Síntomas de los trastornos de la marcha

Perturbación de caminar con disfunción de sistemas aferentes

Los trastornos de la marcha pueden ser causados por un trastorno de sensibilidad profunda (ataxia sensorial), trastornos vestibulares (ataxia vestibular) y discapacidad visual.

• La ataxia sensible es causada por la falta de información sobre la posición del cuerpo en el espacio y las características del avión a través del cual la persona camina. Esta forma de realización de la ataxia puede estar asociado con polineuropatía, causando lesión difusa de las fibras nerviosas periféricas que llevan desaferenciación propioceptiva a la médula espinal, o pilares traseros de la médula espinal en el que las fibras de sensibilidad profundas de nuevo al cerebro. Un paciente con ataxia sensorial va con cautela, lentamente, colocando un par de pies, tratando de controlar la visión de cada paso, alta levanta las piernas y sentir bajo los pies "algodón" a la fuerza en la pierna a través de las plantas de los pies en el suelo ( "sellar la marcha"). Características distintivas deterioro de la ataxia sensorial están caminando en la oscuridad, dejando al descubierto cuando se observan trastornos de la sensibilidad profunda, el aumento de la inestabilidad en la posición de Romberg al cerrar los ojos.
• La ataxia vestibular generalmente acompaña la derrota del aparato vestibular del oído interno o del nervio vestibular (vestibulopatía periférica), con menor frecuencia, de las estructuras vestibulares del tronco. Por lo general, se acompaña de mareos sistémicos, aturdimiento, náuseas o vómitos, nistagmo, disminución de la audición y ruido en los oídos. La gravedad de la ataxia aumenta con un cambio en la posición de la cabeza y el tronco, movimientos oculares. Los pacientes evitan los movimientos bruscos de la cabeza y cambian con cuidado la posición del cuerpo. En algunos casos, hay una tendencia a caer en la dirección del laberinto afectado.
• El trastorno de caminar con discapacidad visual (ataxia visual) no es específico. La caminata en este caso se puede llamar cautelosa, insegura.
• A veces las lesiones de diferentes sentidos se combinan y si la ruptura de cada uno de ellos son demasiado pequeñas para causar perturbaciones significativas a pie y, a continuación, se combinan entre sí, y a veces con trastornos musculoesqueléticos, que pueden causar el trastorno distancia combinada (deterioro multi-sensorial).

Perturbación de caminar en trastornos motores

Trastornos del pie pueden acompañar a los trastornos del movimiento que se producen en las enfermedades de los músculos, nervios periféricos, raíces espinales, del tracto piramidal, cerebelo, los ganglios basales. Las causas directas de perturbaciones caminar puede ser debilidad muscular (por ejemplo, miopatías), parálisis flácida (en polineuropatías, radiculopatía, lesiones de la médula espinal), de rigidez debido a la actividad patológica de las neuronas motoras periféricas (bajo neiromiotonii, síndrome rígido et al humano.), Síndrome piramidal (espástica parálisis), ataxia cerebelosa, la rigidez y la hipocinesia (parkinsonismo), hipercinesia extrapiramidal.

Alteraciones de caminar con debilidad muscular y parálisis flácida

Daño muscular primaria suele causar debilidad simétrica en las extremidades proximales, el modo de andar se convierte de pato ( "pato"), que está directamente relacionada con la debilidad de los músculos glúteos no son capaces de fijar la pelvis cuando se mueve el pie opuesto hacia adelante. Para trastornos del sistema nervioso periférico (por ejemplo, polineuropatía) es extremidades distales paresia más típicos, lo que resulta en el pie colgando hacia abajo y el paciente se ve obligado a criarlos alta, de manera que no se aferran al suelo. Cuando se baja el pie, el pie salpica contra el piso (estepa, o "gallo"). Si afecta a la ampliación lumbar de la médula espinal, las raíces verhnepoyasnichnyh, los nervios del plexo lumbar y una posible debilidad en la parte proximal de las extremidades, que se le aparecen también una marcha de pato.

Discapacidad para caminar con parálisis espástica

Características de la marcha en la paresia espástica (marcha espástica), causado por una lesión del tracto piramidal a nivel del cerebro o la médula espinal, explica el predominio del tono de los músculos extensores, haciendo que la pierna se endereza en las articulaciones de rodilla y tobillo, y por lo tanto alarga. Cuando hemiparesia debido al extensor de la pierna del paciente se ve obligado instalación, levantar la pierna hacia delante, para que sea aleteo en la forma de un semicírculo, con un tronco de unas curvas en la dirección opuesta (paso de Wernicke-Mann). Con la parapareza espástica inferior, el paciente camina lentamente, con los dedos de los pies, cruzando las piernas (debido a un aumento en el tono de los músculos aductores de la cadera). Él tiene que balancearse para hacer un paso tras otro. La marcha se vuelve tensa, lenta. La violación de la marcha en la parálisis espástica depende tanto de la gravedad de la paresia como del grado de espasticidad. Una de las causas comunes de la marcha espástica en los ancianos es la mielopatía cervical espondógena. Por otra parte, es posible que en los accidentes cerebrovasculares, tumores, lesiones cerebrales traumáticas, parálisis cerebral, enfermedades desmielinizantes, paraparesia espástica hereditaria, funikulyarnogo mieloze.

