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Síntomas del mareo
Último revisado: 04.07.2025
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Los síntomas de mareo se determinan en gran medida por el nivel de daño (partes periféricas o centrales del analizador vestibular, otras partes del sistema nervioso) y los síntomas neurológicos concomitantes asociados. Para determinar la localización del daño y su naturaleza, es necesario un análisis exhaustivo del cuadro clínico, las características del mareo y la consideración de los síntomas concomitantes. Por lo tanto, el mareo sistémico resultante de un daño en el analizador vestibular puede ir acompañado de sensación de tinnitus y trastornos autonómicos en dos tercios de los casos.
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Mareos sistémicos
El mareo sistémico se observa en el 30-50% de los pacientes que se quejan de mareo, y su frecuencia aumenta con la edad. Sus causas son diversas; las más comunes son la enfermedad de Ménière, el neuroma del VIII par de nervios craneales, el vértigo posicional paroxístico benigno y la neuronitis vestibular. Una correcta evaluación de la anamnesis y los resultados de la exploración clínica permite, en el 90% de los casos, establecer una hipótesis correcta sobre la naturaleza de la enfermedad tras la primera exploración del paciente.
Vértigo postural paroxístico benigno
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más común de mareo sistémico. En Europa Occidental, la prevalencia del VPPB en la población general alcanza el 8% y aumenta con la edad. Esta enfermedad se basa en la cupulolitiasis, la formación de agregados de carbonato de calcio en la cavidad de los canales semicirculares, que irritan los receptores del analizador vestibular. Se caracteriza por episodios breves (de hasta 1 minuto) de mareo intenso que se producen al cambiar la posición de la cabeza (acostarse horizontalmente o girar en la cama). Al mismo tiempo, el paciente suele experimentar náuseas y otros trastornos vegetativos (hiperhidrosis, bradicardia). Durante la exploración, se detecta nistagmo horizontal u horizontal-rotatorio, cuya duración se corresponde con la del mareo. Las características distintivas del VPPB son la naturaleza estereotipada de los ataques, su clara relación con la posición de la cabeza, mayor intensidad por la mañana y menor en la segunda mitad del día. Una característica distintiva importante es la ausencia de déficit neurológico focal, tinnitus y pérdida auditiva.
Neuronitis vestibular
La neuronitis vestibular se caracteriza por episodios de mareo agudo que duran desde varias horas hasta un día (a veces más). La enfermedad se presenta de forma aguda, con mucha menos frecuencia de forma subaguda, generalmente tras una infección vírica o bacteriana, y con menor frecuencia tras una intoxicación. Afecta con mayor frecuencia a personas de 30 a 35 años. El mareo es intenso, con trastornos vegetativos pronunciados. Los rasgos característicos son la audición conservada y la ausencia de síntomas neurológicos meníngeos y focales.
Mareo postraumático
El mareo postraumático se presenta inmediatamente después de un traumatismo craneoencefálico, mientras que el síndrome meníngeo, así como los síntomas focales de daño cerebral y de los nervios craneales, pueden estar ausentes. Este cuadro clínico sugiere un daño traumático agudo en el laberinto. Con mucha menos frecuencia, el mareo se presenta varios días después del traumatismo, lo que presumiblemente podría estar asociado con la formación de laberintitis serosa. En algunos pacientes, un traumatismo craneoencefálico con daño del aparato vestibular puede provocar cupulolitiasis, que se manifiesta por el síndrome de VPPB. En muchos pacientes, el componente psicógeno del mareo es importante.
Daño tóxico al sistema vestibular
El uso de aminoglucósidos, que se caracterizan por su capacidad de acumularse en la endolinfa y la perilinfa, puede provocar daño tóxico al aparato vestibular. Cabe destacar que, si bien la gentamicina suele causar daño al aparato vestibular, aminoglucósidos como la tobramicina y la kanamicina suelen causar pérdida auditiva debido a daños en la cóclea. El efecto tóxico de los aminoglucósidos provoca mareos sistémicos progresivos, junto con alteración de la coordinación de movimientos. Al prescribir fármacos de este grupo, debe tenerse en cuenta que se excretan principalmente por vía renal. El efecto ototóxico de los aminoglucósidos suele ser irreversible.
Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière se caracteriza por episodios repetidos de mareo sistémico intenso, ruido, zumbido en los oídos, trastornos vegetativos pronunciados e hipoacusia fluctuante. La base de estas manifestaciones es la hidropesía (un aumento del volumen de la endolinfa que provoca el estiramiento de las paredes de los canales del laberinto). El proceso suele ser idiopático; con menos frecuencia, se desarrolla como resultado de una enfermedad infecciosa o intoxicación. Comienza entre los 30 y los 40 años, siendo ligeramente más frecuente en mujeres. Los episodios de mareo duran desde varios minutos hasta 24 horas, con una frecuencia de una vez al año a varias veces al día. Suelen ir precedidos de sensación de congestión en el oído, pesadez, ruido en la cabeza, alteración de la coordinación, etc. Durante un episodio, se observa un desequilibrio pronunciado y trastornos vegetativos. Tras el fin de un episodio de mareo sistémico, el paciente puede experimentar inestabilidad al caminar y trastornos de la coordinación durante varias horas o días. La pérdida auditiva temprana es típica, generalmente unilateral y progresiva, pero no se observa una pérdida auditiva completa. Son posibles remisiones espontáneas, cuya duración disminuye a medida que la enfermedad progresa.
Insuficiencia vertebrobasilar
En los accidentes isquémicos transitorios del sistema vertebrobasilar, se produce una alteración reversible de las funciones de las formaciones del tronco encefálico, el cerebelo y otras estructuras irrigadas por las ramas de las arterias vertebrales y basilares. Los accidentes isquémicos transitorios se producen en el contexto de una alteración de la permeabilidad de las arterias vertebrales o basilares, causada principalmente por estenosis aterosclerótica, y con menor frecuencia por enfermedades inflamatorias (arteritis), aplasia vascular o compresión extravasal (por ejemplo, en caso de traumatismo cervical). Una causa importante es el daño a las arterias de pequeño calibre debido a hipertensión arterial, diabetes mellitus o una combinación de ambas. Los accidentes isquémicos transitorios del sistema vertebrobasilar pueden ser precursores de un ictus con secuelas persistentes.
En la estructura de las causas del mareo, los trastornos cerebrovasculares representan el 6%. La causa inmediata del mareo puede ser daño al laberinto mismo debido a trastornos circulatorios en la zona de vascularización de a. auditiva, así como daño al tronco encefálico, cerebelo y sistemas de conducción de los hemisferios cerebrales. La gran mayoría de los pacientes con insuficiencia vertebrobasilar también presentan otros síntomas neurológicos (daño a los nervios craneales, conducción motora, trastornos sensoriales, visuales, trastornos estático-coordinadores). El mareo como única manifestación de patología vascular del cerebro es extremadamente raro, aunque es posible con la oclusión aguda de la arteria auditiva, arteria cerebelosa anteroinferior. En tales casos, es necesaria una búsqueda diagnóstica adicional para excluir otras causas de mareo. Los episodios de mareo que ocurren al cambiar la posición de la cabeza no deben asociarse con la compresión de las arterias vertebrales por vértebras cervicales alteradas: la gran mayoría de estos casos son VPPB.
Procesos volumétricos
El mareo sistémico puede ser causado por un tumor del ángulo pontocerebeloso, tronco encefálico o cerebelo, generalmente un neuroma del VIII par craneal; con menor frecuencia, en esta zona se detectan colesteatoma, meningioma o metástasis. Durante un cierto tiempo, los trastornos vestibulares pueden ser la única manifestación clínica de la enfermedad, precediendo a los trastornos auditivos, y la naturaleza sistémica del mareo se observa solo en la mitad de los casos. En algunos casos, el mareo puede ser causado por tumores del cerebelo o de los hemisferios cerebrales, que causan compresión de los tractos frontopontino y temporopontino.
Epilepsia del lóbulo temporal
Los episodios repetidos y estereotípicos de mareo sistémico no provocado, acompañados de síntomas vegetativos pronunciados (sensación de calor, dolor en el epigastrio, náuseas, hiperhidrosis e hipersalivación, bradicardia), pueden ser una manifestación de epilepsia temporal. El cuadro clínico de la convulsión puede incluir alucinaciones visuales y otros trastornos de la percepción.
Migraña
Es posible que el mareo se desarrolle como un aura antes de un ataque de migraña. Las dificultades diagnósticas surgen si el ataque de cefalea en sí está ausente o se presenta de forma reducida.
Se han obtenido datos que indican una mayor incidencia de migraña en familias con VPPB.
Enfermedades desmielinizantes
El mareo se observa con frecuencia en pacientes con lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central, principalmente en esclerosis múltiple. La evolución remitente característica de la enfermedad, las lesiones multifocales y los resultados de la exploración permiten reconocer la naturaleza del proceso patológico. Pueden surgir dificultades diagnósticas si el mareo se presenta al inicio de la enfermedad, en ausencia o con una gravedad moderada de otros síntomas de daño al tronco encefálico y al cerebelo. El mareo en pacientes con lesiones desmielinizantes del sistema nervioso puede ser de naturaleza mixta y se caracteriza por una evolución persistente.
