Sistema algálgico patológico: sistema antinociceptivo

Los hechos acumulados se combinan en una teoría armoniosa de los sistemas generadores GN Kryzhanovskii (1980, 1997). La base del dolor patológico es la aparición en el sistema nervioso central de un generador de excitación patológicamente potenciada (GPOO). El generador de excitación patológicamente mejorado es un agregado de neuronas hiperactivas, que produce un flujo excesivo de impulsos incontrolados. El GPOO se forma en el sistema nervioso dañado a partir de las neuronas alteradas primaria y secundaria y representa una nueva integración patológica inusual para la actividad del sistema nervioso normal que surge a nivel de las relaciones inter-neuronales. Una característica del generador es su capacidad de desarrollar una actividad autosuficiente. La GPU se puede formar prácticamente en todos los departamentos del sistema nervioso central, su formación y actividad están relacionadas con procesos patológicos típicos.

Ocurrencia del generador sirve como un mecanismo endógeno de procesos patológicos en el sistema nervioso y trastornos neuronales. GPUV formado bajo la influencia de una variedad de factores patógenos, tanto de origen exógeno y endógeno: este proceso tiene naturaleza polietiologichesky. Actividades del generador y la naturaleza de la corriente de impulsos producida por ellas se determinan por su organización estructural y funcional. En el experimento síndromes de dolor modelados creación GPUV (aplicación o prokonvulsanta inyección) en diferentes partes del sistema nervioso: el dolor del síndrome origen espinal (generador en el asta dorsal de la médula espinal), la neuralgia del trigémino (generador en el núcleo caudal del trigémino), síndrome de dolor talámico (núcleos generadores tálamo).

La hiperactivación (desinhibición) de las neuronas y la aparición de un generador es posible mediante mecanismos sinápticos y sinápticos. Larga generador existente refuerza su estructura en primer lugar neyroplasticheskimi cambios, y, en segundo lugar, tiene un efecto patológico en otras estructuras del sistema nociceptivo ellos vovrlekaya sistema Algic patológica (PAS). Clínicamente, el síndrome de rugido se produce cuando la corteza sensorial somática y la corteza orbitofrontal se incluyen en el sistema algético patológico. Una condición indispensable para la formación de GURV y PAS es la debilidad de los sistemas rítmicos, es decir, el sistema antinociceptivo (ANCS).

La organización básica del sistema algógico patológico: los niveles y la formación de un sistema alterado de sensibilidad al dolor que conforman el tronco principal del PAS.

Departamentos periféricos: nociceptores sensibilizados, focos de excitación ectópica (heridas dañadas y regeneradas, sitios nerviosos desmielinizados, neuromas); grupo de neuronas hiperstiminales de los ganglios espinales.

Nivel espinal: Unidades de neuronas hiperactivos (generadores) en los receptores nociceptivos aferentes - en los cuernos dorsales de la tracto espinal y los núcleos del nervio trigémino (núcleo caudal).

Nivel supraespinal: el núcleo de la formación reticular del tronco, el núcleo del tálamo, el sensorimotor y la corteza orbitofrontal, las estructuras emotionógenas.

Entonces, la tarea del sistema nociceptivo es informar sobre los efectos dañinos. Sin embargo, los impulsos nociceptivos prolongados y excesivos pueden causar la desintegración de la actividad del SNC y otras alteraciones y cambios orgánicos en otros órganos y sistemas.

La protección contra la información nociceptiva excesiva es proporcionada por el sistema de defensa analgésica - sistema antinociceptivo (regulación recíproca de funciones). La activación del sistema antinociceptivo se lleva a cabo mediante un estímulo nociceptivo. Este es un ejemplo particular del fenómeno fisiológico de la dualidad de la premisa emocionante. La misma señal va en dos direcciones:

1. en la vía nociceptiva, que proporciona una percepción del dolor,
2. a las estructuras de defensa analgésica, activándolas para suprimir la información nociceptiva.

Además, el sistema antinociceptivo está involucrado en la supresión de estímulos nociceptivos insignificantes que no representan una amenaza para el cuerpo. La debilidad del sistema antinociceptivo puede llevar a que una persona comience a sentir estas señales nociceptivas, experimentando dolor constante, como, por ejemplo, en la fibromialgia. Al mismo tiempo, el examen clínico e instrumental no revela una patología somática o neuronal capaz de explicar el dolor crónico. Esto explica los efectos de los agentes neurotrópicos (amplificando freno de la función del SNC activar el sistema antinociceptivo en la fibromialgia. Sistema antinociceptivo debilidad puede conducir a dolor crónico con la esfera de la patología clínicamente evidente o el sistema nervioso somático.

Ahora se ha demostrado que en proporcionar analgesia (el sistema antinociceptivo) involucrado postes traseros de la médula espinal, gris núcleos centrales cuestión del rafe, paragigantokletochnoe y núcleos gigantes de la formación reticular, el locus coeruleus, el núcleo parabrachial, la sustancia negra, núcleo rojo y caudado, el septo núcleo , los neumáticos, el hipotálamo, la amígdala, los núcleos específicos y no específicos del tálamo, frontal, el motor y la corteza somatosensorial, cerebelo. Entre estas estructuras hay estrechos vínculos bilaterales. La activación de las estructuras anteriores inhibe la actividad de las neuronas nociceptivas en el sistema nervioso central en diferentes niveles, con los más altos efectos inhibidores experimentados por las neuronas en el asta dorsal de la médula espinal.

En antinocicepción, la mayor importancia se atribuye a los sistemas opioidérgicos, monoaminérgicos (serotonina, noradrenalina). Los medicamentos que activan estos sistemas mediadores pueden usarse en el tratamiento del dolor agudo y crónico (inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina, opioides). El sistema opioide comienza a controlar la nocicepción comenzando con los terminales de A-sigma y C-aferentes, en los que se encuentran los receptores opiáceos. Los opioides endógenos son endorfinas y encefalinas, que ejercen un efecto similar a la morfina sobre estos receptores. Participa activamente en los mecanismos de regulación de la sensibilidad al dolor también el sistema GABA-ergic. Los cannabinoides endógenos desempeñan un papel significativo (anandamida y araquidonato de glicerol).

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