Síntomas del shock

Las etapas patogénicas de los trastornos circulatorios centrales y periféricos en el shock presentan manifestaciones clínicas claras y pueden detectarse en el shock de cualquier etiología. Sin embargo, la causa específica del shock influye en la relación entre las etapas y la duración de cada una de ellas. En una etapa determinada, el shock de cualquier etiología entra en una fase en la que puede surgir un círculo vicioso de trastornos patológicos, que supera las posibilidades de restaurar por sí solo la perfusión y la saturación de oxígeno de los tejidos. En esta etapa, surge una cadena de fenómenos patológicos con mecanismos complejos y actualmente poco estudiados de trastornos en el sistema de regulación del estado de agregación sanguínea, que culmina en el síndrome trombohemorrágico.

En la fase de compensación temprana, los mecanismos homeostáticos funcionan para mantener la perfusión necesaria de los órganos centrales. En esta fase, la presión arterial, la diuresis y la función cardíaca se mantienen relativamente normales, pero ya se presentan síntomas de perfusión tisular inadecuada. En la fase de hipotensión, la compensación circulatoria se altera debido a la isquemia, el daño endotelial y la formación de metabolitos tóxicos. Esto ocurre en todos los órganos y sistemas. Cuando este proceso causa pérdidas funcionales irreversibles, se registra la fase terminal o irreversible del shock. En la práctica clínica, junto con la verdadera irreversibilidad del shock, pueden existir afecciones en las que causas ocultas puedan estimular la irreversibilidad. Su eliminación puede permitir que los pacientes sean transferidos a la categoría de shock reversible.

Las más importantes de estas razones son las siguientes:

• Evaluación incorrecta de la respuesta circulatoria a la terapia de infusión:
• terapia de infusión inadecuada;
• hipoxia debida a ventilación mecánica inadecuada y como consecuencia de neumotórax o taponamiento cardíaco no diagnosticados:
• Síndrome de CID diagnosticado en etapa de hipercoagulabilidad;
• deseo persistente de reponer el déficit en el volumen de glóbulos rojos circulantes, a pesar de su inevitable agregación intrapulmonar y un aumento del shunt intrapulmonar y la hipoxia;
• Tratamiento injustificado con preparados proteicos, en particular albúmina, en condiciones de daño de las membranas capilares de los pulmones y el aumento en estas situaciones de edema pulmonar intersticial e hipoxia.

En todas las variantes del shock, se altera el funcionamiento normal de casi todos los órganos y se desarrolla una insuficiencia multiorgánica. Las circunstancias inmediatas que determinan la gravedad de la disfunción multiorgánica observada son la diferente capacidad de los órganos para resistir la hipoxia y la disminución del flujo sanguíneo, la naturaleza del factor de shock y el estado funcional inicial de los órganos.

La desviación de los parámetros de homeostasis más allá de ciertos límites se asocia con una alta mortalidad.

La alta mortalidad puede deberse a factores como:

• taquicardia de más de 150 por minuto en niños y de más de 160 por minuto en lactantes;
• presión arterial sistólica menor de 65 en recién nacidos, menor de 75 en lactantes, menor de 85 en niños y menor de 95 mmHg en adolescentes;
• taquipnea de más de 50 por minuto en niños y de más de 60 por minuto en lactantes;
• nivel de glucemia menor de 60 y mayor de 250 mg%;
• contenido de bicarbonato inferior a 16 mEq/L;
• concentración sérica de creatinina de al menos 140 μmol/l en los primeros 7 días de vida y a la edad de más de 12 años; >55 desde el séptimo día de vida hasta 1 año; >100 en niños de 1 año a 12 años;
• índice de protrombina menor del 60%;
• razón internacional normalizada no inferior a 1,4;
• índice cardíaco menor de 2 l/min xm ² ).

Una disminución del índice cardíaco a menos de 2 l/min x ^m2 se manifiesta clínicamente por el síntoma de una “mancha pálida”: un aumento en el tiempo de llenado capilar de más de 2 s después de presionar la piel y un enfriamiento de la piel de las partes distales de las extremidades.

