Síntomas de la estenosis aórtica

En adultos, la estenosis aórtica presenta un largo período de latencia durante el cual se produce un aumento gradual de la obstrucción y la sobrecarga de presión del miocardio ventricular izquierdo, con ausencia total de síntomas. Los síntomas cardíacos de la estenosis aórtica adquirida suelen aparecer en la quinta o sexta década de la vida y se caracterizan por angina, desmayos, disnea y, finalmente, insuficiencia cardíaca.

La angina de pecho se observa en aproximadamente dos tercios de los pacientes con estenosis aórtica crítica, de los cuales aproximadamente la mitad presentan obstrucción coronaria grave. Los síntomas clínicos de la estenosis aórtica en este caso son similares a los de la angina en la enfermedad coronaria. Los ataques se producen durante el esfuerzo físico y cesan en reposo. En ausencia de esclerosis coronaria estenosante, la angina de pecho en pacientes con estenosis aórtica se presenta con una combinación de tres factores:

• reducción de la duración de la diástole;
• aumento de la frecuencia cardíaca;
• estrechamiento de la luz de los vasos coronarios.

En raras ocasiones, la embolia de calcio del lecho de la arteria coronaria puede causar angina.

Los estados sincopales (desmayos) son el segundo signo clásico de la estenosis aórtica grave. Se entiende por estado sincopal una pérdida transitoria de la consciencia causada por una perfusión cerebral inadecuada con suficiente oxígeno. A menudo, en pacientes con estenosis aórtica, el equivalente a los estados sincopales son mareos o episodios de debilidad inexplicable. Existen varias razones para el desarrollo de mareos en la estenosis aórtica.

Causas comunes de mareos y síncope en pacientes con estenosis aórtica calcificada:

• Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
• Alteraciones del ritmo y de la conducción.
• Disminución del tono vasomotor.
• Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.
• Hiperactivación de los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo.
• Disminución de las células marcapasos relacionada con la edad.

La disnea en la estenosis aórtica se presenta en dos variantes:

• disnea paroxística nocturna debida a una disminución del tono simpático y un aumento del tono parasimpático del sistema nervioso autónomo (calcificación del sistema de conducción, disminución del número de células marcapasos con la edad);
• ataques de asma cardíaca o edema pulmonar alveolar que ocurren de repente, a menudo durante la noche, sin otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica (mecanismos neurohumorales no especificados).

Dado que el gasto cardíaco en la estenosis aórtica grave permanece en un nivel suficiente durante muchos años, síntomas como fatiga, debilidad, cianosis periférica y otras manifestaciones clínicas del síndrome de "bajo gasto cardíaco" suelen permanecer poco expresados hasta las últimas etapas de la enfermedad.

Un síntoma poco frecuente asociado a la estenosis aórtica es la hemorragia gastrointestinal, tanto idiopática como debida a angiodisplasia de los vasos de la submucosa intestinal, descrita por Neusle en 1958. El origen más frecuente de la hemorragia es el colon ascendente. Una característica de estas hemorragias es su desaparición tras la corrección quirúrgica del defecto.

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Evolución de la estenosis aórtica

La identificación oportuna de la aparición de síntomas es fundamental en el tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica. Esto se debe a dos factores. En primer lugar, la aparición de síntomas acelera drásticamente la progresión del defecto, agrava la condición de los pacientes y reduce significativamente la esperanza de vida promedio. La tasa de progresión de la estenosis aórtica es muy variable. El aumento promedio del gradiente transaórtico por año es de 7 mmHg, la velocidad máxima del flujo transaórtico es de 1 m/s y la disminución promedio del área del orificio aórtico varía de 0,02 a 0,3 cm² ^por año. La SCA presenta una tasa de progresión significativamente más rápida, a diferencia de la válvula aórtica "reumática" o bicúspide. Los principales predictores de una progresión rápida son la cardiopatía coronaria concomitante, la taquicardia aórtica (TA), la hiperlipidemia, así como la edad avanzada y el tabaquismo. Un estudio del curso natural de la enfermedad en pacientes sintomáticos ha establecido que el pronóstico está influenciado no solo por el hecho mismo de la aparición de los síntomas, sino también por su combinación y la tasa de aumento de la gravedad, que se acompaña de un fuerte aumento de los casos de muerte súbita.