Trastornos de caminar con parkinsonismo

Los trastornos de caminar en el parkinsonismo se asocian principalmente con hipocinesia e inestabilidad postural. El parkinsonismo se caracteriza particularmente por la dificultad para iniciar la marcha, reduciendo su velocidad, reduciendo la longitud del paso (microbasia). Reducir la altura del paso lleva a la mezcla. El área del pie a menudo permanece normal al caminar, pero a veces disminuye o aumenta ligeramente. En la enfermedad de Parkinson debido a la predominancia de tono en progravitatsionnoy muscular (flexor) formado una "postura supplicant" característica que se caracteriza por la inclinación de la cabeza y el torso hacia delante, una ligera flexión en las articulaciones de rodilla y cadera, con lo que las manos y de la cadera. Las manos se presionan hacia el tronco y no participan en caminar (aheyrokinesis).

En la etapa expandida de la enfermedad de Parkinson, a menudo se observa el fenómeno de la congestión: un bloqueo repentino del movimiento a corto plazo (la mayoría de las veces de 1 a 10 s). La congelación puede ser absoluta o relativa. La congelación absoluta se caracteriza por el cese del movimiento de las extremidades inferiores (los pies "se adhieren al piso"), como resultado, el paciente no puede moverse. Relativo congelamiento se caracteriza por un acortamiento repentino de la longitud del paso con la transición a un paso muy corto, arrastrando los pies o movimientos de pisoteo en su lugar. Si el torso continúa avanzando por inercia, hay una amenaza de caída. Verter más a menudo se producen cuando se cambia de un programa de paseo a otro: en el inicio de la caminata ( "Inicio diferido"), en las curvas, la superación de obstáculos tales como umbral, pasar a través de una puerta o una puerta estrecha delante de la puerta del ascensor al entrar en la escalera mecánica, gritos repentinos, etc. Más a menudo vierten desarrollar una acción más débil de levodopa (en el período de "off"), pero con el tiempo algunos pacientes están empezando a producirse en el periodo de "inclusión", a veces intensificando bajo la influencia de una dosis excesiva de levodopa. Los pacientes pueden superar la congelación, cruzar un obstáculo, haber realizado un movimiento inusual (por ejemplo, bailar) o simplemente dar un paso hacia un lado. Sin embargo, muchos pacientes con congelación parecen tener miedo a las caídas, lo que los hace limitar drásticamente sus actividades diarias.

En una etapa tardía de la enfermedad de Parkinson, puede desarrollarse otra variante de una discapacidad episódica de la marcha: la convulsión al caminar. En este caso violado la capacidad de mantener el centro de gravedad de la gama, el cuerpo se mueve como resultado del área de soporte hacia adelante, y para mantener el equilibrio y evitar caer enfermo, tratando de "ponerse al día" con el centro de gravedad del cuerpo, que acelerar (propulsión) y se puede mover involuntariamente a ayunar paso de carrera corta. Propensión a la solidificación, picado caminar, propulsión, caídas se correlaciona con aumento de la variabilidad de la longitud del paso y la gravedad del deterioro cognitivo, especialmente de tipo frontal.

La ejecución de las tareas cognitivas e incluso hablando mientras camina (doble tarea), especialmente en la etapa tardía de la enfermedad en pacientes con deterioro cognitivo, lo que resulta en stop motion - esto indica no sólo para un cierto déficit de las funciones cognitivas, sino que también están involucrados en Compensación del defecto estator-motor (además, refleja el patrón general inherente a la enfermedad de Parkinson: a partir de las dos acciones implementadas simultáneamente, la más automatizada se realiza peor). Dejar de caminar mientras intenta realizar una segunda acción predice un mayor riesgo de caídas.

En la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson, la caminata puede mejorarse con puntos de referencia visuales (por ejemplo, tiras cruzadas pintadas en el suelo) o señales auditivas (comandos rítmicos o el sonido de un metrónomo). Al mismo tiempo, se observa un aumento significativo en la longitud del paso con su aproximación a parámetros normales, pero la velocidad de caminata aumenta solo en un 10-30%, principalmente debido a la reducción en la frecuencia de pasos, que refleja la defectuosidad de la programación motora. Mejorar el andar con estímulos externos puede depender de la activación de los sistemas que involucran el cerebelo y la corteza premotora y compensar la disfunción de los ganglios basales y la corteza motora accesoria asociada.

En la degeneración multisistémica (atrofia multisistémica, parálisis supranuclear progresiva, degeneración corticobasal, etc.) Expresados perturbaciones pie con la solidificación y bajadas se producen en una etapa más temprana que en la enfermedad de Parkinson. En estas enfermedades, así como la etapa tardía de la enfermedad de Parkinson (posiblemente al menos la degeneración de neuronas colinérgicas en pedunkulopontinnom núcleo) trastornos caminan asociados con el síndrome de Parkinson, signos disbazii frontales complementa a menudo, y en la parálisis supranuclear progresiva - subcortical astasia.

