Síntomas de ruptura de aneurisma

Todos los aneurismas de los vasos cerebrales se encuentran anatómicamente ubicados en cisternas subaracnoideas y son lavados con líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, cuando el aneurisma se rompe, la sangre primero fluye al espacio subaracnoideo, que es una característica distintiva de la hemorragia aneurismática. Las hemorragias parenquimatosas con formación de hematomas intracerebrales son menos frecuentes, en 15-18% de los casos. En 5-8% de los pacientes, la sangre puede entrar en el sistema ventricular, por lo general a través del tercer ventrículo, a veces causando un taponamiento de los ventrículos del cerebro. Como regla, esto conduce a un resultado letal. Sin embargo, en la abrumadora mayoría de los casos, los síntomas de la ruptura del aneurisma están acompañados únicamente por hemorragia subaracnoidea (HSA). Se establece que dentro de los 20 segundos posteriores a la ruptura del aneurisma, la sangre se extiende por todo el espacio subaracnoideo del cerebro. En el espacio subaracnoideo espinal, la sangre penetra después de unos minutos. Esto explica el hecho de que al realizar la punción lumbar en los primeros minutos después de la ruptura del aneurisma, el líquido cefalorraquídeo puede no contener los elementos uniformes de la sangre. Pero después de una hora, la sangre ya se extiende uniformemente sobre todos los espacios de licor.

¿Cómo se rompe el aneurisma?

El sangrado del aneurisma roto dura unos segundos en la mayoría de los casos. La detención relativamente rápida de la hemorragia se debe a una serie de factores: 

1. Espasmo reflejo de la arteria resultante debido a la despresurización del lecho arterial y la tensión de los filamentos aracnoideos en los que se encuentran los mecanorreceptores. 
2. Hipercoagulación, como respuesta de defensa biológica general en respuesta a cualquier hemorragia. 
3. Igualación de presión y presión intraarteriales en la cisterna subaracnoidea en la que se encuentra el aneurisma.

El último factor es debido al hecho de que, a pesar de la interrelación de todos los espacios del fluido cerebroespinal, sangre, que tiene una viscosidad mayor que el licor, no se distribuye instantáneamente a todos los tanques, y en algún momento se acumula principalmente en que el depósito, donde el aneurisma, el aumento de la presión en el al nivel de la arterial. Esto conduce al cese de la hemorragia y la posterior formación de trombos fuera del saco aneurismático y dentro de él. Esos casos en los que el sangrado en unos pocos segundos no se detiene, terminan siendo letales. Un curso más favorable después del cese de la hemorragia incluyen una serie de mecanismos patogénicos para restaurar la función del flujo sanguíneo cerebral y el cerebro, pero al mismo tiempo puede tener un impacto negativo sobre la condición del paciente y el pronóstico.

El primero y más importante de ellos es el angiospasmo.

Según los síntomas clínicos, hay tres etapas del vasoespasmo arterial:

1. Agudo (1 día después de la ruptura del aneurisma).
2. Subaguda (las próximas dos semanas después de la hemorragia).
3. Crónico (más de dos semanas).

La primera etapa tiene un carácter reflejo-protector y se realiza por mecanismos miogénicos (contracción de las fibras musculares lisas de la pared arterial en respuesta a la estimulación mecánica y dopaminérgica causada por el hecho de que la sangre ingrese más allá del vaso). Por lo tanto, la presión en la arteria de alimentación disminuye, lo que crea condiciones óptimas para la formación de trombos intravasculares y extravasculares con el cierre de un defecto aneurismático de la pared.

