Síntomas de las lesiones del lóbulo frontal

La parálisis central y la paresia ocurren cuando los focos se localizan en la circunvolución precentral. La representación somática de las funciones motoras se corresponde aproximadamente con la de la sensibilidad cutánea en la circunvolución poscentral. Debido a la gran extensión de la circunvolución precentral, los procesos patológicos focales (vasculares, tumorales, traumáticos, etc.) suelen afectarla parcialmente en lugar de toda. La localización de un foco patológico en la superficie externa causa principalmente paresia de la extremidad superior, los músculos faciales y la lengua (paresia linguofaciobraquial), y en la superficie medial de la circunvolución, principalmente paresia del pie (monoparesia central). La paresia de la mirada en la dirección opuesta se asocia con daño en la parte posterior de la circunvolución frontal media ("el paciente mira la lesión"). Con menor frecuencia, con focos corticales, se observa paresia de la mirada en el plano vertical.

Los trastornos extrapiramidales en las lesiones del lóbulo frontal son muy diversos. La hipocinesia, como componente del parkinsonismo, se caracteriza por una disminución de la iniciativa motora y aespontaneidad (motivación limitada para las acciones voluntarias). Con menor frecuencia, la hipercinesia se presenta en las lesiones del lóbulo frontal, generalmente durante los movimientos voluntarios. También es posible la rigidez muscular (más frecuente en focos profundos).

Otros síntomas extrapiramidales son los fenómenos de prensión: el agarre automático e involuntario de objetos colocados en la palma (reflejo de Janiszewski-Bechterew) o (observado con menos frecuencia) el deseo obsesivo de agarrar un objeto que aparece ante los ojos. Es evidente que, en el primer caso, el motivo del acto motor involuntario es el impacto en la piel y los receptores cinestésicos, y en el segundo, los estímulos visuales asociados con las funciones de los lóbulos occipitales.

Cuando se afectan los lóbulos frontales, se activan los reflejos del automatismo oral. Es posible evocar los reflejos proboscídeo y palmo-mentoniano (Marinescu-Radovići), con menos frecuencia los reflejos nasolabial (Astvatsaturova) y oral-distal (Karchikyan). En ocasiones se presenta el síntoma del "bulldog" (síntoma de Yaniszewski): al tocarse los labios o la mucosa oral con algún objeto, el paciente aprieta convulsivamente las mandíbulas.

En caso de daño en las partes anteriores de los lóbulos frontales con ausencia de paresia de las extremidades y de los músculos faciales, se puede observar una asimetría en la inervación de los músculos faciales durante las reacciones emocionales del paciente: la llamada "paresia mímica de los músculos faciales", que se explica por la interrupción de las conexiones entre el lóbulo frontal y el tálamo.

Otro signo de patología frontal es el síntoma de contraintención o resistencia, que aparece cuando el proceso patológico se localiza en las partes extrapiramidales de los lóbulos frontales. Durante los movimientos pasivos, se produce una tensión involuntaria de los músculos antagonistas, lo que crea la impresión de una resistencia consciente del paciente a las acciones del examinador. Un ejemplo particular de este fenómeno es el síntoma de cierre de los párpados (síntoma de Kokhanovsky): tensión involuntaria del músculo orbicular de los párpados con el cierre de los párpados cuando el examinador intenta levantar pasivamente el párpado superior del paciente. Generalmente se observa en el lado del foco patológico en el lóbulo frontal. La misma contracción involuntaria de los músculos occipitales durante la inclinación pasiva de la cabeza o la extensión de la extremidad inferior en la articulación de la rodilla puede crear una falsa impresión de la presencia de un complejo de síntomas meníngeos en el paciente.

La conexión de los lóbulos frontales con los sistemas cerebelosos (tracto fronto-pontocerebeloso) explica el hecho de que cuando se dañan, hay trastornos de la coordinación del movimiento (ataxia frontal), que se manifiesta principalmente por ataxia troncal, la incapacidad para estar de pie y caminar (astasia-abasia) con una desviación del cuerpo hacia el lado opuesto a la lesión.

