Síntomas de estenosis aórtica

Con estenosis aórtica en adultos, hay un largo período de latencia durante el cual hay un aumento gradual de la obstrucción y la sobrecarga de presión del miocardio ventricular izquierdo con ausencia completa de cualquier síntoma. Los síntomas cardíacos de estenosis aórtica adquirida aparecen generalmente en la quinta o sexta década de la vida y están representados por angina, desmayos, dificultad para respirar y, finalmente, insuficiencia cardíaca.

Se observa angina en aproximadamente 2/3 de los pacientes con estenosis aórtica crítica, aproximadamente la mitad de los cuales tienen obstrucción severa de la arteria coronaria. Los síntomas clínicos de la estenosis aórtica en este caso son similares a las manifestaciones de angina en IHD. Los ataques ocurren con el esfuerzo físico y se detienen en reposo. En ausencia de esclerosis coronaria estenosante, la angina en pacientes con estenosis aórtica se produce con una combinación determinada de tres factores:

• reducción de la duración de la diástole;
• aumento del ritmo cardíaco;
• una disminución en la luz de los vasos coronarios.

Ocasionalmente, la causa de la angina de pecho puede ser la embolia cálcica del lecho de la arteria coronaria.

Los estados de síncope (desmayos) son el segundo signo clásico de estenosis aórtica pronunciada. En este caso, la condición sincopal implica una pérdida transitoria de la conciencia causada por una perfusión inadecuada del cerebro con sangre enriquecida con suficiente oxígeno. A menudo, los pacientes con estenosis aórtica equivalente a condiciones sincopales son mareos o ataques de debilidad inexplicable. Existen varias razones para el desarrollo de síncope (mareo) en la estenosis aórtica.

Causas frecuentes de mareos y síncope en pacientes con estenosis aórtica calcificada:

• Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
• Violaciones de ritmo y conductividad.
• Disminución del tono vasomotor.
• Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo
• Hiperactivación de mecanorreceptores del ventrículo izquierdo.
• Disminución relacionada con la edad en el número de células marcapasos.

La disnea con estenosis aórtica está representada por dos opciones:

• disnea paroxística nocturna debido a una disminución del tono parasimpático simpático e incrementado del sistema nervioso autónomo (calcificación del sistema de conducción, disminución en el número de células marcapasos con la edad);
• ataques de asma cardíaca o edema pulmonar alveolar que ocurren repentinamente, a menudo por la noche, sin otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica (mecanismos neurohumorales no especificados).

Debido a que el gasto cardíaco en pacientes con estenosis aórtica severa se mantiene a un nivel suficiente para muchos años, los síntomas tales como fatiga, debilidad, cianosis periférica y otras manifestaciones clínicas del síndrome de "bajo gasto cardíaco," por regla general, siguen siendo poco expresaron hasta las últimas etapas de la enfermedad.

Un síntoma raro asociado estenosis aórtica - sangrado gastrointestinal como idiopática o por angiodisplasia vasos submucosa del intestino delgado se describe Neusle en 1958. La fuente más común de sangrado es la parte ascendente del colon. La peculiaridad de estas hemorragias es su desaparición después de la corrección quirúrgica de la mancha.

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El curso de la estenosis aórtica

El momento oportuno para el inicio de los síntomas es la piedra angular del manejo de los pacientes con estenosis aórtica. Esto se debe a dos factores. En primer lugar, la aparición de los síntomas acelera drásticamente la progresión de la enfermedad, empeora al paciente y reduce significativamente la esperanza de vida promedio. La tasa de progresión de la estenosis aórtica es muy variable. El aumento promedio en el gradiente transaórtico por año es de 7 mm Hg. La velocidad máxima del flujo transaórtico es de 1 m / s, y la disminución promedio en el área de la abertura aórtica varía de 0.02 a 0.3 cm ² por año. CAS tiene una tasa de progresión mucho más rápida, en contraste con la válvula aórtica "reumática" o bicúspide. Los principales predictores de progresión rápida; concomitante CHD, AT, hiperlipidemia, y también edad avanzada y tabaquismo. El estudio de la historia natural de la enfermedad en pacientes sintomáticos reveló que el pronóstico está influenciado no sólo por el hecho de la aparición de los síntomas, sino también su combinación e índice de gravedad de aumento, que va acompañado de un fuerte aumento de los casos de muerte súbita.

La historia de la enfermedad con estenosis aórtica

El paciente S., de 72 años, se quejaba de tos con secreción de esputo mucoso, disnea en reposo, una sensación de incomodidad en la mitad izquierda del tórax. En los últimos 2 años, la disnea es preocupante al caminar, durante el año - incomodidad después del esternón con esfuerzo físico, raramente - mareos. El deterioro de la condición se asocia con enfriamiento. Cuando la temperatura subió a 37.2 ° C, la disnea aumentó, apareció tos. Tratamiento ambulatorio con agentes antibacterianos sin efecto. Está dirigido a la hospitalización por el terapeuta local con el diagnóstico: neumonía del lado derecho de la enfermedad cardíaca isquémica: stenocardia II FC. Etapa de la enfermedad hipertensiva II. NK II del art.

