Síntomas de la infección neumocócica en niños

Neumonía lobar

La neumonía cruposa (de la palabra inglesa croup - croar) es una inflamación aguda de los pulmones, caracterizada por la rápida afectación de un lóbulo del pulmón y la zona adyacente de la pleura en el proceso.

La enfermedad se observa principalmente en niños mayores. En lactantes y niños pequeños, la neumonía lobar es extremadamente rara, debido a la reactividad insuficiente y a las peculiaridades de la estructura anatómica y fisiológica de los pulmones (capas de tejido conectivo intersegmentarias relativamente anchas que impiden la propagación por contacto del proceso inflamatorio). La neumonía lobar es causada con mayor frecuencia por los serotipos I, III y, especialmente, IV de neumococo; otros serotipos rara vez la causan.

La neumonía lobar se caracteriza por la estadificación de los cambios morfológicos:

• Por lo general, el proceso patológico comienza en las partes posterior y posterolateral del pulmón derecho en forma de un pequeño foco de edema inflamatorio, que aumenta rápidamente, formándose una fase de hiperemia y exudación serosa (la etapa de la marea) con la proliferación de neumococos en el exudado;
• Posteriormente, el proceso patológico entra en la fase de migración leucocitaria y depósito de fibrina (etapa de hepatización);
• Posteriormente se produce una reabsorción gradual de los elementos del exudado (leucocitos y fibrina) (etapa de resolución).

En los niños, el proceso patológico rara vez se extiende a todo el lóbulo; más a menudo, solo se ven afectados unos pocos segmentos.

La enfermedad comienza de forma aguda, a menudo con escalofríos y dolor en el costado, que empeora con la respiración profunda. Desde las primeras horas, aparecen tos seca, dolor de cabeza, debilidad, fatiga y fiebre alta (hasta 39-40 °C). Los niños presentan agitación, a veces delirando. Los síntomas de neumonía lobar aparecen rápidamente: tos breve y dolorosa con esputo vítreo viscoso, hiperemia de las mejillas, hinchazón de las alas nasales, respiración rápida y superficial, erupciones herpéticas en los labios y las alas nasales, y en ocasiones cianosis de los labios y las yemas de los dedos. En el lado afectado, se observa un retraso en el pecho durante la respiración y una movilidad limitada del borde inferior del pulmón. Cuando el proceso se localiza en el lóbulo inferior del pulmón derecho, debido al daño pleural, el dolor se siente no solo en el pecho, sino también en el abdomen, imitando una enfermedad de los órganos abdominales (apendicitis, peritonitis, pancreatitis, etc.). Al mismo tiempo, los niños pueden experimentar vómitos repetidos, heces blandas frecuentes y distensión abdominal, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con una infección intestinal aguda. Cuando el proceso se localiza en el lóbulo superior del pulmón derecho, los niños pueden experimentar síntomas meníngeos (rigidez de los músculos de la nuca, convulsiones, vómitos frecuentes, cefalea intensa, delirio).

Los cambios en los pulmones experimentan una evolución muy característica.

• El primer día de la enfermedad, en casos típicos, se puede notar un tono timpánico de percusión en el lado afectado, que luego, con el transcurso de varias horas, se vuelve gradualmente sordo. Al final del primer día, en el punto álgido de la inspiración, comienzan a oírse crepitaciones y sibilancias húmedas y secas con burbujas finas.
• En el punto álgido de las manifestaciones clínicas (2-3 días de enfermedad), la somnolencia en la zona afectada se intensifica y se empiezan a auscultar respiración bronquial, a veces ruido de fricción pleural, así como temblor vocal y broncofonía. La tos se intensifica, se vuelve menos dolorosa y más húmeda; en ocasiones, el esputo adquiere un color marrón rojizo, aumenta la disnea y se intensifica la cianosis de los labios y la cara.

En la sangre periférica, en el apogeo de la enfermedad, se observa leucocitosis neutrofílica, el contenido de células en banda aumenta al 10-30%, a veces hay un cambio en la fórmula leucocitaria a jóvenes y mielocitos, a menudo se detecta granularidad tóxica de los neutrófilos, la aneosinofilia y la monocitosis moderada son típicas; la VSG está elevada.

La etapa de resolución suele comenzar entre el quinto y séptimo día de la enfermedad. Los síntomas de intoxicación se debilitan, la temperatura corporal disminuye de forma crítica o lítica. La respiración bronquial se debilita, el temblor vocal y la broncofonía desaparecen y reaparece una crepitación abundante. Durante la reabsorción del exudado, la respiración bronquial se torna áspera y luego vesicular, y el sonido de percusión acortado desaparece. Las principales etapas del desarrollo de la neumonía lobar se pueden observar en la radiografía. En la etapa de rubor, se observa una ligera disminución de la transparencia en la zona afectada y un aumento del patrón pulmonar debido a la plétora vascular. En la etapa de hepatización, se revela una marcada disminución de la transparencia de la zona pulmonar afectada, similar a la imagen de una atelectasia. La etapa de resolución se manifiesta por una lenta restauración de la transparencia de la zona afectada del pulmón. En algunos casos, se detecta líquido en la cavidad pleural (pleuroneumonía). La duración total de la enfermedad es de aproximadamente 3-4 semanas, la duración del período febril es en promedio de 7-10 días, la restauración completa de la estructura y función de los pulmones ocurre después de 1-1,5 meses.

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Meningitis neumocócica

La meningitis neumocócica es la forma más grave de meningitis purulenta en niños.

La enfermedad suele comenzar de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a valores elevados, pero en niños debilitados la temperatura puede permanecer subfebril e incluso normal. Los niños se muestran inquietos, gritan y eructan con frecuencia. Con frecuencia, los primeros síntomas son convulsiones, temblores, hiperestesia, abultamiento de la fontanela mayor y pérdida de consciencia. El síndrome meníngeo suele ser incompleto y no se manifiesta con claridad. En casos graves, puede estar completamente ausente.

En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza inmediatamente como meningoencefalitis. En estos casos, desde el primer día, se presenta alteración de la consciencia, temblores en las extremidades, convulsiones y agitación psicomotora grave, que deriva en estupor y coma. Los síntomas focales de daño a los nervios craneales aparecen tempranamente, con mayor frecuencia en los nervios abducens, oculomotor y facial, y es posible la monoparesia y la hemiparesia. En niños mayores, suele presentarse un cuadro clínico de edema e inflamación del cerebro con su inserción en el foramen magnum.

El líquido cefalorraquídeo es turbio, purulento y de color gris verdoso. Al reposar, se forma rápidamente un sedimento, observándose pleocitosis neutrofílica con 500-1200 células por 1 μl. El contenido proteico suele ser alto, mientras que la concentración de azúcares y cloruros es baja.

En sangre periférica, se detecta leucocitosis con una marcada desviación a la izquierda, aneosinofilia y monocitosis. Es posible que se presente anemia moderada y trombocitopenia; la VSG está aumentada.

Los neumococos son, con relativa frecuencia, los agentes causantes de otitis media, artritis purulenta, osteomielitis, pericarditis, endocarditis, peritonitis primaria, etc. Todas estas afecciones pueden presentarse en pacientes con neumonía, bronquitis o traqueítis, o presentarse de forma independiente como resultado de una bacteriemia. Suelen observarse en niños pequeños, especialmente en prematuros, y durante el primer mes de vida. Clínicamente, no pueden distinguirse de las enfermedades causadas por otras bacterias piógenas.