La corteza frontal constituye un vasto campo del analizador cinestésico; por lo tanto, las lesiones en los lóbulos frontales, especialmente en las zonas premotoras, pueden causar apraxia frontal, caracterizada por la incompletitud de las acciones. La apraxia frontal se produce debido a una violación del programa de acciones complejas (se pierde su propósito). Las lesiones en la sección posterior de la circunvolución frontal inferior del hemisferio dominante conducen al desarrollo de afasia motora, y las lesiones en la sección posterior de la circunvolución frontal media, agrafia aislada.

Los cambios en las esferas conductual y psíquica son muy peculiares. Se les conoce como "psique frontal". En psiquiatría, este síndrome se denomina apático-abúlico: los pacientes se muestran aparentemente indiferentes a su entorno y su deseo de realizar acciones voluntarias (motivación) se reduce. Al mismo tiempo, casi no se critican sus acciones: los pacientes son propensos a las bromas insulsas (moria) y suelen mostrarse afables incluso en situaciones graves (euforia). Estos trastornos mentales pueden presentarse con desorden (una manifestación de la apraxia frontal).

Los síntomas de irritación del lóbulo frontal se manifiestan mediante convulsiones epilépticas. Son variados y dependen de la localización de los focos de irritación.

Las convulsiones focales jacksonianas se producen como resultado de la irritación de áreas específicas de la circunvolución precentral. Se limitan a convulsiones clónicas y tónico-clónicas unilaterales en el lado opuesto, en los músculos faciales, en las extremidades superiores o inferiores, pero posteriormente pueden generalizarse y evolucionar a una convulsión general con pérdida de consciencia. Cuando se irrita la parte tegmental de la circunvolución frontal inferior, se producen ataques de movimientos rítmicos de masticación, chasquidos, lamidos, deglución, etc. (epilepsia opercular).

Las convulsiones adversas consisten en giros convulsivos repentinos de la cabeza, los ojos y todo el cuerpo en dirección opuesta al foco patológico. El ataque puede culminar en una crisis epiléptica generalizada. Las convulsiones adversas indican la localización de focos epilépticos en las regiones extrapiramidales del lóbulo frontal (partes posteriores de la circunvolución frontal media - campos 6 y 8). Cabe destacar que girar la cabeza y los ojos hacia un lado es un síntoma muy común de convulsiones e indica la presencia de focos en el hemisferio opuesto. Cuando se destruye la corteza en esta zona, la cabeza gira en la dirección del foco.

Las crisis convulsivas generalizadas (epilépticas) sin síntomas focales visibles ocurren cuando se afectan los polos de los lóbulos frontales. Se manifiestan por pérdida repentina de la consciencia, espasmos musculares en ambos lados del cuerpo; a menudo se observa morderse la lengua, espuma por la boca y micción involuntaria. En algunos casos, es posible determinar el componente focal de la lesión en el período posterior a la crisis, en particular, paresia temporal de las extremidades del lado opuesto (parálisis de Todd). El examen electroencefalográfico puede revelar asimetría interhemisférica.

Los ataques de automatismo frontal son trastornos mentales paroxísticos complejos, trastornos del comportamiento, en los que los pacientes, de forma inconsciente y desmotivada, realizan automáticamente acciones coordinadas que pueden ser peligrosas para los demás (incendio, asesinato).

Otro tipo de trastornos paroxísticos con lesiones del lóbulo frontal son las convulsiones epilépticas leves con pérdida repentina de la consciencia durante un período muy breve. El habla del paciente se interrumpe, se le caen objetos de las manos y, con menos frecuencia, se observa la continuación del movimiento iniciado (por ejemplo, caminar) o hipercinesia (más a menudo mioclonía). Estas pérdidas de consciencia a corto plazo se explican por las estrechas conexiones de los lóbulos frontales con las estructuras mediales del cerebro (subcorticales y troncoencefálicas).

Cuando se afecta la base del lóbulo frontal, se desarrollan anosmia homolateral (hiposmia), ambliopía, amaurosis y síndrome de Kennedy (atrofia de la papila del nervio óptico en el lado de la lesión y congestión en el fondo del ojo en el lado opuesto).

Los síntomas descritos muestran que, cuando se afectan los lóbulos frontales, se observan principalmente trastornos del movimiento y del comportamiento. También se observan trastornos vegetativo-viscerales (vasomotrices, respiratorios y urinarios), especialmente en las lesiones de la parte medial de los lóbulos frontales.

