Síntomas de la rotura de un aneurisma

Todos los aneurismas cerebrales se ubican anatómicamente en las cisternas subaracnoideas y son irrigados por el líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, cuando un aneurisma se rompe, la sangre fluye primero hacia el espacio subaracnoideo, lo cual es una característica distintiva de las hemorragias aneurismáticas. Las hemorragias parenquimatosas con formación de hematomas intracerebrales son menos frecuentes, en el 15-18% de los casos. En el 5-8% de los pacientes, la sangre puede penetrar en el sistema ventricular, generalmente a través del tercer ventrículo, lo que a veces causa taponamiento de los ventrículos cerebrales. Por lo general, esto es mortal. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos, los síntomas de la rotura del aneurisma se acompañan únicamente de hemorragias subaracnoideas (HSA). Se ha comprobado que, ya 20 segundos después de la rotura del aneurisma, la sangre se extiende por todo el espacio subaracnoideo del cerebro. La sangre penetra en el espacio subaracnoideo espinal después de unos minutos. Esto explica que, al realizar una punción lumbar en los primeros minutos tras la rotura del aneurisma, el líquido cefalorraquídeo pueda no contener elementos formes de la sangre. Sin embargo, después de una hora, la sangre ya se distribuye uniformemente por todos los espacios del líquido cefalorraquídeo.

¿Cómo se desarrolla una rotura de aneurisma?

El sangrado de un aneurisma roto suele durar unos segundos. La detención relativamente rápida del sangrado se debe a varios factores:

1. Espasmo reflejo de la arteria aferente debido a la despresurización del lecho arterial y a la tensión de los hilos aracnoideos, que contienen mecanorreceptores.
2. Hipercoagulación como reacción biológica protectora general en respuesta a cualquier sangrado.
3. Igualación de la presión intraarterial y la presión en la cisterna subaracnoidea, en la que se localiza el aneurisma.

Este último factor se explica por el hecho de que, a pesar de la interconexión de todos los espacios del líquido cefalorraquídeo, la sangre, al tener una viscosidad mayor que la del líquido cefalorraquídeo, no se distribuye instantáneamente por todas las cisternas, sino que en algún momento se acumula principalmente en la cisterna donde se encuentra el aneurisma, aumentando la presión en ella hasta el nivel arterial. Esto conduce al cese del sangrado y la posterior formación de trombos tanto fuera como dentro del saco aneurismático. Los casos en que el sangrado no se detiene en cuestión de segundos tienen un desenlace fatal. Con una evolución más favorable, tras el cese del sangrado, se activan diversos mecanismos patogénicos destinados a restaurar la circulación cerebral y las funciones cerebrales, pero al mismo tiempo pueden tener un efecto negativo en el estado y el pronóstico del paciente.

El primero y más importante de ellos es el angioespasmo.

Según los síntomas clínicos se distinguen tres estadios del vasoespasmo arterial:

1. Aguda (1er día después de la rotura del aneurisma).
2. Subaguda (las dos semanas siguientes a la hemorragia).
3. Crónica (más de dos semanas).

La primera etapa es de naturaleza refleja-protectora y se realiza mediante mecanismos miogénicos (contracción de las fibras musculares lisas de la pared arterial en respuesta a la estimulación mecánica y dopaminérgica causada por el flujo sanguíneo fuera del vaso). De esta manera, la presión en la arteria nutricia disminuye, lo que crea las condiciones óptimas para la formación de trombos intra y extravasales, con el cierre del defecto de la pared del aneurisma.

La segunda etapa se forma gradualmente, bajo la influencia de sustancias liberadas durante la lisis de la sangre vertida en el espacio subaracnoideo (oxihemoglobina, hematina, serotonina, histamina, productos de degradación del ácido araquidónico) y se caracteriza, además de la vasoconstricción miogénica, por la formación de pliegues de la membrana elástica interna, destrucción de haces circulares de fibras de colágeno, daño al endotelio con activación de la vía externa de hemocoagulación.