La segunda etapa - se forma poco a poco, bajo la influencia de las sustancias liberadas por la lisis por streaming en el espacio de la sangre subaracnoidea (oxihemoglobina, hematina, serotonina, histamina, productos de descomposición de ácido araquidónico) y se caracteriza por la adición de myogenic vasoconstricción formirova-niem pliega membrana elástica interna, la destrucción de los haces circulares de fibras de colágeno , daño endotelial con la activación de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

En su prevalencia, se puede dividir en: local (segmentaria), involucrando solo el segmento de la arteria que lleva el aneurisma; multisegmentaria: convulsión de segmentos arteriales adyacentes dentro de una sola cuenca; difuso - se extendió a varias cuencas arteriales. La duración de esta etapa es de 2-3 semanas (de 3 a 4 días, con un máximo de síntomas en el día 5 a 7).

Tercera etapa (crónica) - formación de grandes pliegues longitudinales debido a los miocitos de la íntima Calambres proyecta en el lumen del vaso y formar una haces musculares relativamente autónomas en la túnica capa interior que forman las musculares desarrollados - almohadillas elásticas de la íntima en las bocas perforante de la arteria estrechamiento de salida desde el recipiente principal. Además hay necrosis de medial células de músculo liso con una expansión gradual de la luz del vaso. Esta etapa toma un período de tiempo desde la tercera semana después de SAC.

Teniendo en cuenta las particularidades morfológicas anteriores de las arterias estrechamiento del lumen del proceso después de la hemorragia subaracnoidea en el espacio, más adecuadamente reflejar la esencia del proceso es ahora el término arteriopatía constrictiva-estenótica (CSA).

En la altura del estrechamiento del vaso, hay un déficit de flujo sanguíneo cerebral regional que conduce a una isquemia transitoria o persistente en la cuenca correspondiente, en algunos casos fatal. La ocurrencia y la gravedad del daño isquémico dependen directamente de la efectividad del suministro de sangre colateral del área afectada, la profundidad de los trastornos de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

Por lo tanto, el estrechamiento de las arterias, en las etapas iniciales de jugar un papel protector en el final es una condición patológica, que exacerba el pronóstico de la enfermedad. Y en aquellos casos en que los pacientes no mueren directamente a causa de la hemorragia, la gravedad de la afección y el pronóstico están directamente relacionados con la gravedad y la prevalencia del angiospasmo.

El segundo mecanismo patogénico importante del SAK aneurismático es la hipertensión arterial. Su causa es la irritación con la sangre que fluye por la región diencefálica. En el futuro, los procesos de isquemia en desarrollo de diferentes regiones del cerebro con alteración de la autorregulación local estimulan la vasoconstricción sistémica y un aumento en el volumen de descarga de la sangre para mantener el máximo tiempo posible de perfusión adecuada de las áreas afectadas. El fenómeno de Ostroumov-Beiliss, que determina el volumen del flujo sanguíneo cerebral en el cerebro intacto en condiciones de isquemia y alteración de la morfología de la pared vascular, no se realiza.

Junto con estas características compensatorias del aumento de la presión arterial sistémica, esta afección es patológica y contribuye al desarrollo de hemorragias repetidas en la fase de organización incompleta del trombo arterial.

Como muestran los datos de muchos estudios, la hipertensión arterial, como regla general, acompaña al SAK aneurismático y su gravedad y duración son factores pronósticos desfavorables.

Además de la presión arterial alta, como resultado de la disfunción de las estructuras diencefálico-madre marcada taquicardia, trastornos respiratorios, la hiperglucemia, hyperasotemia, hipertermia y otros trastornos autonómicos. La naturaleza de los cambios en la función del sistema cardiovascular depende del grado de la estimulación de las estructuras hipotalámicas-diencefálico y, si es relativamente fácil de fluir y formas moderadas de la enfermedad ocurren respuesta adaptativa compensatoria en forma de un aumento en el gasto cardíaco y una intensificación del suministro de sangre al cerebro - es decir, tipo hipercinético de la hemodinámica central (por Savitsky AA), a continuación, en la enfermedad grave, el gasto cardíaco disminuye aumenta fuertemente la resistencia vascular y aumenta la insuficiencia cardíaca - hemodinámica central hipocinéticas.

