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Salud

Síntomas de dispepsia

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Último revisado: 23.04.2024
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Síntomas de la dispepsia y su definición

Síntoma

Definición

Dolor localizado en la región epigástrica por la línea media

Los dolores se perciben subjetivamente como sensaciones desagradables, algunos pacientes pueden sentir daño a los tejidos. Otros síntomas pueden molestar al paciente, pero no se identifican como dolor. Al interrogar a un paciente, uno debe distinguir entre dolor y malestar

Malestar localizado en la región epigástrica a lo largo de la línea media

Una sensación subjetiva desagradable que no es interpretada por el paciente como un dolor y en una evaluación más detallada. Puede incluir los síntomas enumerados a continuación

La saturación temprana

La sensación de que el estómago está lleno inmediatamente después del comienzo de la comida, independientemente de la cantidad de comida que se tome, para que la comida no se pueda completar

Desbordamiento

Una sensación desagradable de retraso en la comida en el estómago, puede o no estar relacionada con la ingesta de alimentos

Inflamación en la región epigástrica

Sensación de raspiraniya en la región epigástrica, debe distinguirse de una hinchazón visible

Náuseas

Sensación de desmayo y vómito próximo

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Síndrome Dispéptico

Síndrome dispéptico característico de la intoxicación aguda de alimentos, salmonelosis, ehsherihioza, forma gastrointestinalnoi yersiniosis, gastroenteritis por rotavirus y otra diarrea viral, período inicial botulismo, es posible período preictérica hepatitis viral.

El síndrome de dispepsia también se observa en diversas lesiones orgánicas y trastornos funcionales del tracto gastrointestinal. En los casos en los síntomas de la dispepsia son causadas por enfermedades tales como la enfermedad de úlcera péptica, enfermedad de reflujo gastroesofágico, cáncer, cálculos biliares y pancreatitis crónica, para hablar sobre el síndrome de dispepsia orgánica. Si, con un examen completo del paciente, estas enfermedades no se identifican, es legítimo diagnosticar una dispepsia funcional (no ulcerosa).

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Dolor en el abdomen

El dolor abdominal es uno de los síntomas principales de las infecciones diarreicas agudas. La localización y el carácter de los mismos dependen de la localización primaria y la prevalencia del proceso inflamatorio en el intestino. La enteritis aguda se caracteriza por dolores de calambres en todo el abdomen. En la colitis aguda, los dolores de calambres se localizan en las regiones ilíacas. Cuando la colitis distal (proctosigmoiditis) característica de una forma de realización típica de la shigelosis colitis, los pacientes preocupados por dolor en la zona ilíaca izquierda palpa dolorosa colon sigmoide espástica.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del dolor tiene el reconocimiento del valor más grande de la patología quirúrgica y ginecológica aguda, en la que el paciente permanecer en el hospital y la intervención quirúrgica de retardo infeccioso puede afectar irreparablemente el resultado de la enfermedad. Bajo la máscara de infecciones intestinales agudas puede ocurrir apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, íleo, trombosis arterial mesentérica, perforación del órgano hueco, el deterioro de embarazo ectópico, quistes ováricos torsión piernas, inflamación pélvica, ovario apoplejía.

Dolor epigástrico, similares a los de gastriticheskom y gastroenteriticheskom realización transmitidas por los alimentos infarto agudo de miocardio son posibles, a menudo con su localización a la pared posterior del ventrículo izquierdo, la neumonía, lobar especialmente. A diferencia del dolor abdominal de otras etiologías de infecciones agudas calambres diareinyh, en ausencia de una clara sensibilidad local y los síntomas de irritación peritoneal.

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Vomitando

El vómito en las infecciones diarreicas agudas se observa con bastante frecuencia. Puede ser simple, repetido o múltiple; escaso o abundante ("vómito con la boca llena"); comida comida, con bilis, con sangre. Vómitos diareinyh infecciones agudas se producen como resultado de los cambios inflamatorios en las membranas mucosas, el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares debido a la acción de LPS endotoxina del patógeno y la separación sustancial de líquido en el lumen del tracto gastrointestinal superior, peristalsis inversa. Un papel importante en causar vómitos juega síndrome de intoxicación, característico de la mayoría de las infecciones agudas diareinyh. Vómitos debido a la intoxicación se observa a menudo en el periodo inicial de la infección, no perteneciente al grupo de diareinyh aguda (erisipela, enfermedad meningocócica, la malaria tropical). El vómito puede ser un síntoma de enfermedades quirúrgicas y ginecológicas agudas, toxicosis primera mitad del embarazo, diabetes descompensación, de síntomas de abstinencia en pacientes con alcoholismo crónico y la adicción a las drogas, envenenamiento, sales de metales pesados, los hongos tóxicos, compuestos organofosforados y sustitutos del alcohol. Contabilización de las náuseas y los vómitos anticipatorios después de que el alivio inmediato a distinguir gastritichesky su génesis a partir cerebral cuando estas dos características no están disponibles. Cerebral característica vómitos de crisis hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, los accidentes cerebrovasculares.

