciben tratamiento para la enfermedad subyacente. Las funciones del hígado disminuidas o disminuidas (con mayor frecuencia desintoxicación, excreción biliar y sintética) se compensan:

• medios de terapia de sustitución (ingrese FFP, albúmina, factores de coagulación, vitamina K, si es necesario);
• fármacos que estimulan la síntesis de proteínas, - introdujeron mezcla de aminoácidos, hormonas anabólicas, activadores glucuronil (fenobarbital), estimulantes del metabolismo energético (insulina con glucosa y ATP potasio kokarboksilazu, fosfato de piridoxal, etc.);
• colagogo (flamino, sorbitol, xilitol, sulfato de magnesio, etc.) y terapia espasmolítica (sin tratamiento de spa);
• amoníaco inactivación (ácido glutámico), fenol y otros derivados de proteínas de cambio (plasmaféresis, hemosorption), la mejora del flujo sanguíneo hepático (mikrotsirkulyanty, disgregantes, reoprotektory) y oxigenación de la sangre (la terapia de oxígeno, corrección de la anemia y la mejora de la capacidad de unión a oxígeno de la hemoglobina). Hacemos hincapié en que en el hígado aguda xenobióticos reciclaje fracaso (la mayoría de las terapias) se altera en gran medida, por lo que el tratamiento de estos pacientes requiere una estricta selección de productos farmacéuticos patogénicos, evitando la polifarmacia.

Los niños que han sufrido una enfermedad como insuficiencia hepática aguda deben ser observados por lo menos 6 meses en un pediatra y un neurólogo. Por lo general, debe designar a la mesa número 5 durante 6-12 meses o más (según el estado funcional del sistema hepatobiliar). Se muestran los cursos de agentes colagogos, antiespasmódicos, hepatoprotectores, preparaciones multivitamínicas, tés que hacen agua la boca. Al guardar los trastornos del sistema nervioso central de un niño el tratamiento prolongado se lleva a cabo, como objetivo mejorar el metabolismo y la circulación sanguínea en el cerebro, en algunos casos, prescribir la terapia anticonvulsiva se muestran masajes, gimnasia, y el tratamiento períodos a largo plazo de hidromasaje. Después de la hepatodefritis, que se desarrolló en el contexto de la hepatitis B y / o D viral, casi no hay formas crónicas de hepatitis. Sin embargo, en los próximos 6-12 meses, tales niños también necesitan una dieta moderada y los medios que mejoran el estado funcional del hígado, reducen la fibrosis de los tejidos y mejoran la secreción biliar.

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