El tercer mecanismo patogénico es la hipertensión cerebroespinal progresiva y progresiva. En los primeros minutos y horas después de la presión aneurisma ruptura en las vías de líquido cefalorraquídeo está aumentando como consecuencia de aumento simultáneo en el volumen de líquido cefalorraquídeo debido a la sangre por streaming. Posteriormente, la irritación de los plexos vasculares de los ventrículos del cerebro con sangre conduce a un aumento en el número de productos de licor. Esta es la reacción habitual de las coronas ante el cambio en la composición del LCR. Al mismo tiempo reducido drásticamente la resorción del líquido cerebroespinal, debido al hecho de que el acceso a sus órganos Pacchionian obstaculizado dramáticamente por la acumulación de grandes cantidades de sangre en tanques convexital. Esto conduce a un aumento progresivo de la presión cerebroespinal (a menudo por encima de 400 mm H2O), hidrocefalia interna y externa. A su vez, la hipertensión licor provoca la compresión del cerebro, que, sin duda, efecto negativo sobre la hemodinámica cerebral debido a la compresión de, principalmente, los vasos sanguíneos más pequeños se someten a la formación de canal hemomicrocirculatory a un nivel que se intercambia directamente entre la sangre y el tejido cerebral. En consecuencia, el desarrollo de hipertensión cerebroespinal empeora la hipoxia de las células cerebrales.

Las consecuencias más catastróficas de la acumulación de coágulos sanguíneos masivos sobre la base del cerebro es el taponamiento IV del ventrículo o la separación de los espacios de licor cerebral y espinal con el desarrollo posterior de hidrocefalia oclusiva aguda.

Nota hidrocefalia también retardada (presión normal), debido a la reducción en desarrollo likvoroadsorbtsii y conduce a la reducción de la perfusión del tejido cerebral con el desarrollo de la demencia, síndromes atácticos y los trastornos de la pelvis, debido a una lesión primaria práctico (frontal) del cerebro.

El cuarto mecanismo de la patogénesis de HSA por aneurisma debido a los efectos tóxicos de los productos de degradación formados elementos de la sangre por streaming. Se encuentra que virtualmente todos los productos de la sangre tóxico para las células neurocitos de desintegración y glía (oxihemoglobina, la serotonina, la histamina, la prostaglandina E2a, tromboxano A2, bradiquinina, radicales de oxígeno, etc.). Proceso de liberación potenciada de aminoácidos excitotóxicos - glutamato y aspartato, disparando IMEA, AMPA, receptores de kainato, proporcionando una entrada masiva de Ca ²⁺ en la célula bloqueando la síntesis de ATP, la formación de mediadores secundarios que promueven la avalancha aumentar la concentración de Ca ²⁺ en la célula debido a la extra e intracelular acciones, la degradación de las estructuras de membrana intracelulares y una cascada adicional de proceso de proliferación circundante neurocitos y células gliales. Los cambios en el pH del medio extracelular en daños zonas conduce a parte más líquido de la extravasación de la sangre debido a un aumento significativo en la permeabilidad vascular.

El efecto tóxico de estos productos de la descomposición de la sangre también se explica por el síndrome meníngeo. No aparece inmediatamente después de la ruptura del aneurisma, y después de 6-12 horas y desaparece a medida que el licor se desinfecta, después de 12-16 días. Este síndrome se correlaciona con la gravedad y la prevalencia de la arteriopatía constrictiva estenótica. Esto se indica por el hecho de que su desaparición en términos de tiempo corresponde a la regresión del CSA. Durante más de tres semanas, el síndrome meníngeo persistente se debe a la retención del espasmo de las arterias pequeñas pial y meníngeas y es un signo de mal pronóstico en términos de tratamiento quirúrgico.

El quinto factor patogénico inherente de todas las hemorragias aneurismáticas es el edema cerebral. Su desarrollo y la progresión es debido, principalmente, hipoxia circulatorio, que se desarrolla debido a la arteriopatía, hemoconcentración, hipercoagulabilidad, lodo-síndrome, kapillyarostaza, síndrome de licor-hipertensiva y deterioro de la autorregulación cerebral.