Según su prevalencia, se puede dividir en: local (segmentaria): afecta solo el segmento de la arteria que porta el aneurisma; multisegmentaria: afecta los segmentos arteriales adyacentes dentro de una misma cuenca; y difusa: se extiende a varias cuencas arteriales. La duración de esta etapa es de 2 a 3 semanas (de 3 a 4 días, con un máximo de síntomas entre el 5.º y el 7.º día).

La tercera etapa (crónica) consiste en la formación de grandes pliegues longitudinales de la íntima debido al espasmo de los miocitos que protruyen hacia la luz del vaso y a la formación de haces musculares relativamente autónomos en la capa interna de la capa media. Además, se forman almohadillas íntimas musculoelásticas desarrolladas en la desembocadura de las arterias perforantes, lo que estrecha la salida del vaso principal. Posteriormente, se produce necrosis de las células musculares lisas de la media con una expansión gradual de la luz del vaso. Esta etapa abarca un período a partir de la tercera semana después de la HSA.

Teniendo en cuenta las características morfológicas antes mencionadas del proceso de estrechamiento de la luz de las arterias después de una hemorragia en el espacio subaracnoideo, el término arteriopatía constrictiva-estenótica (ACS) es actualmente el reflejo más adecuado de la esencia del proceso.

En el punto álgido del estrechamiento vascular, se produce un déficit del flujo sanguíneo cerebral regional, lo que provoca isquemia transitoria o persistente en el depósito correspondiente, en algunos casos mortal. La aparición y la gravedad del daño isquémico dependen directamente de la eficacia del aporte sanguíneo colateral a la zona afectada y de la gravedad de los trastornos de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

Por lo tanto, el estrechamiento de las arterias, que desempeña un papel protector en las etapas iniciales, es en última instancia una condición patológica que empeora el pronóstico de la enfermedad. Y en los casos en que los pacientes no fallecen directamente por la hemorragia, la gravedad de la afección y el pronóstico están directamente relacionados con la gravedad y la prevalencia del angioespasmo.

El segundo mecanismo patogénico importante de la HSA aneurismática es la hipertensión arterial. Esta se produce por la irritación de la región diencefálica por el derrame sanguíneo. Posteriormente, los procesos de isquemia en diversas regiones cerebrales, con la ruptura de la autorregulación local, estimulan la vasoconstricción sistémica y el aumento del volumen sistólico para mantener una perfusión adecuada en las áreas afectadas durante el mayor tiempo posible. El fenómeno de Ostroumov-Beilis, que determina el flujo sanguíneo cerebral volumétrico en el cerebro intacto en condiciones de isquemia y morfología alterada de la pared vascular, no se observa.

Además de estas características compensatorias del aumento de la presión arterial sistémica, esta condición es patológica, contribuyendo al desarrollo de hemorragias repetidas en la fase de organización incompleta del trombo arterial.

Como lo demuestran los datos de numerosos estudios, la hipertensión arterial suele acompañar a la HSA aneurismática y su gravedad y duración son factores pronósticos desfavorables.

Además del aumento de la presión arterial, como resultado de la disfunción de las estructuras del tronco diencefálico, se observan taquicardia, trastornos respiratorios, hiperglucemia, hiperazoemia, hipertermia y otros trastornos vegetativos. La naturaleza de los cambios en la función del sistema cardiovascular depende del grado de irritación de las estructuras hipotalámicas-diencefálicas y, si en las formas relativamente leves y moderadas de la enfermedad, se produce una reacción compensatoria-adaptativa en forma de aumento del gasto cardíaco e intensificación del riego sanguíneo al cerebro, es decir, un tipo hipercinético de hemodinámica central (según A. A. Savitsky), entonces, en los casos graves de la enfermedad, el gasto cardíaco disminuye drásticamente, la resistencia vascular aumenta y la insuficiencia cardiovascular se agrava, un tipo hipocinético de hemodinámica central.