Alteraciones de caminar con distonía muscular

La marcha distónica se observa especialmente en pacientes con distonía generalizada idiopática. El primer síntoma de la distonía generalizada, como regla general, es la distonía del pie, que se caracteriza por la flexión plantar, pie podvorachivaniem y la extensión tónica del pulgar, que surgen y se intensifican al caminar. Posteriormente, la hipercinesia se generaliza gradualmente y se extiende a los músculos axiales y las extremidades superiores. Se describen los casos de distonía segmentaria, principalmente de los músculos del tronco y las partes proximales de las extremidades, que se manifiesta por una inclinación del torso hacia adelante (camptocormia distónica). Al usar gestos correctivos, así como correr, nadar, caminar hacia atrás u otras condiciones inusuales para caminar, la hipercinesia distónica puede disminuir. La elección y el inicio de las sinergias posturales y locomotoras en pacientes con distonía se conservan, pero su realización es defectuosa debido a una violación de la selectividad de la afectación muscular.

Trastornos de caminar con trochee

En la corea, los movimientos normales a menudo se interrumpen por una corriente de movimientos rápidos y caóticos que involucran el tronco y las extremidades. Al caminar, las piernas pueden doblarse repentinamente en las rodillas o subir. El intento del paciente de ceder a la crispación coreana la aparición de movimientos arbitrarios conduce a un modo de andar fantasioso y "danzarín". Al tratar de mantener el equilibrio, los pacientes a veces caminan más despacio, extendiendo ampliamente las piernas. La elección y el inicio de sinergias posturales y locomotoras en la mayoría de los pacientes se conservan, pero su implementación es difícil debido a la superposición de movimientos involuntarios. En la enfermedad de Huntington, además, identifica los componentes del parkinsonismo y la disfunción frontal, lo que lleva a una violación de la sinergia postural, reduciendo la longitud del paso, la velocidad al caminar, la descoordinación.

Alteraciones de caminar en otras hipercinesis

Con la mioclonía activa, el equilibrio y la marcha se ven gravemente alterados debido a sacudidas masivas o desviaciones del tono muscular a corto plazo que ocurren cuando se trata de descansar en las piernas. En el temblor ortostático en la posición vertical, se observan oscilaciones de alta frecuencia en los músculos del tronco y las extremidades inferiores, que alteran el mantenimiento del equilibrio, pero desaparecen al caminar, sin embargo, la iniciación de la caminata puede ser difícil. Aproximadamente un tercio de los pacientes con temblor esencial presentan inestabilidad al caminar en tándem, lo que limita la actividad diaria y puede reflejar la disfunción cerebelosa. Se describen cambios extraños en la marcha con discinesia tardía, lo que complica la administración de neurolépticos.

Trastornos de caminar en la ataxia cerebelosa

Un rasgo característico de la ataxia cerebelosa es un aumento en el área de apoyo tanto durante la posición de pie como caminando. A menudo se observan oscilaciones en las direcciones lateral y anteroposterior. En casos severos, cuando se camina, y a menudo en reposo, se observan fluctuaciones rítmicas de la cabeza y el tronco (titulación). Los pasos son desiguales tanto en longitud como en dirección, pero en promedio la longitud y la frecuencia de los pasos se reducen. La eliminación del control ocular (cierre de los ojos) tiene poco efecto sobre la gravedad de los trastornos de coordinación. Las sinergias posturales tienen un período de latencia normal y una organización temporal, pero su amplitud es excesiva, por lo que los pacientes pueden caer en la dirección opuesta a la que originalmente se desviaron. Una ataxia cerebelosa fácil puede identificarse caminando en tándem. Los trastornos de la marcha y la sinergia postural son más pronunciados cuando las estructuras medianas del cerebelo se ven afectadas, mientras que la descoordinación en las extremidades se puede expresar mínimamente.

La ataxia cerebelosa puede ser causada por degeneraciones cerebelosas, tumores, síndrome paraneoplásico, hipotiroidismo, etc.

La espasticidad en las piernas y la ataxia cerebelosa se pueden combinar (marcha espasticó-atáctica), que a menudo se observa con esclerosis múltiple o anomalías craneovertebrales.

Trastornos integrativos (primarios) de caminar

Los trastornos de la marcha integradores (primarios) (violaciones de la marcha de mayor nivel) ocurren con mayor frecuencia en la vejez y no están asociados con otros trastornos motores o sensoriales. Estas lesiones pueden ser causadas por diferentes unidades de círculo cortical-subcortical motor (corteza frontal, los ganglios basales, tálamo), enlaces fronto-cerebelosa y el conjugado funcional ellos se derivan-espinal sistemas y estructuras límbicas. Derrotar a varias unidades de estos círculos en algunos casos puede llevar a un desequilibrio predominio con la ausencia o insuficiencia sinergias posturales en otros - para los trastornos de dominancia de iniciar y mantener la distancia. Sin embargo, la mayoría de las veces se observó una combinación de ambos tipos de trastornos en diferentes proporciones. A este respecto, la selección de los síndromes individuales dentro de los trastornos a pie de nivel superior de forma convencional, ya que el límite entre ellos no es suficientes bolas, y como la enfermedad progresa a partir de uno síndromes puede moverse en la otra. Además, en muchas enfermedades, los trastornos de la marcha de mayor nivel se agrupan en síndromes de nivel inferior y medio, lo que complica en gran medida la imagen general de los trastornos motores. Sin embargo, tal aislamiento de los síndromes individuales se justifica desde un punto de vista práctico, ya que permite enfatizar el mecanismo principal de los trastornos de la marcha.