Otra causa de edema cerebral es el efecto tóxico en las células cerebrales de los productos de descomposición de la sangre. Promueve edema y aumento en el nivel en sangre de sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradiquinina), enzimas proteolíticas, cetonas, ácido araquidónico, calicreína y otros compuestos químicos que aumentan la permeabilidad vascular y facilitan de fluido dentro del canal vascular.

Por sí mismo, células hipoxia ósea conduce a la inhibición de los procesos aeróbicos y la activación de ana-erobnogo productos finales glicolítica - ácido láctico y pirúvico. La formación de acidosis causa la progresión del edema. En casos leves, la reacción edematosa es de carácter compensatorio con regresión de edema a los 12-14 días en paralelo con la normalización de la luz de los vasos. Pero en casos severos, esta reacción compensatoria adquiere un carácter patológico, que conduce a un desenlace fatal. La causa inmediata de la mortalidad en esta situación es el síndrome de dislocación con penetraciones en el cerebelo lóbulo muesca galope temporal (sometido a la compresión del tronco del encéfalo y cuerpos quadrigeminal) y / o amígdalas cerebelosas en el foramen magnum (comprimido médula oblonga).

Por lo tanto, el proceso patológico de HSA por aneurisma comienza con arteriopatía constrictiva-estenótica y una serie de otros factores que contribuyen a la isquemia cerebral, y los extremos de miocardio, edema cerebral y la dislocación con la compresión de las estructuras vitales y su muerte del paciente.

Un curso similar ocurre en 28-35% de los pacientes. En otros casos, después de un empeoramiento regular de la condición del paciente en el 4º-6º día, la arteriopatía, la isquemia y el edema cerebral regresan al día 12-16.

Este período es favorable para una operación retrasada cuyo objetivo es cerrar el aneurisma del torrente sanguíneo para evitar hemorragias repetidas. Por supuesto, que la cirugía dilatoria para un período más largo mejora el resultado postoperatorio, pero al mismo tiempo, no debe olvidarse de la ruptura del aneurisma repetida, que se producen con mayor frecuencia en 3-4 semanas, que en la mayoría de los casos son fatales. En vista de esto, la intervención quirúrgica retrasada se debe realizar inmediatamente después del retroceso de la arteriopatía y el edema cerebral. La aparición de preparaciones médicas armados nimodipina derivados (Nimotop, nemotan, diltseren) le permite hacer frente de manera eficiente con la CSA y realizar la cirugía en una fecha anterior.

Fisiopatología de las malformaciones arteriovenosas

Como la mayoría de las MAV tienen derivación arteriovenosa, la resistencia al flujo sanguíneo en ellas se reduce varias veces y, en consecuencia, la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias principales y las venas desviantes aumenta en la misma cantidad. Cuanto mayor es el tamaño de la malformación y más fístulas arteriovenosas, mayores son estos índices, y por lo tanto, mayor es la cantidad de sangre que pasa a través de ella en una unidad de tiempo. Sin embargo, en el aneurisma mismo, debido al gran volumen total de vasos dilatados, el flujo sanguíneo se ralentiza. Esto no puede sino afectar la hemodinámica del cerebro. Y si estos trastornos son insignificantes y se compensan fácilmente en anastomosis únicas o pequeñas malformaciones, la hemodinámica cerebral se viola gravemente por múltiples malformaciones y grandes tamaños de malformaciones. AVM, que funciona como una bomba, atrae la mayor parte de la sangre, "roba" otras reservas vasculares, causa isquemia cerebral. Dependiendo de qué tan fuertemente se exprese, puede haber diferentes variaciones en la manifestación de esta isquemia. En caso de compensación o subcompensación del flujo sanguíneo volumétrico faltante, una clínica para la isquemia del cerebro puede estar ausente por un tiempo prolongado. En condiciones de descompensación moderada, la isquemia muestra trastornos transitorios de la circulación cerebral o encefalopatía discirmpadora progresiva. Si se desarrolla una descompensación brusca de la circulación cerebral, generalmente termina con un accidente cerebrovascular isquémico. Junto con esto, la hemodinámica general también se viola. La descarga arteriovenosa grave crónica aumenta permanentemente la carga sobre el corazón, lo que lleva primero a la hipertrofia de sus divisiones derechas, y luego a la falla del ventrículo derecho. Estas características deben tenerse en cuenta, en primer lugar, durante la anestesia.

