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Síntomas de las lesiones del lóbulo temporal

 
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Último revisado: 06.07.2025
 
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Cuando se dañan los lóbulos temporales, se producen alteraciones en las funciones de los analizadores y sistemas eferentes enumerados, y los trastornos de la actividad nerviosa superior se manifiestan por desorientación en el entorno externo e incomprensión de las señales del habla (agnosia auditiva).

En las lesiones de los lóbulos temporales, los trastornos motores se manifiestan de forma insignificante o inexistente. Con frecuencia se presentan episodios de mareo sistémico vestibular-cortical. Puede presentarse astasia-abasia (al igual que en las lesiones del lóbulo frontal) con tendencia a la caída en la dirección opuesta. Los focos en la profundidad de los lóbulos temporales provocan la aparición de hemianopsia del cuadrante superior. Los principales síntomas de pérdida e irritación de los lóbulos temporales se asocian con una alteración de la función del analizador.

Signos frecuentes de patología temporal son alucinaciones y crisis epilépticas con diversas auras: olfativa (irritación del giro hipocampal), gustativa (focos cerca del lóbulo insular), auditiva (giros temporales superiores) y vestibular (cierre de tres lóbulos: temporal, occipital y parietal). Con daño en las secciones mediobasales, a menudo se observan auras viscerales (epigástricas, cardíacas, etc.). Los focos profundos en el lóbulo temporal pueden causar alucinaciones visuales o auras. Las crisis convulsivas generales con pérdida de consciencia se observan con mayor frecuencia cuando los focos se localizan en la región de los polos de los lóbulos temporales. La irradiación de la irritación a la zona temporal causa trastornos paroxísticos de actividad nerviosa superior.

Los trastornos mentales paroxísticos asociados con la patología del lóbulo temporal incluyen diversos cambios en la consciencia, que a menudo se definen como estados oníricos. Durante un ataque, el entorno del paciente parece completamente desconocido ("nunca visto", "nunca oído") o, por el contrario, visto y oído durante mucho tiempo.

El automatismo temporal se asocia con trastornos de la orientación en el entorno externo. Los pacientes no reconocen la calle, su casa ni la distribución de las habitaciones del apartamento, y realizan muchas acciones aparentemente sin objetivo. Las conexiones de los lóbulos temporales con las estructuras profundas del cerebro (en particular, con la formación reticular) explican la aparición de convulsiones epilépticas leves cuando estos lóbulos están dañados. Estas convulsiones se limitan a una breve pérdida de consciencia sin alteraciones motoras (a diferencia de las convulsiones leves de origen frontal).

Los lóbulos temporales (especialmente sus secciones medio-basales) están estrechamente conectados con el hipotálamo del diencéfalo y la formación reticular, por lo tanto, cuando los lóbulos temporales se dañan, muy a menudo ocurren trastornos vegetativo-viscerales, que se discutirán en la sección sobre daños en la parte límbica del cerebro.

Las lesiones en el lóbulo temporal, la parte posterior de la circunvolución temporal superior (área de Wernicke), causan afasia sensorial o sus variantes (afasia amnésica y semántica). Los trastornos emocionales (depresión, ansiedad, labilidad emocional y otras desviaciones) también son comunes. La memoria también se ve afectada. W. Penfidd (1964) incluso considera que los lóbulos temporales constituyen el "centro de la memoria". Sin embargo, la función de la memoria la realiza todo el cerebro (por ejemplo, la praxis, es decir, la "memoria" de las acciones, se asocia con los lóbulos parietal y frontal, y la "memoria" para reconocer imágenes visuales, con los lóbulos occipitales). La memoria se ve especialmente afectada en casos de daño en los lóbulos temporales debido a las conexiones de estos con numerosos analizadores. Además, la memoria humana es principalmente verbal, lo cual también se asocia con las funciones de los lóbulos temporales del cerebro.