Los trastornos integrativos de la marcha son mucho más variables y dependen de la situación, las propiedades de la superficie, los factores emocionales y cognitivos, que las violaciones del nivel inferior y medio. Son menos susceptibles de corrección debido a los mecanismos compensatorios, cuya inadecuación es precisamente su característica característica. Enfermedades manifestadas por desórdenes integrativos de caminar

Grupo de enfermedades	Nozología
Lesiones vasculares del cerebro	Apoplejías isquémicas y hemorrágicas con lesiones de los lóbulos frontales, los ganglios basales, el mesencéfalo o sus conexiones. Encefalopatía discirculatoria (sustancia blanca isquémica difusa, estado lacunar)
Enfermedades neurodegenerativas	Parálisis supranuclear Pogressiruyuschy, atrofia de múltiples sistemas, Corte kobazalnaya degeneración, la demencia con cuerpos de Lewy, enfermedad (última etapa) de Parkinson, demencia frontotemporal, enfermedad de Alzheimer, forma juvenil de la enfermedad de Huntington, degeneración hepatolenticular. Disbasia idiopática
Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central	Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, neurosífilis, encefalopatía por VIH
Otras enfermedades	Hidrocefalia normotensiva. Encefalopatía hipóxica. Tumores de localización frontal y profunda

Los casos de trastornos de mayor distancia nivel en el pasado se han descrito en varias ocasiones por diferentes nombres - "apraxia pie", "astasia-abasia", "ataxia frontal", "modo de andar magnética", "parkinsonismo mitad inferior del cuerpo," etc. JG Nutt et al. (1993) identificaron 5 síndromes principales de trastornos de la marcha de alto nivel: marcha cautelosa, discapacidad frontal al caminar, desequilibrio frontal, desequilibrio subcortical, violación aislada del inicio de la caminata. Hay 4 variantes de trastornos integrantes de la marcha.

• Disbasia senil (corresponde a la "caminata cuidadosa" según la clasificación de JG Nutt et al.).
• Astasia subcortical (corresponde a "desequilibrio subcortical"),
• Disbasia frontal (subcortical-frontal) (corresponde a "violación aislada del inicio de la marcha" y "interrupción frontal de la marcha"),
• Astasia frontal (corresponde a "desequilibrio frontal").

Disbasia senil

La disbasia senil es el tipo más común de trastorno de la marcha en la vejez. Se caracteriza por acortamiento y pasos de deceleración, la incertidumbre en las curvas, un cierto aumento en el área de apoyo, la inestabilidad postural leve o moderada claramente manifiesta solamente durante los giros, empujando el paciente o de pie sobre una pierna, y en la limitación de aferente sensorial (por ejemplo, cuando se cierra el ojo). Al tomar una curva, se viola la secuencia natural de movimientos, como resultado de lo cual pueden ser cometidos por todo el cuerpo (en bloque). Las piernas al caminar están algo dobladas en las articulaciones de la cadera y la rodilla, el cuerpo inclinado hacia adelante, lo que aumenta la estabilidad.

En general, la disbasia senil debe considerarse como una respuesta adecuada al riesgo de caída estimado o real. Entonces, por ejemplo, hay una persona sana en un camino resbaladizo o en la oscuridad absoluta, con miedo a resbalar y perder el equilibrio. En la antigua disbaziya edad surge como una reacción a la capacidad de disminución relacionada con la edad para mantener el equilibrio y adaptarse a las características de la superficie de la sinergia. Postural básica y la sinergia del aparato locomotor por lo tanto permanecen intactos, pero debido a discapacidades físicas no se utilizan tan eficazmente como antes. Como un fenómeno de compensación de este tipo de perturbaciones para caminar se puede observar en una variedad de enfermedades que limitan el movimiento o aumentan el riesgo de caídas: las lesiones de las articulaciones, insuficiencia cardíaca severa, encefalopatía vascular, demencias degenerativas, vestibulares y fracaso multisensorial, y un miedo obsesivo a perder el equilibrio (astazobazofobiya). Cuando un examen neurológico de la sintomatología focal no se detecta en la mayoría de los casos. Debido disbaziyu senil observa a menudo en personas sanas de edad avanzada, es posible reconocer la norma de edad, si no conduce a una restricción de las actividades diarias del paciente o caídas. Al mismo tiempo, cabe señalar que el grado de restricción de las actividades diarias no depende a menudo tanto en el defecto neurológico real, como la gravedad del miedo a caer.

Dada la naturaleza compensatoria de la disbasia senil, la atribución de este tipo de cambio al caminar al más alto nivel, para el cual la limitación de las posibilidades de adaptación es típica, es condicional. La disbasia senil refleja un aumento en el papel del control consciente y las funciones cerebrales superiores, en particular la atención, en la regulación de la marcha. Con el desarrollo de la demencia y un debilitamiento de la atención, puede producirse una ralentización adicional de la marcha y una alteración de la estabilidad, incluso en ausencia de alteraciones motoras y sensoriales primarias. La disbasia senil es posible no solo en la vejez, sino también en personas más jóvenes, muchos autores creen que es preferible usar el término "caminar cuidadosamente".