Síntomas de la ruptura del aneurisma arterial

Hay tres variantes de flujo de aneurisma: asintomático, pseudotumoroso y apoplético (hemorrágico). Los aneurismas asintomáticos se identifican como un "hallazgo" durante el curso de la angiografía cerebral con el fin de identificar cualquier otra patología neuroquirúrgica. Son raros (9.6%). En algunos casos, el aneurisma grande (aneurisma gigante de más de 2,5 cm de diámetro) manifiesta Pseudotumor clínico (efectos volumétricos en los nervios craneales adyacentes y la estructura del cerebro, causando un aumento claro síntoma focal progresiva.

Los más frecuentes y los más peligrosos son los aneurismas que presentan una ruptura y hemorragia intracraneal (90,4%).

Síntomas de hemorragia subaracnoidea aneurismática

Los síntomas de la rotura del aneurisma depende de la localización del aneurisma, el tamaño formado en su cantidad de abertura de la pared de la sangre extravasada, la gravedad y la arteriopatía prevalencia, que determina en gran medida el grado de gravedad de la afección y la gravedad de los déficits focales, como la arteria aneurisma portador por lo general spazmiruyutsya a un grado mayor que otros, con trastornos isquémicos correspondientes a la localización. En la presencia del componente hemorragia parenquimatosa déficit neurológico focal inicialmente detectable es principalmente debido a este factor. Una situación similar se observa en los datos de varios investigadores en el 17-40% de los casos. Cuando avance de la sangre en el sistema ventricular del cerebro (17-20% de los casos), la gravedad de la condición se deteriora significativamente, y el factor más desfavorable es la presencia de sangre en los ventrículos laterales. La hemorragia masiva del ventrículo con taponamiento del sistema ventricular en la mayoría de los casos hacen que el pronóstico vital dudosa.

Los síntomas de la ruptura del aneurismo son bastante estereotipados y la formación de la hipótesis correspondiente diagnóstica pasa con la excepción rara en la recogida de la anamnesia antes de la realización de las medidas especiales diagnósticas. Por lo general, esto ocurre de repente en el contexto del bienestar total del paciente sin fenómenos prodrómicos. 10-15% de los pacientes informan quejas bastante inespecíficas 1-5 días antes del desarrollo de hemorragia (cefalea difusa, síntomas neurológicos focales transitorios, respectivamente, localización de aneurisma, convulsiones). Para provocar una ruptura de aneurisma puede ser cualquier situación estresante, sobreesfuerzo físico, una infección viral, a menudo una ruptura ocurre durante el acto de la defecación, después de tomar grandes dosis de alcohol. Al mismo tiempo, a menudo se produce suficiente hemorragia sin ningún factor provocador en un estado de completo reposo e incluso durante el sueño. Los estudios epidemiológicos han demostrado que los picos temporales ocurren por la mañana (alrededor de las 9:00), por la noche (21:00) horas, por la noche, alrededor de las 3:00. También hay patrones estacionales de desarrollo de la patología con dos picos principales en marzo y septiembre. Este ritmo no se realiza para fumadores.