El tercer mecanismo patogénico es la hipertensión del líquido cefalorraquídeo, que se desarrolla y progresa rápidamente. En los primeros minutos y horas tras la rotura del aneurisma, la presión en las vías del líquido cefalorraquídeo aumenta como resultado de un aumento único del volumen de líquido cefalorraquídeo debido al derrame de sangre. Posteriormente, la irritación de los plexos vasculares de los ventrículos cerebrales por la sangre provoca un aumento de la producción de líquido cefalorraquídeo. Esta es una reacción normal de los plexos a un cambio en la composición del líquido cefalorraquídeo. Al mismo tiempo, la resorción del líquido cefalorraquídeo disminuye drásticamente, debido a que su acceso a las granulaciones del paquión se ve gravemente obstaculizado por la acumulación de una gran cantidad de sangre en las cisternas convexitales. Esto conduce a un aumento progresivo de la presión del líquido cefalorraquídeo (a menudo superior a 400 mm H₂O) e hidrocefalia interna y externa. A su vez, la hipertensión del líquido cefalorraquídeo provoca compresión cerebral, lo que sin duda tiene un efecto negativo en la hemodinámica cerebral, ya que los vasos más pequeños que forman el lecho hemomicrocirculatorio, a cuyo nivel se lleva a cabo directamente el intercambio entre la sangre y el tejido cerebral, son los primeros en sufrir compresión. En consecuencia, el desarrollo de hipertensión del líquido cefalorraquídeo agrava la hipoxia de las células cerebrales.

Las consecuencias más catastróficas de la acumulación de coágulos sanguíneos masivos en la base del cerebro son el taponamiento del cuarto ventrículo o separación de los espacios de líquido cefalorraquídeo cerebral y espinal con el posterior desarrollo de hidrocefalia oclusiva aguda.

También se observa hidrocefalia retardada (presión normal), que se desarrolla como resultado de una disminución de la absorción de líquido cefalorraquídeo y conduce a una disminución de la perfusión del tejido cerebral con el desarrollo de demencia, síndromes atáxicos y trastornos pélvicos debido al daño predominante en las partes prácticas (anteriores) del cerebro.

El cuarto mecanismo de patogénesis de la HSA aneurismática se debe al efecto tóxico de los productos de descomposición de los elementos formes de la sangre derramada. Se ha establecido que casi todos los productos de descomposición de la sangre son tóxicos para los neurocitos y las células neurogliales (oxihemoglobina, serotonina, histamina, prostaglandina E2a, tromboxano A2, bradicinina, radicales de oxígeno, etc.). El proceso se ve potenciado por la liberación de aminoácidos excitotóxicos, como el glutamato y el aspartato, que activan los receptores IMEA, AMPA y kainato. Esto provoca una entrada masiva de Ca₂₂ ^en la célula, bloqueando la síntesis de ATP y la formación de mensajeros secundarios que contribuyen a un aumento similar a una avalancha en la concentración de Ca₂₂ ^en la célula debido a las reservas extracelulares e intracelulares, la destrucción de las estructuras de la membrana intracelular y la posterior propagación similar a una avalancha del proceso a los neurocitos y gliocitos cercanos. Los cambios en el pH del ambiente extracelular en las zonas dañadas conducen a una extravasación adicional de la porción líquida de la sangre debido a un aumento significativo de la permeabilidad de la pared vascular.

El efecto tóxico de los productos de degradación sanguínea mencionados anteriormente también explica el síndrome meníngeo. Este no se presenta inmediatamente después de la rotura del aneurisma, sino después de 6 a 12 horas y desaparece a medida que se desinfecta el líquido cefalorraquídeo, al cabo de 12 a 16 días. Este síndrome se correlaciona con la gravedad y la prevalencia de la arteriopatía constrictiva-estenótica. Esto se debe a que su desaparición temporal coincide con la regresión de la arteriopatía constrictiva-estenótica (ACS). El síndrome meníngeo que persiste durante más de tres semanas se explica por el espasmo persistente de las arterias piales y meníngeas menores, y es un signo de mal pronóstico en cuanto al tratamiento quirúrgico.