Astasia subcortical

La astasia subcortical se caracteriza por un trastorno aproximado de la sinergia postural causado por daño a los ganglios basales, el mesencéfalo o el tálamo. Debido a las sinergias posturales inadecuadas, caminar y pararse son difíciles o imposibles. Cuando intenta levantarse, el centro de gravedad no se desplaza al nuevo centro de soporte, sino que el tronco se desvía hacia atrás, lo que produce una caída en la parte posterior. Cuando se retira del equilibrio sin apoyo, el paciente cae como un árbol de sierra. En el corazón del síndrome puede haber una violación de la orientación del tronco en el espacio, por lo que los reflejos posturales no se activan a tiempo. La iniciación de caminar en pacientes no es difícil. Incluso si la inestabilidad postural severa hace imposible la caminata independiente, con el apoyo del paciente es capaz de caminar e incluso caminar, mientras que la dirección y el ritmo de los pasos permanecen normales, lo que indica la relativa seguridad de la sinergia locomotriz. Cuando el paciente miente o se sienta y los requisitos para el control postural son menores, puede realizar movimientos normales de las extremidades.

Subcorticales aguda astasia se produce cuando una o bilaterales lesiones isquémicas o hemorrágicas de las secciones exteriores del neumático cerebro medio y las secciones de puente superior, núcleo superior posterolateral del tálamo y la materia blanca adyacente, los ganglios basales incluyendo el globo pálido y putamen. Cuando una lesión unilateral del tálamo y los ganglios basales cuando se trata de levantarse, pero también a veces en posición de sentado el paciente puede variar y la caída en el lado contralateral o la espalda. Con la lesión unilateral, la sintomatología generalmente retrocede en unas pocas semanas, pero con daño bilateral es más resistente. El desarrollo gradual del síndrome observado con parálisis supranuclear progresiva, difusa lesiones isquémicas de la sustancia blanca de los hemisferios, hidrocefalia de presión normal.

Disbasia frontal (subcortical frontal)

Los trastornos primarios de la marcha con lesiones de las estructuras subcorticales (disbasia subcortical) y los lóbulos frontales (disbasia frontal) son clínicamente y patogenéticamente cercanos. De hecho, pueden considerarse como un solo síndrome. Esto es debido al hecho de que el lóbulo frontal, los ganglios basales y algunas estructuras del cerebro medio forman un solo bucle de regulación y a su lesión o desacoplamiento (porque implican la unión en los hemisferios del tracto materia blanca) puede ocurrir trastorno relacionado. Fenomenológicamente subcortical y frontal disbaziya diversa, debido a la implicación de los diferentes subsistemas que proporcionan diferentes aspectos de caminar y mantener el equilibrio. En relación con esto, se pueden distinguir varias variantes clínicas básicas de disbasia.

La primera variante se caracteriza por el predominio de una violación de iniciación y mantenimiento del acto de locomoción en ausencia de desórdenes posturales pronunciados. Cuando intenta caminar, las piernas del paciente "crecen" hasta el suelo. Para dar el primer paso, se ven obligados a cambiar de un pie a otro durante un tiempo prolongado o a "balancear" el tronco y las piernas. Las sinergias, que normalmente proporcionan propulsión y movimiento del centro de gravedad del cuerpo sobre una pierna (para liberar al otro de la oscilación), a menudo resultan ineficaces. Después de las dificultades iniciales son superadas y el paciente todavía se mueve en, hace unos pocos ensayos a pequeña arrastrando los pies pequeños pasos, o marcar el tiempo, pero poco a poco sus pasos se vuelven más confiados y largo, y deja toda separarse con facilidad desde el suelo. Sin embargo, cuando se enciende, la superación de obstáculos, que pasa a través de una puerta estrecha, lo que requiere cambiar de programa de motor puede surgir de nuevo relativa (marcado) o la congelación absoluta cuando el pie de repente "crece" en el suelo. Al igual que con la enfermedad de Parkinson, el endurecimiento puede ser superado por pasar por encima de un palo o una muleta, para hacer una solución (por ejemplo, desplazarse al lado) o mediante el uso de los equipos rítmicos Recuento de música o rítmica (por ejemplo, la marcha).

El segundo disbazii fronto-subcortical realización corresponde a la descripción clásica Marshe un pas petit y se caracteriza por el paso de barajado corto que se mantiene constante durante todo el período de caminar, por lo tanto, generalmente no pronunciada a partir de retardo y la susceptibilidad a la solidificación.

Ambas variantes descritas pueden progresión de la enfermedad a transformarse en una tercera, más completa y sin envolver modalidad disbazii fronto-subcortical, en el que la combinación de violación observado distancia iniciación y la solidificación de los cambios más pronunciados y persistentes en el patrón de caminar, moderado o inestabilidad postural grave. A menudo en cuenta la asimetría de distancia: el paciente toma un paso pierna líder, y luego la arrastra, a veces en etapas, la segunda etapa, con la pierna que conduce puede variar, y la longitud de los pasos puede ser muy variable. Al arrinconar y superar obstáculos, las dificultades para caminar aumentan drásticamente, de modo que el paciente puede comenzar a pisotear o congelar nuevamente. La pata de soporte puede permanecer en su lugar, y la otra puede hacer una serie de pequeños pasos.