Síndromes de daño local de los lóbulos frontales

I. Giro precentral (área motora 4)

1. Área facial (daño unilateral - trastorno transitorio, bilateral - permanente)
   • Disartria
   • Disfagia
2. Área del brazo
   • Debilidad contralateral, torpeza, espasticidad
3. Región de la pierna (lóbulo paracentral)
   • Debilidad contralateral
   • Apraxia de la marcha
   • Incontinencia urinaria (de larga duración con lesiones bilaterales)

II. Secciones mediales (F1, circunvolución cingulada)

1. Acinesia (mutismo acinético bilateral)
2. Perseveraciones
3. Reflejo de agarre en la mano y el pie
4. Síndrome de la mano ajena
5. Afasia motora transcortical
6. Dificultad para iniciar movimientos del brazo contralateral (puede requerir asistencia médica)
7. Apraxia ideomotora bilateral

III. Divisiones laterales, área premotora

1. Giro frontal medio (F2)
   • Alteración de las sacadas contralaterales
   • Agrafia pura (hemisferio dominante)
   • Debilidad contralateral del hombro (principalmente abducción y elevación del brazo) y de los músculos del muslo, además de apraxia de las extremidades.
2. Hemisferio dominante F2. Afasia motora.

IV. Polo frontal, región orbitofrontal (prefrontal)

1. Apatía, indiferencia
2. Reducir las críticas
3. Deterioro de la conducta dirigida a objetivos
4. Impotencia
5. Locura (moriah), desinhibición
6. Síndrome de dependencia ambiental
7. Apraxia del habla

V. Fenómenos epilépticos característicos de la localización frontal del foco epiléptico.

VI. Lesiones del cuerpo calloso (síndromes callosos)

1. Insuficiencia de la transferencia cinestésica interhemisférica
   • Incapacidad para imitar la posición del brazo contralateral
   • Apraxia de la mano izquierda
   • Agrafia de la mano izquierda
   • Apraxia constructiva de la mano derecha
   • Conflicto intermanual (síndrome de la mano ajena)
2. Tendencia a confabular y dar explicaciones inusuales sobre el comportamiento de la mano izquierda.
3. Doble hemianopsia.

La manifestación más común de la disfunción frontal es un defecto en la capacidad para organizar las actividades cognitivas y conductuales en curso. Las funciones motoras pueden verse afectadas tanto por hipercinesia (hiperactividad motora) con mayor distracción por estímulos externos, como por hipocinesia. La hipocinesia frontal se manifiesta por disminución de la espontaneidad, pérdida de iniciativa, lentitud de reacción, apatía y disminución de la expresión facial. En casos extremos, se desarrolla mutismo acinético. Este trastorno se debe a una lesión bilateral en las porciones frontal medial inferior y anterior de la circunvolución cingulada (interrupción de las conexiones de la corteza frontal con el diencefaloneo y la formación reticular activadora ascendente).

Los rasgos característicos incluyen problemas para mantener la atención, aparición de perseveraciones y estereotipias, comportamiento compulsivo-imitativo, lentitud mental y deterioro de la memoria y la atención. La inatención unilateral, que afecta las funciones motoras y sensoriales, se observa con mayor frecuencia en casos de daño parietal y también puede presentarse tras daño en las áreas suplementaria (motora adicional) y cingulada (cinturón). Se ha descrito amnesia global con daño masivo en las porciones mediales del lóbulo frontal.

También es característica la acentuación de los rasgos de personalidad premórbidos, a menudo con la aparición de trastornos depresivos, especialmente tras la lesión de las secciones anteriores del lado izquierdo. Típicamente, se observa una disminución de la crítica, la hiposexualidad o, por el contrario, la hipersexualidad, el exhibicionismo, la estupidez, el comportamiento pueril, la desinhibición y la moria. Un aumento del estado de ánimo en forma de euforia es más común en las lesiones del lado derecho que en las del lado izquierdo. En este caso, los síntomas similares a la moria se acompañan de un estado de ánimo elevado, combinado con excitación motora, descuido, tendencia a la monotonía, chistes groseros y actos inmorales. El descuido y el desorden del paciente son típicos (orinar en el suelo de la sala o en la cama).