En los casos en que el paciente no pierde la conciencia o perderlo brevemente, se describen las siguientes quejas: un golpe fuerte en la cabeza, a menudo en la región occipital, o una sensación de ruptura en la cabeza, acompañado por el rápido aumento intenso dolor de cabeza de acuerdo con el "derrame de líquido caliente." Dura unos segundos, luego pueden presentarse mareos, náuseas, vómitos y pérdida de la conciencia; A veces hay agitación psicomotora, hipertermia, taquicardia, un aumento de la presión arterial. Con el regreso de la conciencia, los pacientes sienten dolor de cabeza, debilidad general, mareos. Con el hallazgo prolongado en coma, hay amnesia retrógrada.

Junto con las quejas similares en varios casos, la sintomatología es muy escasa, afecta mínimamente a la actividad del paciente y regresa de forma independiente en pocos días. Esto es característico de la llamada mini fuga: pequeñas hemorragias, que consisten en una ruptura de la pared del aneurisma con la asignación de una cantidad mínima de sangre al espacio subaracnoideo. La presencia de tales episodios en una anamnesis determina un pronóstico menos favorable para este paciente y debe necesariamente tenerse en cuenta en el complejo de síntomas clínicos.

En todo el mundo, la escala de clasificación de la gravedad de HAAC por Hunt & Hess (H-H), propuesta en 1968, es universalmente aceptada y ampliamente utilizada en la práctica clínica. Es óptimo para todos los médicos que participan en la asistencia a pacientes con hemorragias subaracnoideas con el fin de unificar el enfoque para evaluar la condición y la elección correcta de las tácticas de tratamiento.

Según esta clasificación, hay 5 grados de severidad o riesgo operacional:

1. Ausencia de síntomas o mínima: dolor de cabeza y rigidez en el cuello.
2. Moderado o severo: dolor de cabeza, rigidez en el cuello, falta de déficit neurológico (excepto parálisis de los nervios craneales).
3. Somnolencia, aturdimiento o deficiencia focal leve.
4. Estupor, hemiparesia moderada o severa, posiblemente rigidez decerebral temprana, trastornos vegetativos.
5. Coma profundo, rigidez decerebral, condición terminal.

Las enfermedades sistémicas graves (hipertensión arterial, diabetes mellitus, aterosclerosis, etc.), la patología pulmonar crónica y el vasoespasmo severo conducen a la transferencia del paciente a un grado más grave.

Las formas asintomáticas de SAK son raramente detectadas, ya que tales pacientes no solicitan ayuda al médico y solo cuando se recopila una anamnesis con una hemorragia repetida podemos descubrir que el paciente ya ha tenido una hemorragia. Sin embargo, puede haber una hemorragia más severa, pero en el momento de las hospitalizaciones, el estado de Moiset es compensado por NN por el primer grado. Este hecho es de gran importancia en la elección de tácticas de examen y tratamiento.

Los pacientes con II gravedad de HH por lo general buscan ayuda, pero no hasta el neurólogo, y el terapeuta. Una mente clara, el desarrollo de la cefalea en pacientes con hipertensión previa y ausencia o retraso en la llegada de plomo síndrome meníngeo para el diagnóstico de "crisis hipertensiva"; verificación CAA se realiza sólo cuando el deterioro debido a la hemorragia repetida, o el período de retraso con estado satisfactorio (opción "lozhnogipertonichesky" curso clínico CAA - aproximadamente el 9% de los pacientes). El desarrollo repentino de dolor de cabeza sin trastornos de la consciencia y emesis en normales AD subfebrylnoy temperatura y conducir a un diagnóstico incorrecto o síndrome de distonía autonómica SARS siguió el tratamiento ambulatorio de 2 a 14 días; dolor de cabeza con la resistencia a la terapia realizada pacientes hospitalizados en hospitales terapéuticos e infecciosas donde realizado punción lumbar verifica CAA (opción "migraña" - alrededor del 7%). Con el desarrollo del dolor de cabeza, junto con vómitos, fiebre, a veces corto plazo la pérdida de la conciencia declina médico para el diagnóstico "meningitis" con hospitalización en clínica de enfermedades infecciosas, donde se estableció el diagnóstico correcto (opción "lozhnovospalitelny" 6%). En algunos casos (2%) queja predominante de los pacientes es el dolor en el cuello, espalda, zona lumbar (que es una historia detallada teniendo dolor de cabeza precedida - una consecuencia de la sangre compensados espacio subaracnoideo espinal irritación de los nervios radiculares), que es una causa para el diagnóstico incorrecto "ciática "(Versión de" radical falso "). Cuando la abertura de los síntomas con agitación, estados delirantes desorientación posibles diagnósticos hospitalización "psicosis aguda" en un departamento psiquiátrico (opción "lozhnopsihotichesky" - aproximadamente 2%). A veces (2%), la enfermedad comienza con dolor de cabeza y vómitos indomable cuando se almacena la conciencia y la normotensión arterial que los pacientes asociados con el uso de alimentos de mala calidad - diagnosticado (opción "lozhnointoksikatsionny") "envenenamiento".