Historia clínica de la estenosis aórtica

La paciente S., de 72 años, ingresó por tos con esputo mucoso, disnea en reposo y molestias en el hemitórax izquierdo. En los últimos dos años, ha presentado disnea al caminar, molestias detrás del esternón durante el ejercicio físico y, en raras ocasiones, mareos. Asocia el deterioro de su estado con el enfriamiento. Cuando la temperatura ascendió a 37,2 °C, la disnea aumentó y apareció tos. El tratamiento ambulatorio con antibióticos fue ineficaz. Fue derivada al hospital por un terapeuta local con el diagnóstico de neumonía derecha, enfermedad coronaria: angina de pecho II FC. Hipertensión en estadio II. NC II.

En la exploración, la afección es grave. Ortopnea. Acrocianosis. Hinchazón de pies y espinillas, frecuencia respiratoria: 30 por minuto. No se ausculta la respiración en los pulmones a la derecha del ángulo escapular. Los bordes del corazón están desplazados hacia la izquierda. Los ruidos cardíacos están apagados; se ausculta un soplo sistólico suave en el vértice cardíaco. El hígado se encuentra 1,5 cm por debajo del borde del arco costal.

En el análisis de sangre clínico: hemoglobina - 149 g/l, eritrocitos - 4,2x10 ⁹ /l, leucocitos - 10,0x10 ⁹ /l, polimorfonucleares - 5%, segmentados - 49%, eosinófilos - 4%, basófilos - 2%, linfocitos - 36%, macrófagos - 4%, VSG - 17 mm/h. En el análisis de sangre bioquímico: proteína total - 68 g / l, glucosa - 4,4 mmol / l, urea - 7,8 mmol / l, creatinina - 76 μmol / l, colesterol total - 4,6 mmol / l, triglicéridos - 1,3 mmol / l, colesterol HDL - 0,98 mmol / l, colesterol LDL - 3,22 mmol / l, colesterol VLDL - 0,26 mmol / l, lipoproteína-a (LPa) - 25 mg / dl, índice aterogénico - 3,7, bilirrubina total 15,8 μmol / l, AST - 38 U / l, ALT - 32 U / l, calcio - 1,65 mmol / l, fosfatasa alcalina - 235 U / l, creatina fosfoquinasa (CPK) - 130 IU / l, LDH - 140 IU / l, vitamina D - 58 nmol/l; hormona paratiroidea - 81 pg/ml.

ECG: ritmo sinusal, frecuencia cardíaca: 90 por minuto. Hipertrofia ventricular izquierda.

Ecocardiografía 2D: la aorta está compactada, no dilatada. Calcificaciones en la base de las cúspides del anillo fibroso de la válvula aórtica. Las cúspides están compactadas, móviles, las comisuras no están fusionadas. Estenosis valvular aórtica (apertura sistólica de las cúspides: 8 mm, gradiente de presión transaórtico: 70,1 mmHg, velocidad máxima: 4,19 m/s). La válvula mitral no presenta cambios. La dimensión telediastólica (DTD) es de 50 mm, la dimensión telesistólica (DTS) es de 38 mm, el volumen telediastólico (VTD) es de 155 ml, el volumen telesistólico (VTS) es de 55 ml. Signos de hipertensión pulmonar; el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es de 12 mm y el tabique interventricular es de 14 mm. La relación entre la velocidad de llenado diastólico temprano (pico E, m/s) y la velocidad de llenado diastólico tardío del ventrículo izquierdo (pico A, m/s) (E/A) es de 0,73; la FE es del 54 %. La AS es del 23 %. No se detectaron zonas de hipocinesia ni acinesia.