El quinto factor patogénico integral de todas las hemorragias aneurismáticas es el edema cerebral. Su desarrollo y progresión se deben, en primer lugar, a la hipoxia circulatoria, que se desarrolla como resultado de arteriopatía, hemoconcentración, hipercoagulación, síndrome de lodo, estasis capilar, síndrome de hipertensión del líquido cefalorraquídeo y alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

Otra causa de edema cerebral es el efecto tóxico de los productos de descomposición de la sangre sobre las células cerebrales. El edema también se ve favorecido por un aumento en el nivel sanguíneo de sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradicinina), enzimas proteolíticas, cuerpos cetónicos, ácido araquidónico, calicreína y otros compuestos químicos que aumentan la permeabilidad de la pared vascular y facilitan la liberación de líquido más allá del lecho vascular.

La hipoxia de la propia célula cerebral provoca la inhibición de la glucólisis aeróbica y la activación de la anaeróbica con sus productos finales: ácido láctico y pirúvico. La acidosis en desarrollo provoca la progresión del edema. En casos leves, la reacción del edema es compensatoria, con regresión del edema entre el día 12 y el 14, en paralelo con la normalización de la luz vascular. Sin embargo, en casos graves, esta reacción compensatoria adquiere un carácter patológico, lo que lleva a un desenlace fatal. La causa inmediata de mortalidad en tal situación es el síndrome de luxación con hernia del lóbulo temporal en la escotadura del tentorio del cerebelo (los pedúnculos cerebrales y los cuadrigéminos están sujetos a compresión) y/o las amígdalas cerebelosas en el foramen magnum (el bulbo raquídeo está comprimido).

Así, el proceso patológico de la HSA aneurismática comienza con una arteriopatía constrictiva-estenótica y un complejo de otros factores que causan isquemia cerebral, y termina con infarto, edema y dislocación del cerebro con compresión de sus estructuras vitales y muerte del paciente.

Esta evolución se presenta en el 28-35% de los pacientes. En otros casos, tras un deterioro natural del estado del paciente entre el 4.º y el 6.º día, la arteriopatía, la isquemia y el edema cerebral remiten entre el 12.º y el 16.º día.

Este período es favorable para una intervención quirúrgica diferida destinada a excluir el aneurisma del torrente sanguíneo y prevenir hemorragias recurrentes. Si bien un retraso mayor en el tratamiento quirúrgico mejora el pronóstico postoperatorio, no se deben olvidar las roturas repetidas de aneurismas, que ocurren con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta semana y que, en la mayoría de los casos, son fatales. Por ello, la intervención quirúrgica diferida debe realizarse inmediatamente después de la regresión de la arteriopatía y el edema cerebral. La incorporación de derivados de la nimodipina (nimotop, nemotan, diltseren) al arsenal terapéutico permite una lucha más eficaz contra la arteriopatía cerebral crónica (ACS) y la realización de intervenciones quirúrgicas más tempranas.

Fisiopatología de las malformaciones arteriovenosas

Dado que la mayoría de las malformaciones arteriovenosas (MAV) presentan derivación arteriovenosa, la resistencia al flujo sanguíneo se reduce significativamente y, por lo tanto, la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias aferentes y venas eferentes aumenta en la misma proporción. Cuanto mayor sea el tamaño de la malformación y más fístulas arteriovenosas presente, mayores serán estos indicadores y, por lo tanto, mayor será la cantidad de sangre que la atraviesa por unidad de tiempo. Sin embargo, en el propio aneurisma, debido al gran volumen total de vasos dilatados, el flujo sanguíneo se ralentiza. Esto afecta inevitablemente la hemodinámica cerebral. Si bien en fístulas únicas o malformaciones pequeñas estas alteraciones son insignificantes y se compensan fácilmente, en fístulas múltiples y malformaciones grandes, la hemodinámica cerebral se ve gravemente alterada. La MAV, al funcionar como una bomba, atrayendo la mayor parte de la sangre y "robando" otros depósitos vasculares, causa isquemia cerebral. Dependiendo de su gravedad, pueden existir diferentes formas de manifestación de esta isquemia. En caso de compensación o subcompensación del flujo sanguíneo volumétrico faltante, el cuadro clínico de isquemia cerebral puede desaparecer durante un tiempo prolongado. En condiciones de descompensación moderada, la isquemia se manifiesta como trastornos transitorios de la circulación cerebral o encefalopatía discirculatoria progresiva. Si se desarrolla una descompensación grave de la circulación cerebral, esta suele culminar en un ictus isquémico. Además, se altera la hemodinámica general. La descarga arteriovenosa crónica y pronunciada aumenta constantemente la carga sobre el corazón, provocando primero hipertrofia de sus secciones derechas y posteriormente insuficiencia ventricular derecha. Estas características deben tenerse en cuenta, en primer lugar, al realizar la anestesia.

