Síntomas del prolapso de la válvula mitral

La mayoría de los pacientes no presentan síntomas de prolapso de la válvula mitral y son asintomáticos. Ante la presencia de molestias, el cuadro clínico de prolapso de la válvula mitral sin complicaciones se caracteriza por síntomas de disfunción del sistema nervioso autónomo, síndromes acompañantes de displasia del tejido conectivo, cardialgia, palpitaciones, aumento de la fatiga, debilidad, hipotensión ortostática, cuadros sincopales y presincopales, sensación de "insuficiencia de inspiración", "ataques de pánico" y síndromes neuropsicológicos (depresión, inestabilidad del estado de ánimo, ansiedad, etc.).

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Síntomas comunes del prolapso de la válvula mitral

Entre los numerosos síntomas del prolapso de la válvula mitral, la insuficiencia mitral ocupa un lugar especial, ya que determina la gravedad de la enfermedad. En la mayoría de los casos, la gravedad de la insuficiencia mitral es insignificante o moderada, pero entre el 8% y el 10% de los hombres y el 4% y el 5% de las mujeres con prolapso de la válvula mitral desarrollan una patología grave. Se cree que el grado y la velocidad de progresión de la insuficiencia mitral son más pronunciados con el prolapso de la valva posterior de la válvula mitral. La incidencia de insuficiencia mitral grave aumenta con la edad, independientemente del sexo. Los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva se presentan, en promedio, entre 15 y 16 años después del inicio de la insuficiencia mitral en pacientes con prolapso de la valva >10 mm y insuficiencia grave.

La rotura de las cuerdas tendinosas alteradas puede provocar insuficiencia mitral aguda con la formación de insuficiencia ventricular izquierda aguda. El cuadro auscultatorio se determina por la aparición de un soplo holosistólico intenso (que puede ir acompañado de un chirrido de cuerda). Debido a la ubicación excéntrica del chorro regurgitante, desviado por el segmento no adherido de la valva, cuando se rompen las cuerdas de la valva posterior, el soplo sistólico se transmite a la zona aórtica y a los vasos del cuello, y cuando se rompe la valva anterior, a la región axilar y a la espalda. La rotura de las cuerdas se detecta con mayor frecuencia en pacientes con prolapso de la valva posterior de la válvula mitral.

Síntomas de complicaciones del prolapso de la válvula mitral

En el desarrollo de complicaciones del prolapso de la válvula mitral, la degeneración mixomatosa de las cúspides es de gran importancia. Un engrosamiento de la cúspide >5 mm predice el desarrollo de complicaciones como muerte súbita, alteraciones del ritmo cardíaco, endocarditis infecciosa y tromboembolia en los vasos cerebrales.

Los síntomas clínicos característicos del prolapso valvular mitral complicado son las alteraciones paroxísticas del ritmo. Las más comunes son las extrasístoles supraventriculares y ventriculares, las taquiarritmias paroxísticas supraventriculares y las taquicardias ventriculares inestables y estables. Los factores que contribuyen al desarrollo de alteraciones del ritmo incluyen la tensión excesiva de las válvulas, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares durante el prolapso; la dilatación de la aurícula izquierda y/o el ventrículo izquierdo; los cambios fibrosos en los músculos papilares, el miocardio de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo; la displasia de la arteria coronaria que irriga el nódulo auriculoventricular (AV), la prolongación del intervalo QT y la presencia de shunts AV. Un desequilibrio en el sistema nervioso autónomo con predominio de simpaticotonía desempeña un papel importante en el origen de las arritmias en jóvenes, lo que contribuye a la aparición de inestabilidad eléctrica del miocardio.

Los pacientes con PVM pueden desarrollar complicaciones tromboembólicas con daño vascular cerebral y retiniano. Entre los posibles factores fisiopatológicos que las causan se incluyen la alteración de la integridad del endocardio en las zonas de transformación mixomatosa, con formación de trombos parietales y posterior embolización, así como taquiarritmias supraventriculares paroxísticas.