Se inició tratamiento con diuréticos, betabloqueantes en dosis bajas, inhibidores de la ECA y nitratos. El paciente falleció al segundo día de hospitalización.

Diagnóstico clínico: estenosis aórtica calcificada grave, enfermedad arterial coronaria, cardiosclerosis aterosclerótica NC II B, III FC.

En la autopsia: los pulmones están edematosos, con un tono parduzco; en la cavidad pleural derecha hay 1000 ml de líquido seroso y en la cavidad pericárdica, 100 ml. El riego sanguíneo al corazón es uniforme. Las arterias coronarias presentan estenosis con placas fibrosas y calcificadas en un 20-30 %. Las valvas de la válvula mitral no presentan alteraciones. El perímetro del orificio mitral es de 8 cm. Las valvas de la válvula aórtica están calcificadas, deformadas e inmóviles.

El orificio aórtico tiene forma de hendidura. Las válvulas del corazón derecho no presentan patología visible. El ventrículo izquierdo contiene miocardio con capas de tejido fibroso. Hipertrofia pronunciada del miocardio del ventrículo izquierdo (peso del corazón: 600 g, grosor de la pared del ventrículo izquierdo: 2,2 cm).

Posteriormente se realizó un estudio microscópico de secciones de las cúspides de la válvula aórtica de pacientes con SCA.

Diagnóstico patológico: estenosis valvular aórtica calcificada grave, hipertrofia excéntrica del miocardio ventricular izquierdo, congestión venosa de órganos internos, pequeña cardiosclerosis difusa focal.

El paciente falleció por insuficiencia cardíaca como complicación de una enfermedad valvular aórtica calcificada.

En este ejemplo clínico, el motivo de la consulta médica fueron los signos de insuficiencia cardíaca progresiva. Dada la estenosis hemodinámicamente significativa, el riesgo de muerte súbita en este paciente era muy alto. Cabe destacar que el examen patomorfológico no mostró estenosis significativa de las arterias coronarias; por lo tanto, los síntomas clínicos de la enfermedad (molestias en el corazón, disnea, mareos) probablemente se debieron a SCA, no a cardiopatía isquémica. Esta suposición se sustenta en la ausencia de infartos de miocardio previos o accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA), dislipidemia, diabetes mellitus y otros factores de riesgo de cardiopatía isquémica.

Se observó afectación de los parámetros sistémicos del metabolismo del calcio, consistente en un aumento en los valores de la hormona tiroidea γ y la fosfatasa alcalina, una disminución del calcio total con una concentración normal de vitamina D, lo cual se asoció con la expansión de las cavidades cardíacas y la presencia de hipertrofia excéntrica del miocardio del ventrículo izquierdo, confirmada en la autopsia. Los estudios histomorfológicos de las cúspides de la válvula aórtica revelaron infiltración linfohistiocítica, neoangiogénesis, acumulaciones de labrocitos y focos de calcificación. El cuadro descrito avala la naturaleza regenerativa, en lugar de degenerativa, de la calcificación de la válvula aórtica en pacientes con SCA y requiere mayor investigación.

Teniendo en cuenta las dificultades con las que se encuentran los médicos en ejercicio y las peculiaridades de la revisión de la CIE-10, a continuación presentamos ejemplos de la formulación del diagnóstico clínico de diversas variantes de SCA:

• I 35.0 - Estenosis aórtica (valvular) calcificada de grado leve (moderado, grave), forma asintomática (descompensada). NK II A, III FC (HYNA).
• I 06.2 - Cardiopatía reumática: defecto aórtico combinado con estenosis predominante (o insuficiencia) de la válvula aórtica. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Válvula aórtica bicúspide congénita con estenosis (y/o insuficiencia), estenosis leve (moderada, grave), forma asintomática (descompensada). NC II A, III FC (NYHA).