Síntomas de un aneurisma arterial roto

Existen tres variantes de progresión del aneurisma: asintomático, pseudotumoral y apopléjico (hemorrágico). Los aneurismas asintomáticos se detectan como un hallazgo durante la angiografía cerebral para detectar otra patología neuroquirúrgica. Son poco frecuentes (9,6%). En algunos casos, los aneurismas grandes (aneurismas gigantes de más de 2,5 cm de diámetro) se manifiestan con un cuadro clínico pseudotumoral (afecto volumétrico a los nervios craneales y estructuras cerebrales adyacentes, lo que provoca un complejo sintomático focal claro y progresivo).

Los aneurismas más frecuentes y más peligrosos son aquellos que se manifiestan como rotura y sangrado intracraneal (90,4%).

Síntomas de hemorragia subaracnoidea aneurismática

Los síntomas de la rotura de un aneurisma dependen de su ubicación, el tamaño del orificio formado en su pared, la cantidad de sangre derramada, la gravedad y la prevalencia de la arteriopatía, que determina en gran medida la gravedad de la afección y la gravedad del déficit focal, ya que la arteria que lleva el aneurisma suele sufrir espasmos con mayor frecuencia que otras, con trastornos isquémicos correspondientes a su localización. En presencia de un componente parenquimatoso de la hemorragia, el déficit neurológico focal detectado inicialmente se debe principalmente a este factor. Según diversos investigadores, esta situación se observa en el 17-40% de los casos. Cuando la sangre penetra en el sistema ventricular cerebral (17-20% de los casos), la gravedad de la afección empeora significativamente, y un factor más desfavorable es la presencia de sangre en los ventrículos laterales. Las hemorragias ventriculares masivas con taponamiento del sistema ventricular en la mayoría de los casos tienen un pronóstico vital cuestionable.

Los síntomas de rotura de un aneurisma son bastante estereotipados, y la formulación de la hipótesis diagnóstica correspondiente se produce, con raras excepciones, al recopilar la anamnesis antes de realizar medidas diagnósticas especiales. Suele aparecer de forma repentina, en un contexto de completo bienestar del paciente, sin fenómenos prodrómicos. Entre el 10 y el 15 % de los pacientes presentan molestias inespecíficas entre 1 y 5 días antes del desarrollo de la hemorragia (cefalea difusa, síntomas neurológicos focales transitorios según la localización del aneurisma, ataques convulsivos). Cualquier situación estresante, sobreesfuerzo físico o infección vírica puede provocar la rotura de un aneurisma; a menudo, la rotura se produce durante la defecación o tras la ingesta de grandes cantidades de alcohol. Asimismo, la hemorragia suele desarrollarse sin factores desencadenantes en reposo absoluto, e incluso durante el sueño. Estudios epidemiológicos han demostrado que los picos de hemorragia se producen por la mañana (alrededor de las 9:00), por la tarde (21:00) y por la noche, alrededor de las 3:00. También existen patrones estacionales en el desarrollo de la patología, con dos picos principales en marzo y septiembre. Este ritmo no se observa en los fumadores.