Diarrea

La diarrea se observa en la mayoría de los pacientes con infecciones diarreicas agudas. La mayoría de las veces, ella se convierte en la primera razón para ver a un médico.

Hay cuatro tipos de diarrea debido a diversos mecanismos patogénicos:

  • secretor;
  • hiperexceptivo;
  • hiperosmolar:
  • hiper e hipocinético.

Cada enfermedad del intestino se caracteriza por un tipo particular de diarrea y, a veces, su combinación.

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Diarrea secretoria

La base para el desarrollo de la diarrea secretora es un aumento en la secreción de sodio y agua en la luz del intestino. Con menos frecuencia, es causada por una disminución en la capacidad de absorción del intestino. Un ejemplo de diarrea secretora es la diarrea en el cólera. La exotoxina (cholerogen) penetra a través de las zonas receptoras en los enterocitos y activa la adenilato ciclasa, que promueve la síntesis del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). Esto conduce a una mayor secreción de enterocitos de electrolitos y agua en la luz del intestino. Se asigna un papel a las prostaglandinas que estimulan la síntesis de cAMP. Además del cólera, también se observa diarrea secretora en otras infecciones diarreicas agudas: salmonelosis, escherichiosis, klebsielosis. También puede ocurrir en enfermedades de naturaleza no infecciosa: ileítis terminal. Síndrome poscolecistectomía, daño pancreático (el llamado cólera pancreático), adenoma velloso del recto. Con la diarrea secretora, la presión osmótica de las masas de heces es menor que la presión osmótica del plasma sanguíneo. Las heces en los pacientes son acuosas, abundantes, a veces de color verde.

Diarrea hiperexudativa

La aparición de diarrea hiperexcudativa se debe a la liberación de moco y la hinchazón del plasma sanguíneo y las proteínas séricas en la luz del intestino. Este tipo de diarrea es típico de los procesos inflamatorios en el intestino, incluida la shigelosis y la campilobacteriosis. Salmonelosis y clostridiosis. La diarrea hiperexudativa también es posible con enfermedades no infecciosas, en particular la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, el linfoma y el carcinoma intestinal. La presión osmótica de las masas fecales es más alta que la presión osmótica del plasma sanguíneo. Heces en pacientes con líquido, con una mezcla de moco, sangre y pus.

Diarrea hiperosmolar

Este tipo de diarrea es posible con algunas infecciones diarreicas agudas debidas a malabsorción en el intestino delgado.

La diarrea hiperosmolar se observa en el síndrome de malabsorción, la mala absorción de uno o varios nutrientes en el intestino delgado y la alteración de los procesos metabólicos. La base para el desarrollo del síndrome de malabsorción se considera no solo en los cambios morfológicos de la membrana mucosa, sino también en los trastornos funcionales de los sistemas enzimáticos, los mecanismos motores y de transporte, así como en el desarrollo de disbacteriosis. La malabsorción es la base patogénica del desarrollo de la diarrea en la gastroenteritis por rotavirus. La diarrea hiperosmolar es posible con el abuso de laxantes de sal. La presión osmótica de las masas fecales es más alta que la presión osmótica del plasma sanguíneo. Las heces en los pacientes son abundantes, líquidas, con una mezcla de alimentos a medio digerir.

Diarrea hiper e hipocinética

Este tipo de diarrea ocurre cuando hay una violación del tránsito del contenido intestinal causada por una motilidad intestinal incrementada o disminuida. A menudo se observa en pacientes con síndrome de intestino irritable, con neurosis y abuso de laxantes y antiácidos. La presión arterial osmótica corresponde a la presión osmótica del plasma sanguíneo. Las heces en los pacientes son líquidas o blandas, crecen poco.

Deshidratación

La deshidratación (deshidratación) es el síndrome más importante que se desarrolla como resultado de una lesión gastrointestinal en infecciones diarreicas agudas debido a la pérdida de líquidos corporales y sales durante el vómito y la diarrea. La deshidratación de diversos grados ocurre con la mayoría de las infecciones intestinales agudas. En los adultos, se desarrolla el tipo de deshidratación isotónica. Existe una transposición de un líquido isotónico pobre en proteínas que no puede reabsorberse en el intestino grueso. La hemoconcentración aumenta Hay una pérdida no solo de agua, sino también de electrolitos Na +, K -, CL -. El síndrome de deshidratación en infecciones diarreicas agudas a menudo conduce a acidosis metabólica, en casos severos - descompensada. Ocasionalmente, con la prevalencia de vómitos, es posible la alcalosis metabólica.

V.I. Pokrovsky (1978) propuso la clasificación de la deshidratación en términos de su severidad. Según esta clasificación, hay cuatro grados de deshidratación: en el grado I, la pérdida de peso no supera el 3%, en el grado II - 4-6%, en el grado III - 7-9%, en el grado IV - 10% o más. Con una pronunciada deshidratación, se desarrolla un shock hipovolémico. La característica del segundo grado de deshidratación corresponde a la fase I del choque (compensado), III grado - a la fase II del choque (subcompensado), grado IV - a la fase III del choque (descompensado).

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