Si todas las etapas enumeradas antes de la admisión a un departamento especializado del paciente tienen tiempo para pasar por 12-24 horas, puede operarse en orden urgente con un resultado favorable. Si el proceso organizacional se retrasa por tres días y se puede realizar más cirugía de manera retardada después de la regresión de la arteriopatía y el edema cerebral.

Los pacientes con un tercer grado de gravedad en HH acuden a los hospitales neurológicos y neuroquirúrgicos con mayor frecuencia, pero en estos casos son posibles errores en las tácticas de diagnóstico y tratamiento.

Las víctimas con grado IV de la severidad de la base de emergencia entregados personal de ambulancias en los hospitales neurológicos y neuroquirúrgicos, pero en estos pacientes la elección de la estrategia de tratamiento óptima es estrictamente individual y complejo, debido a las peculiaridades del estado.

Los pacientes con gravedad V de H-H mueren antes de recibir atención médica o son abandonados por médicos de urgencias en el hogar debido a la falsa idea de que no pueden transladarse. En varios casos, se realiza transporte al hospital terapéutico o neurológico más cercano, donde el pronóstico puede verse agravado por una ruptura repetida, el desarrollo de complicaciones. En casos raros, el paciente sale de una condición grave solo con terapia conservadora, luego de lo cual es transferido a un centro especializado.

Por lo tanto, en las próximas horas y días después del desarrollo de una hemorragia de aneurisma secundaria en unidades neuroquirúrgicas especializadas, es más probable que se entreguen pacientes con gravedad de grado III III, con menos frecuencia de pacientes con II y IV. Los pacientes con severidad de severidad V requieren cuidados intensivos y cuidados intensivos y no son elegibles para cirugía. Paradójico es el hecho de la llegada tardía en los hospitales de pacientes de los pacientes con los más óptimos para una solución radical y oportuna del problema creado (I a H-H), mientras que la intervención temprana forma.

Síntomas de ruptura de aneurismas arteriales de diferente localización

Aneurismas de la arteria conectiva anterior anterior (32-35%).

Una característica de las rupturas de aneurisma de esta localización es la ausencia en la mayoría de los casos de síntomas neurológicos focales. El cuadro clínico está dominado por los síntomas de hipertensión intracraneal, y que es especialmente cierto - los trastornos mentales (en 30-35% de los casos: desorientación, delirio, agitación, falta de crítica para el estado). El 15% de los pacientes desarrollan un déficit neurológico focal causado por isquemia en la cuenca de las arterias cerebrales anteriores. Si está distribuyendo así como la perforación de la arteria puede desarrollar el síndrome NORLA: paraparesia inferior con trastornos pélvicos por tipo de incontinencia y los caquexia rápido aumento debido a la activación e inhibición ergotropic efectos reguladores centrales trofotrópico sobre el metabolismo.