En los casos en que los pacientes no pierden el conocimiento o lo pierden brevemente, describen las siguientes molestias: un golpe fuerte en la cabeza, con mayor frecuencia en la región occipital, o una sensación de ruptura en la cabeza, acompañada de una cefalea intensa que aumenta rápidamente, como si se derramara un líquido caliente. Esta dura varios segundos, seguida de mareos, náuseas y vómitos, pudiendo presentarse pérdida del conocimiento; en ocasiones, se observa agitación psicomotora, hipertermia, taquicardia y aumento de la presión arterial. Al recuperar el conocimiento, los pacientes sienten cefalea, debilidad general y mareos. La amnesia retrógrada se acompaña de un estado comatoso prolongado.

Además de estas molestias, en algunos casos los síntomas son muy leves, tienen un efecto mínimo en la actividad del paciente y remiten espontáneamente en pocos días. Esto es típico de las llamadas minifugas: pequeñas hemorragias que consisten en la rotura de la pared del aneurisma con la liberación de una cantidad mínima de sangre al espacio subaracnoideo. La presencia de estos episodios en la anamnesis determina un pronóstico desfavorable para este paciente y debe tenerse en cuenta en el cuadro clínico.

La escala de clasificación de Hunt y Hess (HH) para la gravedad de la HSA, propuesta en 1968, goza de amplia aceptación y se utiliza ampliamente en la práctica clínica mundial. Resulta óptimo que todos los médicos que atienden a pacientes con hemorragias subaracnoideas la utilicen para unificar el enfoque de evaluación de la afección y la elección correcta de las estrategias de tratamiento.

Según esta clasificación existen 5 grados de severidad o riesgo operacional:

1. Sin síntomas o síntomas mínimos: dolor de cabeza y rigidez de nuca.
2. Moderado a severo: dolor de cabeza, rigidez de nuca, sin déficit neurológico (excepto parálisis de nervios craneales).
3. Somnolencia, confusión o déficit focal leve.
4. Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez descerebrada precoz, trastornos autonómicos.
5. Coma profundo, rigidez descerebrada, estado terminal.

Las enfermedades sistémicas graves (hipertensión arterial, diabetes mellitus, aterosclerosis, etc.), la patología pulmonar crónica y el vasoespasmo intenso hacen que el paciente pase a un estado más grave.

Las formas asintomáticas de HSA rara vez se detectan, ya que estos pacientes no buscan ayuda médica y solo al realizar la anamnesis en caso de hemorragias repetidas es posible determinar que el paciente ya ha sufrido una hemorragia. Sin embargo, puede haberse sufrido una hemorragia más grave, pero al momento de la hospitalización, la condición de Moyset estará compensada en primer grado según la HH. Este hecho es fundamental para la elección de las tácticas de exploración y tratamiento.

Los pacientes con un grado II de gravedad según la HH suelen buscar ayuda, pero no de un neurólogo, sino de un terapeuta. La consciencia lúcida, la aparición de cefalea en un paciente con hipertensión arterial previa y la ausencia o aparición tardía de síndrome meníngeo conducen al diagnóstico de "crisis hipertensiva"; la HSA solo se confirma cuando la afección empeora debido a hemorragias repetidas, o en el período tardío con un estado satisfactorio (variante "falsa hipertensión" del curso clínico de la HSA: aproximadamente el 9% de los pacientes). La aparición repentina de cefalea sin alteraciones de la consciencia y vómitos con presión arterial normal y temperatura subfebril conduce a un diagnóstico erróneo de síndrome de distonía vegetativa o infección viral respiratoria aguda, con posterior tratamiento ambulatorio de 2 a 14 días. Si la cefalea es resistente al tratamiento, los pacientes son hospitalizados en hospitales terapéuticos e infecciosos, donde se realiza una punción lumbar para confirmar la HSA (variante "similar a la migraña": aproximadamente el 7%). La aparición de cefalea, junto con vómitos, fiebre y, en ocasiones, pérdida breve del conocimiento, inclina al médico al diagnóstico de meningitis, con hospitalización en el servicio de enfermedades infecciosas, donde se establece el diagnóstico correcto (variante "falsa inflamatoria" - 6%). En algunos casos (2%), la queja predominante de los pacientes es dolor en el cuello, la espalda y la región lumbar (que, según una anamnesis detallada, fue precedido por cefalea, consecuencia del desplazamiento de sangre a través de los espacios subaracnoideos espinales con irritación de los nervios radiculares), lo que justifica el diagnóstico erróneo de radiculitis (variante "falsa radicular"). Ante la aparición de síntomas con agitación psicomotora, estado delirante y desorientación, es posible diagnosticar psicosis aguda, con hospitalización en un servicio de psiquiatría (variante "falsa psicótica" - aproximadamente el 2%). A veces (2%) la enfermedad comienza con dolor de cabeza y vómitos incontrolables con conciencia conservada y normotensión arterial, que los pacientes asocian con el consumo de alimentos de mala calidad: se diagnostica "infección tóxica" (variante "intoxicación falsa").