Síndromes de daño local de los lóbulos temporales

I. Regiones inferomediales (amígdala e hipocampo)

  1. Amnesia

II. Polo anterior (lesiones bilaterales)

  1. Síndrome de Kluver-Bucy
    • agnosia visual
    • comportamiento exploratorio oral
    • trastornos emocionales
    • hipersexualidad
    • disminución de la actividad física
    • "hipermetamorfosis" (cualquier estímulo visual distrae la atención)

III. Secciones inferolaterales

  1. hemisferio dominante
    • Afasia sensorial transcortical
    • Afasia amnésica (nominal)
  2. hemisferio no dominante
    • Alteración del reconocimiento de la expresión emocional facial.

IV. Secciones laterales superiores

  1. hemisferio dominante
    • Sordera verbal "pura"
    • Afasia sensorial
  2. hemisferio no dominante
    • amusia sensorial
    • aprosodia sensorial
  3. lesiones bilaterales
    • Agnosia auditiva
    • Hemianopsia del cuadrante superior contralateral

V. Lesiones no localizadas

  1. alucinaciones auditivas
  2. Alucinaciones visuales complejas

VI. Fenómenos epilépticos (principalmente inferomediales)

1. Manifestaciones interictales (ítems 1 a 6 a continuación, más a. o b.)

  1. Afectación excesiva
  2. Tendencia a las experiencias trascendentales ("visión cósmica")
  3. Tendencia al detalle y a la minuciosidad
  4. Ideas paranoicas
  5. Hipersexualidad
  6. Religiosidad anormal
    • Focos epilépticos del hemisferio izquierdo
    1. Tendencia a formarse ideas inusuales
    2. Paranoia
    3. Un sentido de conocimiento previo del propio destino.
    • Focos epilépticos del hemisferio derecho
    1. Trastornos emocionales (tristeza, euforia)
    2. Utilizando el mecanismo de defensa de la negación

2. Manifestaciones ictales

  1. Alucinaciones gustativas y olfativas
  2. Ilusiones visuales y sensoriales (déjà vu, etc.)
  3. Convulsiones psicomotoras (diversas convulsiones parciales complejas del lóbulo temporal)
  4. Trastornos vegetativos

I. Regiones inferomediales (amígdala e hipocampo)

El deterioro de la memoria (amnesia) es una de las manifestaciones más características del daño en el lóbulo temporal, especialmente en sus partes mediales inferiores.

La lesión bilateral de los lóbulos temporales profundos (ambos hipocampos) produce amnesia global. Cuando se extirpa el lóbulo temporal izquierdo y las convulsiones se originan en él, se desarrolla un déficit de memoria verbal (que siempre se acentúa cuando se afecta el hipocampo). La lesión del lóbulo temporal derecho provoca deterioro de la memoria, principalmente para la información no verbal (caras, figuras sin sentido, olores, etc.).

II. Polo anterior (lesiones bilaterales)

Este daño se acompaña del desarrollo del síndrome de Kluver-Bucy. Este último es poco frecuente y se manifiesta con apatía, indiferencia con disminución de la actividad motora, ceguera mental (agnosia visual), aumento de la actividad sexual y oral, e hiperactividad a los estímulos visuales (cualquier estímulo visual distrae la atención).

III. Secciones inferolaterales

Las lesiones del hemisferio dominante, que dan lugar a focos en el lóbulo temporal izquierdo en personas diestras, manifiestan síntomas de afasia sensorial transcortical. Con una lesión localizada en la región temporal posterior con afectación del lóbulo parietal inferior, se pierde la capacidad de determinar el nombre de los objetos (afasia amnésica o nominal).

El daño al hemisferio no dominante, además del deterioro de las funciones mnemotécnicas no verbales, se acompaña de un deterioro en el reconocimiento de la expresión emocional facial.

IV. Secciones laterales superiores

La lesión de esta área (la parte posterior de la circunvolución temporal superior, área de Wernicke) en el hemisferio dominante provoca la pérdida de la capacidad de comprender el habla (sordera verbal pura). En consecuencia, también se pierde el control del propio habla: se desarrolla afasia sensorial. En ocasiones, cuando el hemisferio izquierdo (dominante del habla) está dañado, la percepción de la voz y la discriminación de fonemas (identificación de fonemas) se ven más afectadas en el oído derecho que en el izquierdo.