A menudo, hemorragias aneurismáticas similares se acompañan de un avance en el sistema ventricular al alterar la integridad de la placa terminal o con la formación de un hematoma intracerebral que adquiere un componente ventricular. Clínicamente, esto se manifiesta por trastornos diencefálicos pronunciados, hipertermia persistente, temblor ozonobopodobnym, labilidad de la presión arterial sistémica, hiperglucemia, trastornos cardiocirculatorios expresados. El momento de un avance en el sistema ventricular, por lo general, se acompaña de una depresión significativa de la conciencia, convulsiones hormoneotónicas.

Con el desarrollo de taponamiento, sistema ventricular de coágulos sanguíneos o hidrocefalia obstructiva ha sido una profundización significativa de violaciónes de la conciencia, expresadas más o menos por trastornos oculomotores, indicando violación función de viga longitudinal posterior, las estructuras del tronco nucleares se desvanecen de la córnea, reflejo faríngeo con la aspiración, hay una respiración anormal. La sintomática aparece con la suficiente rapidez, lo que requiere medidas médicas urgentes.

Por lo tanto, en presencia de dolor de cabeza y síndrome meníngeo sin una sintomatología focal clara, vale la pena pensar en la ruptura de un aneurisma de la arteria conectiva anterior anterior cerebral.

Aneurismas de la parte supraclinoide de la arteria carótida interna (30-32%)

Por localización se dividen en: aneurismas de la arteria orbital, arteria conectiva posterior, bifurcación de la arteria carótida interna.

El primero, llamado oftálmica, Pseudotumor puede fluir, y kompremiruya nervio óptico que lleva a su atrofia primaria e irritar la rama I del nervio trigémino, causando ataques oftálmicas migraña (intenso dolor punzante en el globo ocular, acompañados de lagrimeo). Los aneurismas gigantes oftálmicos pueden estar ubicados en la silla turca, pretendiendo adenoma hipofisario. Es decir. Los aneurismas de esta localización pueden manifestarse antes de la ruptura. En caso de ruptura de los síntomas focales pueden estar ausentes o parecer hemiparesia estructuralmente inestable. En algunos casos, puede ser en el lado del aneurisma amaurosis o trombosis debido a un espasmo de la arteria oftálmica.

Los aneurismas de la arteria carótida interna - arteria comunicante posterior son asintomáticos, y en la rotura pueden causar hemiparesia contralateral y paresia homolateral del nervio oculomotor, dando la impresión de hemiplejía alterna, pero en la mayoría de los casos no se ve afectada par núcleo III, y la columna vertebral. En la mayoría de los casos, la aparición de ptosis, midriasis y exotropía debe pensar en la ruptura del aneurisma de la carótida interna - arteria comunicante anterior.

Hemorragia de bifurcación aneurisma de la arteria carótida interna son más propensos a conducir a la formación de hematomas intracerebrales zadnebazalnyh divisiones del lóbulo frontal con el desarrollo de motor grueso, trastornos sensoriales de gemitipu, trastornos afásicos. Desórdenes característicos de la conciencia antes del sopor y el coma.

Aneurismas de la arteria cerebral media (25-28%)

La rotura de aneurismas de esta localización se acompaña espasmo de la arteria portadora que causa los síntomas focal: hemiparesia, gemigipesteziya, afasia (con lesiones del hemisferio dominante). Las hemorragias en el lóbulo temporal de la sintomatología focal temporal pueden estar ausentes o ser extremadamente exiguas. Sin embargo, la hemotiptosis contralateral es la clave para tales aneurismas.

Aneurysms de las arterias principales y vertebrales (11-15%).

Este grupo se combina como un aneurisma del semicírculo posterior del círculo de Wilisian. Su ruptura, por regla general, es difícil, con el trastorno primario de la función del tronco: depresión de la conciencia, síndromes alternados, lesiones aisladas de los nervios craneales y sus núcleos, trastornos vestibulares pronunciados, etc. Los más frecuentes son nistagmo, diplopía, paresia de la visión, mareos sistémicos, disfonía, disfagia y otros trastornos bulbares.

La letalidad en la ruptura de un aneurisma de localización similar es mucho mayor que cuando se encuentra un aneurisma en la cuenca carotídea.