Otras manifestaciones incluyen cambios en el apetito (especialmente bulimia) y polidipsia, alteraciones de la marcha en forma de apraxia de la marcha o marcha “marche a petite pas” (caminar con pasos pequeños y cortos y arrastrando los pies).

Giro precentral (área motora 4)

Se pueden observar diversos grados de paresia motora en el brazo con lesiones frontales posteriores, así como trastornos del habla con daño en estas áreas del hemisferio izquierdo. La disartria y la disfagia con daño unilateral suelen ser transitorias, mientras que con daño bilateral son permanentes. El deterioro de la función motora en la pierna es típico del daño del lóbulo paracentral (debilidad contralateral o apraxia de la marcha). En la misma localización, la incontinencia urinaria es típica (a largo plazo con daño bilateral).

Regiones mediales (F1, giro cingulado)

El llamado "síndrome de mutismo acinético anterior" se caracteriza por una lesión de las porciones mediales del lóbulo frontal, a diferencia del síndrome "posterior" (o mesencefálico), similar. En caso de un síndrome incompleto, se presenta acinesia frontal. La lesión de las porciones mediales a veces se acompaña de alteración de la consciencia, estados oneiroides y deterioro de la memoria. Pueden aparecer perseveraciones motoras, así como un reflejo de prensión en la mano y su análogo en la pierna. Se han descrito convulsiones de "arqueamiento", así como un fenómeno inusual llamado síndrome de la mano ajena (sensación de extrañeza en la extremidad superior y actividad motora involuntaria en ella). Este último síndrome también se ha descrito en casos de lesión del cuerpo calloso (con menor frecuencia, en otras localizaciones). Pueden desarrollarse afasia motora transcortical (descrita solo en lesiones frontales) y apraxia ideomotora bilateral.

Divisiones laterales, área premotora

Una lesión de las secciones posteriores de la segunda circunvolución frontal provoca parálisis de la mirada en dirección opuesta a la lesión (el paciente "mira la lesión"). Las lesiones menos graves agravan las sacadas contralaterales. En el hemisferio izquierdo, cerca de esta zona, existe una zona (la premotora superior), cuya lesión causa agrafia aislada (agrafia pura, no asociada a afasia motora). Un paciente con agrafia es incapaz de escribir incluso letras sueltas; una lesión leve en esta zona puede manifestarse únicamente en un aumento de la frecuencia de errores ortográficos. En general, la agrafia también puede desarrollarse con lesiones locales de los lóbulos temporal y parietal izquierdos, especialmente cerca de la cisura de Silvio, así como con afectación de los ganglios basales izquierdos.

La lesión de la parte posterior de la tercera circunvolución frontal en el área de Broca causa afasia motora. La afasia motora incompleta se caracteriza por disminución de la iniciativa del habla, parafasia y agramatismo.

Polo frontal, corteza orbitofrontal

El daño a estas áreas se caracteriza por apatía, indiferencia, aspontaneidad, así como desinhibición mental, disminución del pensamiento crítico, comportamiento absurdo (moria), trastornos del comportamiento intencional y dependencia del entorno inmediato. Puede desarrollarse impotencia. La apraxia oral y manual es muy típica del daño a las áreas anteriores izquierdas. Cuando se afecta la superficie orbitaria del cerebro (p. ej., meningioma), puede observarse anosmia unilateral o atrofia unilateral del nervio óptico. En ocasiones se observa el síndrome de Foster-Kennedy (disminución del olfato y la visión en un lado y estancamiento de la papila en el lado opuesto).

Las lesiones del cuerpo calloso, especialmente de sus partes anteriores, que separan los lóbulos frontales, se acompañan de síndromes específicos de apraxia, agrafia (principalmente en la mano izquierda no dominante) y otros síndromes más raros (véase más adelante la sección “Lesiones del cuerpo calloso”).

Los síndromes neurológicos mencionados anteriormente se pueden resumir de la siguiente manera:

Cualquier lóbulo frontal (derecho o izquierdo).

