Síntomas de daños en el sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico es una parte extracerebral del sistema nervioso, que se distingue topográficamente de forma condicional. Incluye las raíces posterior y anterior de los nervios raquídeos, los ganglios raquídeos, los nervios craneales y raquídeos, los plexos nerviosos y los nervios. Su función es conducir los impulsos nerviosos desde todos los exterorreceptores, propiorreceptores e interreceptores hasta el aparato segmentario de la médula espinal y el encéfalo, y conducir los impulsos nerviosos reguladores desde el sistema nervioso central hasta los órganos y tejidos. Algunas estructuras del sistema nervioso periférico contienen solo fibras eferentes, mientras que otras, aferentes. Sin embargo, la mayoría de los nervios periféricos son mixtos y contienen fibras motoras, sensitivas y vegetativas.

Los complejos sintomáticos de daño al sistema nervioso periférico se componen de varios signos específicos. La desactivación de las fibras motoras (axones) provoca la parálisis periférica de los músculos inervados. Cuando estas fibras se irritan, se producen contracciones convulsivas de estos músculos (convulsiones clónicas, tónicas, mioquimia) y aumenta la excitabilidad mecánica de los músculos (que se detecta al golpearlos con un martillo).

Para establecer un diagnóstico tópico, es necesario recordar los músculos inervados por un nervio específico y los niveles de origen de las ramas motoras de los nervios. Al mismo tiempo, muchos músculos están inervados por dos nervios, por lo que incluso con una rotura completa de un gran tronco nervioso, la función motora de músculos individuales puede verse afectada solo parcialmente. Además, existe una rica red de anastomosis entre los nervios y su estructura individual en diferentes partes del sistema nervioso periférico es extremadamente variable: los tipos principal y disperso según V.N. Shevkunenko (1936). Al evaluar los trastornos del movimiento, también es necesario tener en cuenta la presencia de mecanismos compensatorios que compensan y enmascaran la pérdida real de la función. Sin embargo, estos movimientos compensatorios nunca se realizan completamente en el volumen fisiológico. Por regla general, la compensación es más alcanzable en las extremidades superiores.

En ocasiones, la evaluación incorrecta del volumen de movimiento activo puede deberse a movimientos erróneos. Tras la contracción de los músculos antagonistas y su posterior relajación, la extremidad suele volver pasivamente a su posición inicial. Esto simula las contracciones del músculo paralizado. La fuerza de contracción de los antagonistas de los músculos paralizados puede ser significativa, lo que provoca contracturas musculares. Estas últimas también pueden tener un origen diferente. Por ejemplo, cuando los troncos nerviosos se comprimen por cicatrices o fragmentos óseos, se observa dolor intenso y la extremidad adopta una posición "protectora", en la que la intensidad del dolor disminuye. La fijación prolongada de la extremidad en esta posición puede provocar una contractura antálgica. La contractura también puede producirse por la inmovilización prolongada de la extremidad (con traumatismos en huesos, músculos y tendones), así como por reflejo, con irritación mecánica del nervio (con un extenso proceso inflamatorio cicatricial). Se trata de una contractura neurogénica refleja (contractura fisiopática). En ocasiones, también se observan contracturas psicógenas. También es necesario tener presente la existencia de contracturas musculares primarias en miopatías, miositis crónicas y polineuromiositis (por mecanismo de daño inmunológico autoalérgico).

Las contracturas y la rigidez articular constituyen un obstáculo importante para el estudio de los trastornos motores de las extremidades que dependen del daño a los nervios periféricos. En caso de parálisis, debido a la pérdida de función de las fibras nerviosas motoras, los músculos se vuelven hipotónicos y pronto se atrofian (2-3 semanas después del inicio de la parálisis). Los reflejos profundos y superficiales del nervio afectado se reducen o desaparecen.

Un indicio importante de daño a los troncos nerviosos es la alteración de la sensibilidad en ciertas zonas. Generalmente, esta zona es más pequeña que el territorio anatómico de ramificación de los nervios cutáneos. Esto se debe a que ciertas áreas de la piel reciben inervación adicional de nervios vecinos ("zonas de solapamiento"). Por lo tanto, se distinguen tres zonas de alteración de la sensibilidad. La zona central, autónoma, corresponde al área de inervación del nervio en estudio. En caso de alteración completa de la conducción nerviosa en esta zona, se observa pérdida de todos los tipos de sensibilidad. La zona mixta recibe inervación tanto del nervio afectado como parcialmente de los nervios vecinos. En esta zona, la sensibilidad suele estar solo reducida o distorsionada. La sensibilidad al dolor se conserva mejor, la sensibilidad táctil y compleja (localización de irritaciones, etc.) se ve menos afectada y la capacidad para diferenciar temperaturas se ve afectada. La zona adicional recibe inervación principalmente del nervio vecino y en menor medida del nervio afectado. No suelen detectarse alteraciones sensoriales en esta zona.

Los límites de los trastornos de sensibilidad varían ampliamente y dependen de las variaciones en las “superposiciones” de los nervios adyacentes.

Cuando las fibras sensitivas se irritan, se produce dolor y parestesia. Con frecuencia, con daño parcial de las ramas nerviosas sensitivas, la percepción presenta una intensidad insuficiente y se acompaña de una sensación extremadamente desagradable (hiperpatía). La hiperpatía se caracteriza por un aumento del umbral de excitabilidad: se pierde la diferenciación fina de estímulos débiles, no hay sensación de calor ni frío, no se perciben estímulos táctiles ligeros y existe un largo período de latencia en la percepción de estímulos. Las sensaciones dolorosas adquieren un carácter explosivo y agudo, con una intensa sensación de malestar y tendencia a la irradiación. Se observa una secuela: las sensaciones dolorosas persisten durante mucho tiempo después de que cese la irritación.

El fenómeno de irritación nerviosa también puede incluir el fenómeno doloroso de tipo causalgia (síndrome de Pirogov-Mitchell): dolor intenso y quemante en el contexto de hiperpatía y trastornos vasomotores tróficos (hiperemia, marmoleado de la piel, dilatación de la red capilar, edema, hiperhidrosis, etc.). En el síndrome causalgia, el dolor puede combinarse con anestesia. Esto indica una rotura completa del nervio e irritación de su segmento central por una cicatriz, hematoma, infiltrado inflamatorio o el desarrollo de un neuroma; aparecen dolores fantasma. En este caso, el síntoma de golpeteo (como el fenómeno de Tinel al golpear el nervio mediano) tiene valor diagnóstico.

Cuando se dañan los troncos nerviosos, aparecen trastornos vegetativo-tróficos y vasomotores en forma de cambios en el color de la piel (palidez, cianosis, hiperemia, jaspeado), pastosidad, disminución o aumento de la temperatura de la piel (esto se confirma mediante el método de examen de imagen térmica), trastornos de la sudoración, etc.

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