El shock hipovolémico se asocia con la pérdida de líquidos del cuerpo. Esto puede ocurrir con sangrado, trauma, quemaduras, obstrucción intestinal, peritonitis, vómitos y diarrea debido a infección intestinal, diuresis osmótica debido a cetoacidosis diabética o debido a una ingesta insuficiente de líquidos. El shock hipovolémico se caracteriza por un déficit absoluto en el volumen sanguíneo circulante, pero con mayor frecuencia, junto con el déficit en el volumen intravascular, también se desarrolla rápidamente un déficit en el líquido extravascular. En el shock hipovolémico, la lesión hipóxico-isquémica ocurre en una etapa temprana. Los cambios de reperfusión que se desarrollan después de la isquemia juegan un papel crítico en el daño tisular. Este shock se caracteriza por intoxicación endógena, que ocurre ya sea inmediatamente, bajo la influencia del factor de shock, o en etapas posteriores del shock. Las características anatómicas y fisiológicas del cuerpo del niño, que incluyen una actividad reducida de la reacción fagocítica, una baja producción y un alto consumo de inmunoglobulinas, una alta vascularización intestinal y una insuficiencia del sistema de desintoxicación, determinan la rápida generalización del proceso infeccioso. La intoxicación endógena suele considerarse un componente universal del choque séptico; la endotoxina provoca vasodilatación periférica, disminución de la resistencia periférica y alteración del metabolismo energético.

_{El shock hemorrágico se manifiesta por} palidez, taquicardia compensatoria temprana, aumento del gasto cardíaco, que permite mantener el aporte de oxígeno a pesar de la disminución del nivel de hemoglobina. La taquipnea compensatoria y una disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (Pa02) _{a un nivel inferiora} 60 mmHg indican hipoxia. Una disminución adicional de _{la Pa02conduce} a una saturación inadecuada ( _Sa02 ) de la hemoglobina con oxígeno, y la taquipnea conduce a una disminución de la PaCO2 y _, según la ecuación del gas alveolar, a un aumento proporcional de la Pa02 y, _{en consecuencia,} a un aumento de la Pa02 _{.La isquemia enlas} primeras etapas se manifiesta por taquicardia, ya que debido a una disminución del volumen sistólico del corazón con hipovolemia o una disminución de la contractilidad miocárdica, el gasto cardíaco se puede mantener aumentando la frecuencia cardíaca. La vasoconstricción sistémica ayuda a mantener el flujo sanguíneo a los órganos vitales. Una reducción adicional del gasto cardíaco se acompaña de hipotensión, alteración del riego sanguíneo cerebral y alteración de la consciencia. En esta fase final del shock, se desarrolla acidosis con brecha aniónica elevada, confirmada mediante análisis de laboratorio.

El deterioro del metabolismo de la glucosa en el shock conduce al desarrollo de acidosis con un anión gap de más de 16 mmol/l e hipoglucemia (falta de glucosa como sustrato) o hiperglucemia (desarrollo de resistencia a la insulina) o normoglucemia (una combinación de deficiencia de glucosa y resistencia a la insulina).

El shock cardiogénico se desarrolla debido a una disminución significativa de la contractilidad miocárdica en defectos cardíacos congénitos, miocarditis, miocardiopatía, arritmia, sepsis, intoxicación, infarto de miocardio y traumatismo miocárdico.

La obstrucción del flujo sanguíneo normal en el corazón o en los grandes vasos, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco, conduce al desarrollo de un shock obstructivo. Las causas más comunes son el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión, la embolia pulmonar masiva y el cierre de las comunicaciones fetales (ventana oval y conducto arterial) en cardiopatías congénitas dependientes de conductos. El shock obstructivo se manifiesta con síntomas de shock hipovolémico y conduce rápidamente al desarrollo de insuficiencia cardíaca y paro cardíaco.

En los choques distributivos se observa una redistribución inadecuada del volumen sanguíneo circulante con una perfusión insuficiente de órganos y tejidos.

El shock séptico se desarrolla en el contexto de una reacción inflamatoria sistémica que ocurre en respuesta a la introducción de microorganismos en el medio interno del macroorganismo. La endotoxemia y la liberación incontrolada de mediadores de la inflamación (citocinas) provocan vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, CID y fallo multiorgánico.

El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave a diversos antígenos de alimentos, vacunas, medicamentos, toxinas y otros antígenos, que provoca venodilatación, vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad del lecho vascular y vasoconstricción pulmonar.

En el shock anafiláctico se combinan síntomas cutáneos, respiratorios y cardiovasculares.

Los síntomas más comunes son:

• piel - erupción urticarial;
• respiratoria - obstrucción del tracto respiratorio superior y/o inferior;
• cardiovascular - taquicardia, hipotensión.

En el shock neurogénico, debido a un daño cerebral o medular por encima del nivel Th6 _, el corazón y los vasos sanguíneos pierden inervación simpática, lo que provoca una vasodilatación incontrolada. En el shock neurogénico, la hipotensión arterial no se acompaña de taquicardia compensatoria ni vasoconstricción periférica. Clínicamente, el shock neurogénico se manifiesta por hipotensión arterial con una gran diferencia de pulso, bradicardia o frecuencia cardíaca normal.

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