Una de las complicaciones del prolapso de la válvula mitral es la endocarditis infecciosa. Su desarrollo se ve facilitado por la insuficiencia mitral y la presencia de cúspides mixomatosas alteradas y engrosadas en la bacteriemia.

Una de las complicaciones graves, pero poco frecuentes, del prolapso de la válvula mitral es la muerte súbita de origen arrítmico, que se presenta en el 2% de los casos, con una tasa de mortalidad anual del 0,5-1%. Las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para la Prevención de la Muerte Súbita (2001) enumeran los siguientes factores de riesgo de muerte súbita cardíaca de origen arrítmico en el prolapso de la válvula mitral:

• antecedentes de episodios de paro cardíaco o taquicardia ventricular;
• cambios mixomatosos y redundancia de las valvas de la válvula mitral;
• muerte súbita cardiaca de origen arrítmico en antecedentes familiares;
• prolongación del intervalo QT o cambios en su dispersión;
• extrasístoles ventriculares frecuentes y de alto grado;
• insuficiencia mitral grave.

Observación clínica

La paciente S., de 23 años, se quejaba de dolor sordo en la zona del corazón, no relacionado con el esfuerzo físico, de hasta una hora de duración, que se aliviaba con sedantes, palpitaciones, aumento de la fatiga y artralgia en las articulaciones de la rodilla, que se presentaba por la tarde y remitía durante el día. Estas molestias la han afectado desde los 20 años. Recibe seguimiento ambulatorio con diagnóstico de astenia neurocirculatoria.

Al examen físico: complexión asténica, talla 171 cm, peso 55 kg.

En bipedestación, se observa una curvatura de la columna vertebral en el plano frontal: una deformación tipo C con un arco hacia la derecha en la región torácica. La prueba de Adams es positiva. Tórax en forma de embudo. La piel presenta un color normal. El grosor del pliegue cutáneo sobre los extremos externos de las clavículas es de 4 cm. La hipermovilidad articular según Beighton es de 5 puntos. En los pulmones: respiración vesicular, sin sibilancias. Los ruidos cardíacos son sonoros, con un ritmo regular. Se auscultan un clic sistólico y un soplo telesistólico breve y suave, sin irradiación, sobre el ápice. La frecuencia cardíaca es de 72 por minuto, la presión arterial es de 110/70 mmHg. El abdomen es blando e indoloro. El hígado y el bazo no presentan agrandamiento. Las heces y la micción son normales. No hay edemas periféricos.

Análisis de sangre clínico: hemoglobina: 128 g/l, leucocitos: 4,0 x ^10⁻¹ /l, fórmula sin cambios, VSG: 12 mm/m; análisis de orina clínico: sin patología. Análisis inmunológico de sangre: PCR: negativo, ASL-O: 1:200. Factor reumatoide: negativo.

El electrocardiograma muestra una posición vertical del eje cardíaco, ritmo sinusal, extrasístoles auriculares aisladas y un bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His. La frecuencia cardíaca es de 78 latidos por minuto.

Monitorización Holter de 24 horas: durante el periodo de observación se registraron 54 extrasístoles auriculares y 10 extrasístoles ventriculares, no encontrándose cambios en el complejo QRS.

Según la ecocardiografía: prolapso de la valva posterior de la válvula mitral en la cavidad de la aurícula izquierda - 7 mm, espesor de la valva - 6 mm, insuficiencia mitral I.

Considerando la presencia de marcadores fenotípicos de ETS, se realizó estudio genético, durante el cual no se confirmó síndrome diferenciado de ETS.

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Diagnóstico clínico

Síndrome de hipermovilidad: hipermovilidad articular (puntuación de Beighton: 5), artralgia de las articulaciones de la rodilla, FI 0; tórax en embudo; escoliosis torácica derecha en forma de C; hiperextensibilidad de la piel; síntomas de prolapso de la válvula mitral de grado II (degeneración mixomatosa de grado II), complicado con insuficiencia mitral leve. NC 0, FC 0.

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