Caracterizado por el aumento de paso parámetros de variabilidad, la pérdida de la capacidad de ajustar arbitrariamente la velocidad de paseo, la longitud del paso, altura, levantando los pies, dependiendo de la naturaleza de la superficie, o por otras circunstancias. El temor a las caídas, que se produce en la mayoría de estos pacientes, agrava la limitación de la movilidad. Al mismo tiempo, en una posición sentada o acostada, tales pacientes pueden imitar caminar. Otros trastornos del movimiento pueden estar ausentes, pero en algunos casos subcortical bradicinesia disbazii reloj, disartria,, deterioro cognitivo reguladora, trastornos del humor (labilidad emocional, embotamiento afectivo, depresión). Con la dislocación frontal, además, a menudo desarrollan demencia, micción rápida o incontinencia urinaria, síndrome pseudobulbar pronunciado, signos frontales (paratonia, reflejo de agarre), signos piramidales.

La marcha con disbasia frontal y subcortical es muy similar a la del Parkinson. Al mismo tiempo, en la parte superior de cualquier manifestación de cuerpo de Parkinson en disbazii no (la expresión facial se mantiene vivo, pero a veces se ve debilitado por la falta supernuclear concomitante de los nervios faciales, movimientos de la mano al caminar, no sólo no disminuyó, y en ocasiones se vuelven aún más energía, ya que con su ayuda el paciente intenta equilibrar el cuerpo con respecto a su centro de gravedad o mover las piernas "pegadas" al piso), por lo que este síndrome se denomina "parksonismo del cuerpo inferior". Sin embargo, esto no es cierto, sino pseudoparkinsonismo, ya que surge en ausencia de sus síntomas principales: hipocinesia, rigidez, temblor inquieto. A pesar de la reducción sustancial de la longitud de zancada, el área de apoyo bajo disbazii, a diferencia de parkinsonismo, no disminuyendo pero aumentando, el cuerpo no se inclina en sentido anterior y permanece recta. Además, a diferencia del parkinsonismo, a menudo se observa la rotación externa de los pies, lo que contribuye al aumento de la resistencia de los pacientes. Al mismo tiempo, cuando la disbasia es mucho menos marcada pro, las retropulsiones, un paso seminal. A diferencia de los pacientes con enfermedad de Parkinson, los pacientes con disbasia en posición sentada o acostada pueden simular una marcha rápida.

El mecanismo de la violación de la distancia iniciación y de curado a la frontal y subcortical disbazii sigue siendo poco clara. DE Denny-Brown (1946) cree que la violación se debe a la caminata desinhibición iniciación primitiva "agarrar" sacudida reflejo. Los datos neurofisiológicos modernos nos permiten tratar estos trastornos como dezavtomatizatsiyu acto motor causado por la eliminación de los efectos aguas abajo, facilitando el círculo frontostriarnogo en los mecanismos del aparato locomotor madre-espinal y el núcleo de la disfunción pedunkulopontinnogo, con un papel decisivo para jugar con los trastornos de control de movimiento del tronco.

Disbaziya subcorticales puede desarrollar subcortical múltiple o apoplejía único que implica "estratégica" contra funciones del aparato locomotor de la zona del cerebro medio, globo pálido o la cáscara, difusas materia lesiones hemisferios blanco, enfermedades neurodegenerativas (parálisis supranuclear progresiva, atrofia de múltiples sistemas, etc.), Posthypoxic encefalopatía , hidrocefalia normotensiva, enfermedades desmielinizantes. Pequeños infartos en el límite del mesencéfalo y el puente del núcleo combinado de proyección pedunkulopontinnogo puede causar trastornos, disbazii subcorticales combinan signos y astasia subcortical.

Disbaziya Frontal se puede producir lesiones cuando bilaterales de los lóbulos frontales mediales, en particular en los infartos inducidos por trombosis de la arteria cerebral anterior, los tumores, hematoma subdural, lesiones degenerativas del lóbulo frontal (demencia por ejemplo, frontotemporal). El desarrollo temprano de los trastornos de la marcha es más característico de la demencia vascular que del Alzheimer. Sin embargo, en la etapa expandida de la enfermedad de Alzheimer, se detecta disbasia frontal en una proporción significativa de pacientes. Disbaziya general frontal a menudo no se produce en focal y difusa o en lesiones multifocales del cerebro, debido a la redundancia de la regulación de los sistemas de a pie la combinación de los lóbulos frontales, basales estructuras de los ganglios, el cerebelo y tronco cerebral.

Comparación de las características clínicas de los cambios en la marcha y el equilibrio con los datos de resonancia magnética en pacientes con encefalopatía circulatorio mostró que violaciónes a pie más dependiente de la derrota de los hemisferios cerebrales anteriores (la inmensidad del leucoaraiosis frontal, la expansión del asta anterior) y desequilibrio - la gravedad de leucoaraiosis en la parte trasera de un gran hemisferios. Lesiones cerebrales hind pueden implicar no sólo fibras motoras círculo, lo siguiente de la parte frontal del núcleo ventrolateral del tálamo a la corteza motora más, pero numerosas fibras desde la parte posterior del núcleo ventrolateral de los sistemas de desaferenciación cerebelo espinotalámico y vestibular que reciben y proyectada sobre corteza premotora.

