Síndromes de túnel

Las neuropatías isquémicas por compresión incluyen todos los casos de mononeuropatías unidos por un factor patogénico común: la compresión local del nervio. Esto ocurre con mayor frecuencia en lugares donde el tronco primario discurre dentro de formaciones morfológicas naturales en forma de aberturas, canales o túneles (óseos, musculares o fibrosos), así como en situaciones donde el nervio cambia su recorrido, realizando un giro brusco o doblándose sobre algún ligamento o borde fibroso denso del músculo.

Los trastornos vegetativos en las lesiones isquémicas por compresión de las extremidades se asocian con un efecto dañino no solo debido a la traumatización mecánica del nervio por los tejidos circundantes. Los trastornos de las funciones nerviosas también se deben en gran medida a la isquemia nerviosa y la congestión venosa, lo que genera edema tisular. En este caso, el factor isquémico puede aparecer tras la compresión primaria de los tejidos que rodean el nervio, como ocurre en el síndrome del túnel carpiano. Otra secuencia también es posible: la isquemia actúa como el eslabón inicial del proceso patológico, y posteriormente se desarrolla el edema intracanal y la compresión secundaria del nervio. Existe una tercera opción, en la que el tronco nervioso y el vaso arterial acompañante se comprimen simultáneamente.

Existen algunos tipos de neuropatías isquémicas por compresión del túnel en las que los trastornos autonómicos son los más característicos.

Neuropatías del nervio mediano

Las neuropatías del nervio mediano son posibles con daño a tres niveles: en la parte distal del antebrazo, en su parte proximal y en el tercio inferior del hombro. La lesión isquémica por compresión del nervio mediano en la parte distal del antebrazo se produce en el túnel carpiano; en la parte proximal del antebrazo, en su tercio superior (síndrome del pronador redondo, síndrome de Seyfarth), el daño se produce cuando el nervio es comprimido por dos haces del pronador redondo, generalmente tras una distensión muscular significativa, por ejemplo, en pianistas (pronación con trabajo simultáneo de los flexores de los dedos). Las manifestaciones clínicas del síndrome del pronador redondo consisten en trastornos sensitivos y motores.

La neuropatía isquémica por compresión del nervio mediano en el tercio inferior del hombro se produce cuando el nervio se daña en el canal formado por el tabique intermuscular medial, la superficie distal y anterior del cóndilo medial y el ligamento de Straser. Los trastornos vegetativos en la neuropatía del nervio mediano se caracterizan por su diversidad e intensidad. El dolor es agudo, urente, a veces se presenta en ataques y se acompaña de trastornos vasomotores pronunciados, como cianosis, hinchazón de los dedos y sensaciones subjetivas intensas de entumecimiento y parestesia.

Neuropatías del nervio cubital

Las neuropatías del nervio cubital se producen por compresión en la parte distal de la mano (síndrome del túnel cubital de la muñeca, síndrome del lecho de Guyon) y en la parte proximal a nivel del codo (síndrome del túnel cubital).

Neuropatías del nervio radial

Las neuropatías del nervio radial se desarrollan con mayor frecuencia como resultado del atrapamiento del nervio en el canal espiral a nivel del tercio medio del hombro.

En los miembros inferiores se distinguen las siguientes neuropatías isquémicas compresivas: nervio cutáneo externo del muslo (meralgia parestésica de Roth); nervio peroneo común (síndrome de Guillain-de-Seza, síndrome de Blondin-Walter); nervios plantares; nervios interdigitales (metatarsalgia de Morton); parte distal del nervio tibial (síndrome del canal del tarso, síndrome del canal de Richet).

Etiología y patogénesis de los síndromes de túnel. Las neuropatías de túnel pueden ser congénitas y estar genéticamente determinadas. Sin embargo, con mucha mayor frecuencia, la causa de la compresión nerviosa son factores adquiridos, que actúan a largo o corto plazo, enfermedades generales y locales, lesiones y sus consecuencias, y enfermedades profesionales. Los cambios endocrinos son de importancia significativa en la etiología de las neuropatías por compresión, como lo demuestra su frecuencia en mujeres mayores en el período climatérico, en mujeres embarazadas y en mujeres con insuficiencia ovárica. En este caso, es de importancia decisiva la disminución del efecto inhibidor de las hormonas sexuales sobre la secreción de la hormona somatotrópica de la glándula pituitaria, que en estas situaciones se secreta en exceso, estimulando la hinchazón y la hiperplasia del tejido conectivo, incluso dentro del túnel. Cambios similares pueden resultar del estrechamiento de los receptáculos nerviosos observado en las colagenosis debido a la proliferación de tejido conectivo. Este factor cobra especial importancia en la vejez, cuando se produce de forma natural la fibrosis muscular.

Entre las causas locales que influyen en la formación de neuropatías isquémicas por compresión se encuentran las consecuencias de lesiones en huesos, músculos y tendones, la sobrecarga del aparato músculo-ligamentoso, los efectos iatrogénicos debidos a la aplicación incorrecta de un torniquete o una escayola ciega, y las manipulaciones bruscas durante la reubicación de fragmentos óseos durante la osteosíntesis. Una causa frecuente puede ser la irritación mecánica repetida del tronco nervioso en la zona más fijada por los tejidos circundantes.

La patogenia de las neuropatías isquémicas por compresión es bastante compleja. La compresión del nervio en los túneles se debe a cambios patológicos en los ligamentos, tendones y sus vainas que rodean el nervio, los músculos y los huesos que forman el canal correspondiente: aumento del volumen de los tejidos perineurales (fenómeno mecánico), aumento de la presión tisular intracanal (fenómeno físico), alteraciones en el riego sanguíneo del nervio (isquemia y alteración del drenaje venoso), hiperfijación del nervio en una sección específica del túnel con limitación de su movilidad longitudinal (mecanismo de compresión-tracción).

En todos los casos de neuropatías periféricas, la gravedad de los trastornos vegetativos en las extremidades depende del número de fibras vegetativas en el nervio periférico, cuya compresión forma el síndrome neuropático correspondiente. El cuadro clínico más vívido se revela en las lesiones del nervio mediano en el brazo y del nervio peroneo en la pierna, lo que determina la riqueza del acompañamiento vegetativo de las neuropatías tunelizadas correspondientes.