Si el paciente completa todas las etapas mencionadas en un plazo de 12 a 24 horas antes de su ingreso en un servicio especializado, puede ser intervenido de urgencia con un resultado favorable. Si el proceso de organización se retrasa tres días o más, la operación puede realizarse de forma diferida tras la regresión de la arteriopatía y el edema cerebral.

Los pacientes con gravedad de grado III según HH son ingresados con mayor frecuencia en hospitales neurológicos y neuroquirúrgicos, pero incluso en estos casos son posibles errores en el diagnóstico y en la determinación de las tácticas de tratamiento.

Las víctimas con un nivel de gravedad IV son transportadas urgentemente por equipos de ambulancia a hospitales neurológicos y neuroquirúrgicos, pero para esta categoría de pacientes, la elección de la táctica de tratamiento óptima es estrictamente individual y compleja, debido a las características específicas de la condición.

Los pacientes con 5.º grado de gravedad según la HH fallecen sin recibir atención médica o son abandonados en casa por los médicos de urgencias, debido a la falsa idea de que no son transportables. En algunos casos, son trasladados al hospital terapéutico o neurológico más cercano, donde el pronóstico puede verse agravado por una rotura repetida y la aparición de complicaciones. En raras ocasiones, el paciente se recupera de una afección grave solo con terapia conservadora, tras lo cual es trasladado a un centro especializado.

Así, en las horas y días posteriores al desarrollo de una hemorragia intratecal aneurismática, los pacientes con grado III de gravedad según la HN suelen ser derivados a servicios de neurocirugía especializados, y con menor frecuencia a los de grado II y IV. Los pacientes con grado V de gravedad requieren reanimación y cuidados intensivos, y el tratamiento quirúrgico está contraindicado. Resulta paradójico que los pacientes con las condiciones más óptimas para una solución radical y oportuna del problema (grado I según la HN) sean ingresados tardíamente en hospitales especializados, mientras que la intervención quirúrgica temprana (antes del desarrollo de la arteriopatía) garantiza el mejor pronóstico vital y funcional para esta forma nosológica.

Síntomas de aneurismas arteriales rotos de diversas localizaciones

Aneurismas de la arteria cerebral anterior - arteria comunicante anterior (32-35%).

Una característica de las roturas de aneurisma en esta localización es la ausencia de síntomas neurológicos focales en la mayoría de los casos. El cuadro clínico está dominado por síntomas de hipertensión intracraneal y, lo que es especialmente característico, trastornos mentales (en el 30-35% de los casos: desorientación, delirio, agitación psicomotora, falta de crítica de la enfermedad). En el 15% de los pacientes, se desarrolla un déficit neurológico focal debido a la isquemia en la cuenca de las arterias cerebrales anteriores. Si también se propaga a las arterias perforantes, puede desarrollarse el síndrome de Norlen: paraparesia inferior con trastornos pélvicos como incontinencia y caquexia de rápido aumento debido a la activación de los efectos reguladores centrales ergotrópicos y la supresión de los trofotrópicos sobre el metabolismo.