Las alteraciones de la marcha a menudo preceden al desarrollo de la demencia, reflejan cambios más pronunciados en la sustancia blanca subcortical, especialmente en las partes inferiores de los lóbulos frontal y parietal, una discapacidad más rápida del paciente.

En algunos casos, incluso un examen minucioso no revela razones obvias para trastornos aislados de la marcha (disbasia frontal "idiopática"). Sin embargo, la monitorización posterior de tales pacientes, como regla, permite diagnosticar una enfermedad neurodegenerativa particular. Por ejemplo, descrito por A. Achiron et al. (1993) "marcha catatónico primaria progresiva" en el que la manifestación predominante eran violaciónes distancia iniciación y la solidificación, otros síntomas están ausentes, la levodopa fueron ineficaces, y las técnicas de neuroimagen no reveló ninguna anomalía, era parte de un síndrome clínico más amplio de "acinesia pura con congestión al caminar ", que también incluye hipofonía y micrografía. Un estudio patomorfológico demostró que este síndrome en la mayoría de los casos es una forma de parálisis supranuclear progresiva.

Astaxia frontal

La asasia frontal está dominada por el desequilibrio. Sin embargo, en la asasia frontal, ambas sinergias posturales y locomotoras sufren crudamente. Al intentar enfermarse por la astasia frontal, no se puede transferir el peso del cuerpo a los pies, mal repelado por los pies del suelo, y si se les ayuda a levantarse, entonces retroceden debido a la retropulse. Cuando intenta caminar, sus piernas se cruzan o están demasiado separadas y no restringen el cuerpo. En los casos más leves, debido al hecho de que el paciente es incapaz de controlar el cuerpo, para coordinar los movimientos del cuerpo y de las piernas, para asegurar una distancia efectiva de la compensación y equilibrar el centro de gravedad del cuerpo, la marcha se vuelve absurdo, extraño. Muchos pacientes tienen dificultad para iniciar la marcha, pero a veces no se rompe. En el giro, las piernas pueden cruzarse debido a que uno de ellos hace movimiento y el segundo permanece estacionario, lo que puede provocar una caída. En casos severos, debido al posicionamiento incorrecto del torso, los pacientes no solo no pueden caminar y pararse, sino que tampoco pueden sentarse sin apoyo o cambiar su posición en la cama.

Paresia, trastornos sensoriales, trastornos extrapiramidales están ausentes o no tan pronunciada para explicar la frustración de la marcha y el equilibrio. Como síntomas adicionales marcan recuperación asimétrica de los reflejos tendinosos, parálisis pseudobulbar, hipocinesia leve, marcas frontal ecopraxia, perseveración motor, la incontinencia urinaria. Todos los pacientes revelan un defecto cognitivo pronunciada en el tipo frontal-subcortical, a menudo alcanzando el grado de demencia, que pueden agravar paseo violación. La causa del síndrome puede ser hidrocefalia severa, múltiples infartos lacunares y difundir hemisferios blancos lesión materia (con encefalopatía vascular), lesiones isquémicas o hemorrágicas en lóbulos frontales, tumores, abscesos lóbulos frontales, enfermedades neuro-degenerativas que afectan el lóbulo frontal.

Frontal Astasia veces se confunde con ataxia cerebelosa, pero son poco frecuentes las lesiones del cerebelo cruce de piernas cuando se trata de caminar, retropulsion, la presencia de inadecuadas o ineficientes sinergias posturales intentos extrañas para avanzar, paso arrastrando los pies pequeños. Las diferencias entre disbasia frontal y asasia frontal están determinadas principalmente por la proporción de trastornos posturales. Por otra parte, una serie de pacientes con Astasia capacidad de manera desproporcionada deteriorada para realizar en los movimientos simbólicos de referencia (por ejemplo, acostado o sentado torcer los pies "bicicleta" o describir dar patadas a un círculo, y otras figuras, una pose de un boxeador o un nadador, simulan golpear la pelota o aplastamiento stub), a menudo carecen de la conciencia del defecto y tratando de alguna manera de corregirlo, lo que puede indicar la naturaleza apraktichesky de los trastornos motores. Estas diferencias pueden explicarse por el hecho de que el astasia frontal conectado no sólo con la derrota de la gama de motores cortico-subcortical y sus vínculos con estructuras del tallo, principalmente núcleo pedunkulopontinnym, pero con la disfunción de los círculos parietal-frontal que rigen la ejecución de movimientos complejos, imposibles sin realimentación afección sensorial. Romper el vínculo entre las partes traseras del movimiento y de la pierna axial movimiento postura lóbulo parietal y la corteza premotora control superior, puede causar una apraktichesky defecto al caminar movimientos del cuerpo y en la ausencia de manos apraxia. En algunos casos, la astasia frontal se desarrolla como resultado de la progresión de disbazii frontal con lesiones más extensas de los lóbulos frontales o sus conexiones con las estructuras de los ganglios basales y del tronco cerebral.