1. Paresia contralateral o incoordinación del brazo o la pierna.
2. Apraxia cinética en las partes proximales de la mano contralateral (lesión del área premotora).
3. Reflejo de prensión (área motora suplementaria contralateral).
4. Disminución de la actividad de los músculos faciales en los movimientos voluntarios y emocionales.
5. Negligencia oculomotora contralateral durante los movimientos voluntarios de la mirada.
6. Hemi-desatención.
7. Perseveraciones y torpeza mental.
8. Deterioro cognitivo.
9. Trastornos emocionales (aespontaneidad, disminución de la iniciativa, aplanamiento afectivo, labilidad.
10. Alteración de la discriminación olfativa de olores.

Lóbulo frontal no dominante (derecho).

1. Inestabilidad de la esfera motora (programa motor): lo que se designa en la literatura extranjera con el término “impersistencia motora”, que no tiene una traducción generalmente aceptada al ruso.
2. Percepción (comprensión) inadecuada del humor.
3. Alteraciones en el flujo del pensamiento y del habla.

Lóbulo frontal dominante (izquierdo).

1. Afasia motora, afasia motora transcortical.
2. Apraxia oral, apraxia de las extremidades con conservación de la comprensión de los gestos.
3. Deterioro de la fluidez del habla y de los gestos.

Ambos lóbulos frontales (daño simultáneo en ambos lóbulos frontales).

1. Mutismo acinético.
2. Problemas con la coordinación bimanual.
3. Espontaneidad.
4. Apraxia de la marcha.
5. Incontinencia urinaria.
6. Perseveraciones.
7. Deterioro cognitivo.
8. Deterioro de la memoria.
9. Trastornos emocionales.

Fenómenos epilépticos característicos de la localización frontal del foco epiléptico

Los síndromes de irritación del lóbulo frontal dependen de su localización. Por ejemplo, la estimulación del campo 8 de Brodmann provoca la desviación de los ojos y la cabeza hacia un lado.

Las descargas epilépticas en la corteza prefrontal tienden a generalizarse rápidamente y convertirse en una crisis epiléptica tónico-clónica. Si la descarga epiléptica se extiende al área 8, puede observarse un componente versivo de la crisis antes de la generalización secundaria.

Muchos pacientes con crisis parciales complejas tienen un origen frontal en lugar de temporal. Estas últimas suelen ser más cortas (a menudo de 3 a 4 segundos) y más frecuentes (hasta 40 al día); hay una preservación parcial de la consciencia; los pacientes salen de la crisis sin un estado de confusión; los automatismos característicos son típicos: frotamiento de las manos y golpes, chasquidos de dedos, movimientos de arrastrar las piernas o empujarlas; asentir con la cabeza; encogerse de hombros; automatismos sexuales (manipulación de los genitales, empujar la región pélvica, etc.); vocalización. Los fenómenos vocales incluyen palabrotas, gritos, risas, así como sonidos inarticulados más simples. La respiración puede ser irregular o inusualmente profunda. En las crisis que se originan en la región prefrontal medial, se observa una tendencia al desarrollo leve de estado epiléptico.

Las manifestaciones ictales inusuales pueden causar un sobrediagnóstico erróneo de pseudocrisis (las llamadas "pseudocrisis epilépticas", "crisis de saludo", etc.). Dado que la mayoría de estas crisis se originan en la corteza medial (área suplementaria) u orbitaria, el EEG de rutina del cuero cabelludo a menudo no detecta actividad epiléptica. Las crisis frontales se desarrollan con mayor facilidad durante el sueño que otros tipos de crisis epilépticas.

Se han descrito los siguientes fenómenos epilépticos específicos de origen frontal:

Área motora primaria.

1. Sacudidas clónicas focales (sacudidas), observadas con mayor frecuencia en el brazo contralateral que en la cara o la pierna.
2. Detención del habla o vocalización simple (con o sin salivación).
3. Marcha del Motor Jackson.
4. Síntomas somatosensoriales.
5. Generalización secundaria (transición a una convulsión tónico-clónica generalizada).

Área premotora.

1. Movimientos tónicos simples de los músculos axiales y adyacentes con movimientos versivos de la cabeza y los ojos hacia un lado.
2. La generalización secundaria es típica.