Las lesiones de estas zonas del hemisferio no dominante provocan una discriminación deficiente de los sonidos no verbales, de su tono y tonalidad (amusia sensorial), así como un deterioro de la discriminación fina de las vocalizaciones emocionales (aprosodia sensorial).

El daño bilateral en ambas áreas auditivas primarias (giro de Geschli) puede provocar agnosia auditiva (sordera cortical). Se desarrolla agnosia auditiva.

La afectación del asa óptica (alrededor del asta temporal del ventrículo lateral) puede causar hemianopsia del cuadrante superior contralateral o hemianopsia homónima completa. Las lesiones bilaterales que afectan la corteza de asociación occipital pueden causar agnosia objetal.

La evaluación estética de los objetos percibidos visualmente puede verse afectada por un daño en el lóbulo temporal derecho.

V. Lesiones no localizadas

En el cuadro de aura de las crisis epilépticas se observan principalmente alucinaciones auditivas, visuales complejas (así como olfativas y gustativas), así como síntomas vegetativos y respiratorios en forma de signos clínicos diferenciados.

VI. Fenómenos epilépticos (principalmente inferomediales).

Los cambios de personalidad y estado de ánimo, como manifestaciones interictales persistentes en pacientes con epilepsia temporal, reflejan la influencia de la enfermedad subyacente que ha dañado el lóbulo temporal o de las descargas epilépticas en las estructuras límbicas profundas del cerebro. Dichos cambios incluyen: afectación excesiva, tendencia a las experiencias trascendentales («visión cósmica»), tendencia al detalle y la minuciosidad, rigidez afectiva e ideas paranoicas, hipersexualidad y religiosidad anormal. En este caso, los focos del hemisferio izquierdo causan trastornos ideacionales en mayor medida, y los del hemisferio derecho, trastornos emocionales y afectivos.

Las manifestaciones ictales son muy variadas. Las alucinaciones auditivas, olfativas y gustativas suelen ser el síntoma inicial (aura) de una crisis epiléptica. El aura olfativa también puede ser causada (con menos frecuencia) por una crisis del lóbulo frontal.

Las alucinaciones visuales son más complejas en este caso (déjà vu, etc.) que en aquellos casos en que se estimula la corteza visual (occipital).

Las convulsiones parciales complejas del lóbulo temporal son muy diversas. Los automatismos (manifestaciones motoras no convulsivas de las convulsiones) casi siempre se acompañan de alteración de la consciencia. Pueden ser perseverativos (el paciente repite la actividad que inició antes de la convulsión) o manifestarse en nuevas acciones. Los automatismos se pueden clasificar en simples (por ejemplo, la repetición de movimientos elementales como masticar y tragar) e interactivos. Estos últimos se manifiestan mediante actos coordinados que reflejan la interacción activa del paciente con el entorno.

Otro tipo de convulsión es el síncope del lóbulo temporal. Este último se manifiesta por una caída del paciente como si se desmayara (con o sin el aura típica de una convulsión temporal). Generalmente se pierde la consciencia y, en el período postictal, el paciente suele estar confundido o aturdido. En cada uno de estos tipos de automatismos, el paciente presenta amnesia de lo ocurrido durante la convulsión. Las descargas convulsivas en estas convulsiones suelen extenderse más allá del lóbulo temporal donde se iniciaron. Antes de la actividad motora en la convulsión, el signo inicial, en forma de una típica "mirada fija", es muy característico.

También pueden observarse "ataques de caída" epilépticos en convulsiones parciales de origen extratemporal o en convulsiones generalizadas primarias.

El habla ictal se observa con frecuencia en las crisis parciales complejas. En más del 80 % de los casos, el origen de las descargas proviene del lóbulo temporal no dominante (derecho). Por el contrario, la afasia postictal es típica de los focos en el lóbulo temporal dominante.