"Caminata de apraxia"

Golpear la disociación entre el deterioro de la capacidad de caminar y las características de seguridad de los pies de motor en la posición supina o sentado, así como la comunicación con los trastornos cognitivos servido como un requisito previo para referirse violaciónes de la caminata de nivel superior como un "apraxia caminar". Sin embargo, este concepto, que ha ganado gran popularidad, encuentra serias objeciones. En la gran mayoría de los pacientes con "apraxia caminando", los exámenes neuropsicológicos clásicos generalmente no revelan apraxia en las extremidades. Según su organización funcional, caminar difiere significativamente de la adquisición arbitraria, en gran medida individualizada, en el proceso de aprendizaje de las habilidades motrices, con la disolución de la cual es costumbre asociar la apraxia de las extremidades. A diferencia de estas acciones, cuyo programa se forma en el nivel cortical, caminar es un acto motor más automatizado, que es una colección de movimientos repetitivos relativamente elementales generados por la médula espinal y modificados por las estructuras del tallo. En consecuencia, las violaciones de un nivel más alto de caminar están asociadas no tanto con la decadencia de programas locomotores específicos, sino más bien con su activación inadecuada debido a la falta de influencias que facilitan la caída. En este sentido, es injustificable utilizar el término "paseo apraxia" para referirse a la totalidad de los trastornos del espectro más alto nivel a pie, que es bastante diferente fenomenológica y puede estar asociada con lesiones de diversas unidades superior (corticales y subcorticales) recorrido de regulación de nivel. Tal vez la verdadera apraxia se acerque a los trastornos de la marcha que están asociados con la derrota de los lóbulos frontales parietales, cuya función es utilizar la afección sensorial para regular los movimientos. La derrota de estas estructuras juega un papel decisivo en el desarrollo de la apraxia de las extremidades.

Disbasia psicógena

Psicógena disbaziya - un tipo de cambio de marcha extraños observados en la histeria. Los pacientes pueden caminar de diapositivas en zigzag como un patinador sobre una pista de patinaje, con las piernas cruzadas sobre el tipo de trenzas de tejido, pasar enderezado y divorciado (artificial) o en las piernas dobladas, inclinación caminar torso hacia adelante (kamptokarmiya) o de descansar, algunos pacientes al caminar columpio o simule jitter. Tal modo de andar más bien muestra un buen control del motor, en lugar de un trastorno de la estabilidad postural y la coordinación ( "marcha acrobático"). A veces se observa lentitud y congelación subrayadas, imitando parkinsonismo.

El reconocimiento de disbasia psicógena puede ser extremadamente difícil. Algunas variantes de trastornos histéricos (por ejemplo, astasia-Abaza) se asemejan a las perturbaciones frontales pie, otros - la marcha distónica, y otros - o parapareticheskuyu hemiparetic. En todos los casos, que se caracteriza por la impermanencia, y la discrepancia entre los cambios observados con síndromes orgánicos (por ejemplo, los pacientes pueden overact caídas sobre la pierna lesionada, imitando hemiparesia, o tratar de mantener el equilibrio de los movimientos de las manos, pero al mismo tiempo no poner los pies de ancho). Cuando cambia la tarea (por ejemplo, cuando camina hacia atrás o camina al costado), la naturaleza de la perturbación de la marcha puede cambiar inesperadamente. La marcha puede mejorar repentinamente si el paciente cree que no lo están observando o distrayendo su atención. A veces, los pacientes se caen de forma demostrativa (generalmente en la dirección del médico o de él), pero nunca se hacen un daño grave. Para disbazii psicógena también se caracteriza por una falta de coincidencia entre la gravedad de los síntomas y el grado de limitaciones en la actividad diaria, así como la mejora repentina bajo la influencia de un placebo.

Al mismo tiempo, el diagnóstico de disbasia psicógena debe hacerse con gran precaución. Algunos casos de distonía, discinesia paroxística, Astasia frontal, discinesia tardía, epilepsia, frontales, ataxia episódica pueden parecerse a un trastorno psicogénico. Un diagnóstico diferencial, es necesario prestar atención a la presencia de otros síntomas histéricos (por ejemplo, insolvencia selectiva, debilidad velocidad, alteraciones sensoriales distribución característica con frontera en la línea media, mimopopadaniya en bruto en pruebas de coordinación, una especie de disfonía, etc.), y la volatilidad y la comunicación con factores psicológicos, una personalidad demostrativa, la disponibilidad de equipos de alquiler.

Se observan cambios en la marcha en otros trastornos mentales. Con la depresión, hay una marcha lenta y monótona con un paso más corto. Cuando los pacientes con astazobazofobii tratan de mantener el equilibrio de sus manos, caminar un paso corto, pegarse a la pared o apoyarse en una muleta. Cuando el vértigo postural fóbico reveló pronunciada disociación entre la sensación subjetiva de inestabilidad y un buen control postural cuando el examen físico, y caminar pueden deteriorarse súbitamente en situaciones específicas (al pasar por el puente, entra en la habitación vacía, una tienda, etc.).