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Encefalitis
El daño al analizador vestibular a nivel del tronco encefálico y el cerebelo es posible en caso de lesiones inflamatorias del cerebro (encefalitis). Una característica distintiva es la naturaleza monofásica de la enfermedad, con inicio agudo o subagudo y estabilización de la afección o regresión gradual de los síntomas. Además de los trastornos vestibulares, también se detectan en el paciente otros signos de daño al sistema nervioso.
Anomalías del desarrollo de la columna cervical y la base del cráneo
El vértigo, a menudo de naturaleza mixta, puede presentarse en pacientes con anomalías del desarrollo de la columna cervical y la base del cráneo (platibasia, impresión basilar, síndrome de Arnold-Chiari), así como con siringomielia (siringobulbia). Los mecanismos del vértigo en esta situación son complejos y variados; a menudo, su conexión con defectos del desarrollo no es evidente y puede estar mediada por insuficiencia vertebrobasilar o disfunción vestibular.
Mareos no sistémicos
Trastornos del equilibrio
Los trastornos del equilibrio pueden deberse a una combinación de razones, incluyendo la disfunción del analizador vestibular de diversos orígenes. Una característica distintiva importante es el deterioro del estado del paciente con los ojos cerrados, cuando se pierde el control visual. En caso de daño cerebeloso, por el contrario, el control visual no se acompaña de una disminución de la gravedad de la ataxia. Se observan trastornos del equilibrio en pacientes con daño en los núcleos subcorticales y el tronco encefálico (neurodegeneración, intoxicación, consecuencias de enfermedades traumáticas, inflamatorias o vasculares, hidrocefalia). La causa de los trastornos también puede ser un déficit multisensorial: una alteración en la recepción y el procesamiento de los impulsos de los receptores vestibulares, visuales y propioceptivos. Los trastornos del equilibrio son posibles con un déficit de información, en particular de los propioceptores (polineuropatía), y con daño en las columnas posteriores de la médula espinal (tabes dorsal, mielopatía). La ataxia que se produce en este caso no puede corregirse mediante el control visual. Los trastornos del equilibrio, combinados con mareos no sistémicos, suelen presentarse junto con el uso de ciertos medicamentos (benzodiazepinas, derivados de fenotiazinas, anticonvulsivos). El mareo suele ir acompañado de mayor somnolencia y dificultad para concentrarse, cuya gravedad disminuye al disminuir la dosis del fármaco.
Condiciones presíncopes
El mareo no sistémico en el contexto de estados predesmayo (lipotímicos) se manifiesta con náuseas, inestabilidad, pérdida del equilibrio, oscurecimiento de los ojos y zumbido en los oídos. Estos estados pueden preceder al desmayo, pero la pérdida total de la consciencia puede no ocurrir. Son característicos los trastornos emocionales pronunciados: ansiedad, preocupación, miedo o, por el contrario, depresión, impotencia y una pérdida repentina de la fuerza.
Con mayor frecuencia, estas afecciones se presentan con una disminución de la presión arterial sistémica (hipersensibilidad del nódulo sinusal, síncope vasovagal, síncope ortostático, alteraciones paroxísticas del ritmo y la conducción cardíaca). Muchos antihipertensivos, anticonvulsivos (carbamazepina), sedantes (benzodiazepinas), diuréticos y levodopa pueden causar afecciones lipotímicas. La probabilidad de mareos aumenta con la combinación de fármacos, su uso en dosis altas, en pacientes de edad avanzada y en el contexto de una patología somática concomitante. El presíncope y los desmayos también pueden deberse a alteraciones en la composición bioquímica y citológica de la sangre (hipoglucemia, anemia, hipoproteinemia, deshidratación).
Mareo psicógeno
El mareo psicógeno suele asociarse con agorafobia e hiperventilación neurogénica. El mareo es una de las quejas más comunes que presentan los pacientes con trastornos psicógenos (estados depresivos, síndrome hipocondríaco, histeria). Es uno de los síntomas más comunes de los ataques de pánico. Una forma común de trastorno psicógeno del aparato vestibular es el mareo posicional fóbico, que se caracteriza por sensación de inestabilidad, inestabilidad del suelo bajo los pies, alteraciones subjetivas de la marcha y la coordinación de los movimientos de las extremidades en ausencia de signos objetivos de ataxia y un rendimiento satisfactorio en las pruebas de coordinación. El mareo psicógeno se caracteriza por su persistencia y una marcada connotación emocional. Los trastornos de ansiedad pueden desarrollarse con el tiempo en pacientes con mareo vestibular verdadero, lo que puede conducir a la formación de un comportamiento restrictivo.