En las convulsiones parciales complejas, puede observarse una postura distónica en el brazo o la pierna contralateral al lóbulo temporal correspondiente. Presumiblemente, se debe a la propagación de las descargas convulsivas a los ganglios basales.

Las sacudidas clónicas faciales suelen aparecer ipsilaterales al foco epiléptico temporal. Otras manifestaciones somatomotoras de las convulsiones temporales (tónicas, clónicas y posturales), que aparecen en etapas posteriores de la convulsión, indican afectación ictal de otras estructuras cerebrales. Estas convulsiones suelen generalizarse secundariamente.

Los cambios de humor o afecto son típicos de las convulsiones del lóbulo temporal. La emoción más común es el miedo, que puede manifestarse como el primer síntoma de una convulsión (típico de la afectación amigdalina). En estos casos, se acompaña de síntomas vegetativos característicos, como palidez, taquicardia, hiperhidrosis, cambios pupilares y piloerección. La excitación sexual a veces aparece en las primeras fases de una convulsión.

El contenido de la conciencia durante una convulsión puede verse alterado por déjà vu, pensamiento forzado, despersonalización y alteraciones en la percepción del tiempo (la ilusión de un flujo acelerado o ralentizado de los acontecimientos).

Todo lo anterior se puede resumir de otra manera, indicando primero una lista de los principales síndromes neurológicos de daño en los lóbulos temporales, y luego enumerando los fenómenos epilépticos característicos de esta localización.

A. Listado de síndromes detectados con daño en los lóbulos temporales derecho, izquierdo y ambos.

I. Cualquier lóbulo temporal (derecho o izquierdo).

  1. Deterioro de la identificación y discriminación olfativa
  2. Paresia de la cara inferior contralateral durante la sonrisa espontánea
  3. Defecto del campo visual, especialmente en forma de hemianopsia incongruente homónima del cuadrante superior.
  4. Aumento del umbral auditivo para sonidos de alta frecuencia y falta de atención auditiva hacia el oído contralateral.
  5. Disminución de la actividad sexual.

II. Lóbulo temporal no dominante (derecho).

  1. Deterioro de las funciones mnemotécnicas no verbales
  2. Deterioro de la discriminación de sonidos no verbales, su tono y tonalidad, deterioro de la discriminación de la vocalización emocional.
  3. Discriminación deteriorada de estímulos olfativos.
  4. Defecto de percepción visual.

III. Lóbulo temporal dominante (izquierdo).

  1. Deterioro de la memoria verbal
  2. Alteración en la identificación de fonemas, especialmente en el oído derecho
  3. Disnomia.

IV. Ambos lóbulos temporales.

  1. Amnesia global
  2. Síndrome de Kluver-Bucy
  3. Agnosia visual
  4. Sordera cortical.
  5. Agnosia auditiva.

B. Fenómenos epilépticos característicos de la localización temporal del foco epiléptico.

I. Polo anterior y parte interna (incluyendo hipocampo y amígdala) del lóbulo temporal.

  1. Molestias epigástricas
  2. Náuseas
  3. Mirada inicial detenida
  4. Automatismos simples (orales y otros)
  5. Manifestaciones vegetativas (palidez, sofocos, ruidos en el estómago, pupilas dilatadas, etc.) Se presentan con mayor frecuencia con un foco epiléptico en el lóbulo temporal derecho.
  6. Miedo o pánico
  7. Confusión
  8. Déjà vu.
  9. Vocalización.
  10. Parada respiratoria.

II. La parte posterior y lateral del lóbulo temporal.

  1. cambios de humor
  2. alucinaciones auditivas
  3. Alucinaciones e ilusiones espaciales visuales.
  4. Afasia ictal y postictal.
  5. Habla ictal actual (generalmente con foco en el hemisferio no dominante).
  6. Desorientación ictal o postictal.
  7. Detención ictal del habla (foco epiléptico en el giro temporal inferior del hemisferio dominante).

III. Focos epilépticos no localizables en el lóbulo temporal.

  1. Posturas distónicas en extremidades opuestas
  2. Disminución de la actividad motora en las extremidades opuestas durante el automatismo.

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