En el examen, la condición es grave. Ortopnoe. Acrocianosis Grosor de pies y espinillas, BHD - 30 por minuto. En los pulmones a la derecha del ángulo de la escápula, la respiración no es audible. El borde del corazón se desplaza hacia la izquierda. Los sonidos del corazón son amortiguados, se escucha un suave soplo sistólico en la parte superior del corazón. El hígado está 1.5 cm por debajo del borde del arco costal

En el análisis clínico de la hemoglobina de la sangre - 149 g / l, los eritrocitos - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polimorfonucleares - 5% segmentado - 49%, eosinófilos - 4%, basófilos - 2%, linfocitos - 36%, macrófagos - 4%, ESR - 17 mm / h. En el análisis de sangre bioquímica: total de proteína - 68 g / l, glucosa - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / L, creatinina - 76 pmol / l, colesterol total - 4,6 mmol / l, triglicéridos - 1,3 mmol / l, colesterol HDL - 0,98 mmol / l, LDL-colesterol - 3,22 mmol / l, VLDL colesterol - 0,26 mmol / l, lipoproteína-a (ALP) - 25 mg / dL, índice aterogénico - 3,7, bilirrubina total 15,8 mol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, calcio - 1,65 mmol / l de fosfatasa alcalina - 235 UI / l, creatina fosfoquinasa (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 UI / l, vitamina D - 58 nmol / l; hormona paratiroidea - 81 pg / ml.

ECG: ritmo sinusal, frecuencia cardíaca: 90 por minuto. Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

2Dehogh: la aorta está compactada, no expandida. Calcina en la base de las válvulas del anillo fibroso de la válvula aórtica. Las válvulas están compactadas, móviles, la comisura no está soldada. La estenosis de la válvula aórtica (apertura sistólica de las válvulas es de 8 mm, el gradiente de presión transaórtico es de 70.1 mm Hg, la velocidad máxima es de 4.19 m / s). La válvula mitral no se modifica. Dimensión diastólica final (EDD) - 50 mm, dimensión telesistólico (DAC) - 38 mm, el volumen diastólico final (EDV) - 155 ml, volumen telesistólico (CSR) - 55 ml. Los signos de hipertensión pulmonar, el espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es de 12 mm, el septo interventricular es de 14 mm. La relación de los primeros velocidades de llenado diastólico (E pico, m / seg) a velocidad de llenado tarde diastólica ventricular izquierda (pico A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. No se revela una zona de hipocinesia y acinesia.

Comenzó el tratamiento con diuréticos, betabloqueantes en pequeñas dosis, inhibidores de la ECA y nitratos. El segundo día de hospitalización fue seguido por la muerte del paciente.

Diagnóstico clínico: estenosis aórtica calcificada de grado grave, cardiopatía isquémica, cardioesclerosis aterosclerótica NK II B, III FC.

En la autopsia: los pulmones están hinchados, con un tono marrón, en la cavidad pleural derecha de 1000 ml de líquido seroso, en la cavidad pericárdica - 100 ml. El suministro de sangre al corazón es uniforme. Las arterias venosas están estenosadas con placas fibrosas y calcificadas en un 20-30%. Las válvulas de la válvula mitral no se cambian. El perímetro del orificio mitral es de 8 cm. Las válvulas de la válvula aórtica están calcificadas, deformadas y carecen de movilidad.

La abertura aórtica tiene forma de hendidura. Válvulas del corazón derecho sin patología aparente. En el ventrículo izquierdo, el miocardio con intercapas de tejido fibroso. Hipertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo pronunciada (masa cardíaca: 600 g, el espesor de la pared del ventrículo izquierdo: 2,2 cm).

Posteriormente, se realizó un estudio microscópico de las secciones de las válvulas de la válvula aórtica de pacientes con CAS.

Diagnóstico patológico-anatómica: calcificado estenosis de la válvula aórtica es severa hipertrofia, excéntrica del ventrículo izquierdo, la congestión venosa de los órganos internos, pequeñas difuso cardio focal.

La muerte del paciente se debió a la insuficiencia cardíaca como una complicación de la malformación aórtica calcificada.

En este ejemplo clínico, la causa del tratamiento fue signos de insuficiencia cardíaca progresiva. Dada la estenosis significativa hemodinámica, el riesgo de muerte súbita en este paciente fue muy alto. Llama la atención la ausencia de estenosis de la arteria coronaria expresado en el estudio patomorfológico, por lo tanto, los síntomas clínicos (dolor en el corazón, dificultad para respirar, mareos) es probable que hayan sido causadas por UAN y no CHD. A favor de esta suposición, no hay evidencia de infarto de miocardio y / o accidente cerebrovascular agudo (DCM), dislipidemia, diabetes mellitus y otros factores de riesgo de IHD.

Participación marcada de los parámetros del metabolismo del calcio sistémicas, consistentes en valores crecientes gtaratireoidpogo hormona, la fosfatasa alcalina, la reducción total de calcio en los niveles normales de vitamina D, que se asoció con la ampliación de las cavidades del corazón y la presencia de la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, confirmó en la autopsia. Cuando se encontraron estudios histomorfológicos de las valvas de la válvula aórtica infiltración linfohistiocitario, neoangiogénesis, grupos de células cebadas y focos de calcificación. La imagen descrita es evidencia a favor del carácter regenerativo y no degenerativo de la calcificación de la válvula aórtica en pacientes con CAS y requiere más estudio.

Dadas las dificultades experimentadas por los médicos en ejercicio y los detalles de la revisión de la CIE-10, a continuación damos ejemplos de la formulación del diagnóstico clínico de varias variantes de CAS:

• I 35.0 - Estenosis aórtica (valvular) calcificada de grado leve (moderado, severo), asintomático (descompensado). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Cardiopatía reumática: un trastorno aórtico combinado con predominio de estenosis (o insuficiencia) de la válvula aórtica. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Válvula aórtica bicúspide congénita con estenosis (y / o insuficiencia), estenosis de grado leve (moderado, severo), forma asintomática (descompensada). NC II A, III FC (NYHA).