A menudo, estas hemorragias aneurismáticas se acompañan de una irrupción en el sistema ventricular debido a la alteración de la integridad de la placa terminal o a la formación de un hematoma intracerebral que adquiere un componente ventricular. Clínicamente, esto se manifiesta por trastornos diencefálicos pronunciados, hipertermia persistente, temblor escalofriante, labilidad de la presión arterial sistémica, hiperglucemia y trastornos cardiocirculatorios pronunciados. El momento de la irrupción en el sistema ventricular suele ir acompañado de depresión significativa del estado de conciencia y convulsiones hormeotónicas.

Con el desarrollo de taponamiento ventricular por coágulos sanguíneos o hidrocefalia oclusiva, se observa una profundización significativa de los trastornos de la consciencia, trastornos oculomotores graves que indican disfunción del fascículo longitudinal posterior, las estructuras nucleares del tronco, los reflejos corneales y faríngeos con disminución de la aspiración y aparece respiración patológica. Los síntomas aparecen con bastante rapidez, lo que requiere tratamiento urgente.

Así, ante la presencia de cefalea y síndrome meníngeo sin síntomas focales claros, cabe considerar una rotura del aneurisma de la arteria cerebral anterior - arteria comunicante anterior.

Aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna (30-32%)

Según su localización se dividen en: aneurismas de la arteria oftálmica, arteria comunicante posterior, bifurcación de la arteria carótida interna.

El primero, llamado oftálmico, puede tener un curso pseudotumoral, comprimiendo el nervio óptico y provocando su atrofia primaria, e irritando también la primera rama del nervio trigémino, causando ataques de migraña oftálmica (dolor intenso y pulsátil en el globo ocular, acompañado de lagrimeo). Los aneurismas oftálmicos gigantes pueden localizarse en la silla turca, simulando un adenoma hipofisario. Es decir, los aneurismas de esta localización pueden manifestarse antes de la rotura. En caso de rotura, los síntomas focales pueden estar ausentes o manifestarse como una hemiparesia leve. En algunos casos, puede presentarse amaurosis en el lado del aneurisma debido a un espasmo o trombosis de la arteria oftálmica.

Los aneurismas de la arteria carótida interna (arteria comunicante posterior) son asintomáticos y, al romperse, pueden causar hemiparesia contralateral y paresia homolateral del nervio oculomotor, dando la impresión de un síndrome alternante. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no se afecta el núcleo del tercer par, sino la raíz. En la mayoría de los casos, cuando aparecen ptosis, midriasis y estrabismo divergente, se debe pensar en una rotura de un aneurisma de la arteria carótida interna (arteria comunicante anterior).

La hemorragia del aneurisma de la bifurcación de la arteria carótida interna suele provocar hematomas intracerebrales en las porciones basales posteriores del lóbulo frontal, con el desarrollo de trastornos motores gruesos y sensoriales del hemitipo, así como trastornos afásicos. Son característicos los trastornos de la consciencia, que pueden llegar al estupor y al coma.

Aneurismas de la arteria cerebral media (25-28%)

La rotura de un aneurisma de esta localización se acompaña de un espasmo de la arteria portadora, lo que provoca un complejo sintomático focal: hemiparesia, hemihipestesia y afasia (con daño al hemisferio dominante). Con una hemorragia en el polo del lóbulo temporal, los síntomas focales pueden estar ausentes o ser extremadamente escasos. Sin embargo, la clave para estos aneurismas reside en la hemisintomatología contralateral.

Aneurismas de las arterias basilares y vertebrales (11-15%).

Este grupo se agrupa en aneurismas del semianillo posterior del polígono de Willis. Su rotura suele ser grave, con disfunción primaria del tronco: depresión de la consciencia, síndromes alternantes, lesiones aisladas de los nervios craneales y sus núcleos, trastornos vestibulares pronunciados, etc. Los más comunes son nistagmo, diplopía, paresia de la mirada, mareos sistémicos, disfonía, disfagia y otros trastornos bulbares.

La mortalidad por un aneurisma roto en esta localización es significativamente mayor que cuando el aneurisma se localiza en la cuenca carotídea.