Área motora suplementaria.

1. Elevación tónica del brazo y hombro contralateral con flexión de la articulación del codo.
2. Girar la cabeza y los ojos hacia la mano levantada.
3. Detención del habla o vocalización simple.
4. Detener la actividad motora actual.

Giro cingulado.

1. Trastornos afectivos.
2. Automatismos o conducta sexual.
3. Trastornos vegetativos.
4. Incontinencia urinaria.

Región frontoorbitaria.

1. Automatismos.
2. Alucinaciones o ilusiones olfativas.
3. Trastornos vegetativos.
4. Generalización secundaria.

Región prefrontal.

1. Crisis parciales complejas: convulsiones frecuentes y breves con vocalización, actividad bimanual, automatismos sexuales y confusión postictal mínima.
2. Generalización secundaria frecuente.
3. Pensamiento forzado.
4. Movimientos aversivos de cabeza y ojos o movimientos corporales contraversivos.
5. Sacudidas clónicas axiales y caídas del paciente.
6. Signos vegetativos.

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Lesiones del cuerpo calloso (síndromes callosos)

El daño al cuerpo calloso conduce a la interrupción de los procesos de interacción entre los hemisferios, la desintegración (desconexión) de su actividad conjunta. Enfermedades como trauma, infarto cerebral o tumor (con menos frecuencia - esclerosis múltiple, leucodistrofia, daño por radiación, derivación ventricular, agenesia del cuerpo calloso), que afectan al cuerpo calloso, generalmente involucran conexiones interhemisféricas de las secciones medias de los lóbulos frontal, parietal u occipital. La interrupción de las conexiones interhemisféricas en sí misma casi no tiene efecto en la vida cotidiana, pero se detecta al realizar ciertas pruebas. En este caso, se revela una incapacidad para imitar la posición de una mano con la otra (contralateral) debido al hecho de que la información cinestésica no se transfiere de un hemisferio al otro. Por la misma razón, los pacientes son incapaces de nombrar un objeto que sienten con su mano izquierda (anomia táctil); tienen agrafia en la mano izquierda; No pueden copiar con la mano derecha los movimientos realizados por la izquierda (apraxia constructiva de la mano derecha). En ocasiones, se desarrolla un «conflicto intermanual» (síndrome de la «mano ajena»), cuando movimientos incontrolados de la mano izquierda son iniciados por movimientos voluntarios de la mano derecha; también se ha descrito el fenómeno de la «hemianopsia doble» y otros trastornos.

Quizás la mayor relevancia clínica sea el fenómeno de la "mano ajena", que puede resultar de una lesión combinada del callo y el frontal medial. Con menor frecuencia, este síndrome se presenta con daño parietal (generalmente en el cuadro de manifestaciones paroxísticas de una crisis epiléptica). Este síndrome se caracteriza por una sensación de extrañeza o incluso hostilidad en una mano, con actividad motora involuntaria en ella, algo que no se parece a ninguna otra forma conocida de trastorno del movimiento. La mano afectada parece vivir su propia vida; se observa actividad motora involuntaria, similar a movimientos voluntarios con propósito (palpación, agarre e incluso acciones autoagresivas), lo que estresa constantemente a estos pacientes. Una situación típica también es cuando, durante los movimientos involuntarios, la mano sana "sujeta" a la enferma. La mano a veces se personifica con una fuerza ajena hostil, incontrolable, "malvada y desobediente".

El síndrome de la mano ajena se ha descrito en infartos vasculares, degeneración corticobasal, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y algunos procesos atróficos (enfermedad de Alzheimer).

Un síndrome poco común de daño en la parte central de las secciones anteriores del cuerpo calloso es el síndrome de Marchiafava-Beñami, relacionado con el daño al sistema nervioso inducido por el alcohol. Los pacientes con alcoholismo severo refieren en su anamnesis un síndrome periódico de abstinencia alcohólica con temblores, convulsiones epilépticas y delirium tremens. Algunos desarrollan demencia grave. Son característicos la disartria, los síntomas piramidales y extrapiramidales, la apraxia y la afasia. En la última etapa, los pacientes entran en coma profundo. El diagnóstico se realiza en vida en muy raras ocasiones.

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