Sistema respiratorio de bronquios

Con una disminución en el calibre de los bronquios, sus paredes se vuelven más delgadas, la altura y el número de filas de células epiteliales disminuyen. Los bronquiolos beshbrianos (o membranosos) tienen un diámetro de 1-3 mm, no hay células caliciformes en el epitelio, las células Clara cumplen su función y la capa submucosa pasa a la adventicia sin un límite claro. Los bronquiolos membranosos se vuelven terminales con un diámetro de aproximadamente 0,7 mm, su epitelio es de una hilera. De los bronquiolos terminales salen bronquiolos respiratorios con un diámetro de 0.6 mm. Los bronquiolos respiratorios a través de los poros están asociados con los alvéolos. Los bronquiolos terminales son conductores de aire, respiratorios: participan en el intercambio de aire y gases.

El área total de la sección terminal del tracto respiratorio es mucho más grande que el área de la tráquea y los bronquios grandes (53-186 cm ² vs. 7-14 cm ² ), pero los bronquiolos representan solo el 20% de la resistencia al flujo de aire . Debido a la pequeña resistencia de las secciones terminales del tracto respiratorio en las primeras etapas, la afectación bronquiolar puede ser asintomática, no acompañada de cambios en las pruebas funcionales, y es un hallazgo accidental en la tomografía computarizada de alta resolución.

De acuerdo con la Clasificación Histológica Internacional, un conjunto de ramificaciones de los bronquiolos terminales se denomina lóbulo pulmonar primario, o acinus. Esta es la estructura más numerosa del pulmón, en la que tiene lugar el intercambio de gases. En cada pulmón, hay 150,000 acinos. Acinus de diámetro adulto de 7-8 mm, tiene uno o más bronquiolos respiratorios. El lóbulo pulmonar secundario es la unidad más pequeña del pulmón, limitada por tabiques de tejido conjuntivo. Los lóbulos pulmonares secundarios consisten en 3 - 24 acini. La parte central contiene los bronquiolos pulmonares y la arteria. Son designados por el núcleo lobular o "estructura centrilobular". Los lóbulos pulmonares secundarios están separados por septos interlobulillares que contienen venas y vasos linfáticos, ramas arteriales y bronquiolares en el núcleo lobular. El lóbulo pulmonar secundario suele ser poligonal con una longitud de cada uno de los lados constituyentes de 1-2.5 cm.

La carcasa del tejido conectivo del lóbulo consiste en particiones interlobulares, intra-lobular, centrilobular, peribroncovascular, intersticio subpleural.

Bronquiolo terminal dividido en bronquiolos respiratorios 14-16 I orden, cada uno de los cuales es a su vez dividido en dicotómica respiratoria orden bronquiolos II, y que se dividen en bronquiolos respiratorios dicotómica orden III. Cada bronquiolos respiratorios de orden III se subdivide en cursos alveolares (diámetro 100 micras). Cada curso alveolar termina con dos sacos alveolares.

Los cursos y sacos alveolares en sus paredes tienen protuberancias (vesículas): los alvéolos. El curso alveolar involucra alrededor de 20 alvéolos. El número total de alvéolos alcanza 600-700 millones con un área total de aproximadamente 40 m ² con exhalación y 120 m ² con inspiración.

En el epitelio de los bronquiolos respiratorios, el número de células ciliadas disminuye progresivamente y aumenta el número de células cúbicas no exfoliadas y células Clara. Los cursos alveolares están revestidos con un epitelio plano.

Una gran contribución a la comprensión moderna de la estructura del alvéolo se realizó mediante estudios con microscopía electrónica. En gran medida, las paredes son comunes a dos alvéolos adyacentes. Además, el epitelio alveolar cubre la pared desde dos lados. Entre las dos láminas del revestimiento epitelial se encuentra el intersticio, en el cual se distinguen el espacio septal y la red de capilares sanguíneos. En el espacio septal hay haces de finas fibras de colágeno, reticulina y fibras elásticas, algunos fibroblastos y células libres (histiocitos, linfocitos, leucocitos neutrófilos). Tanto el epitelio como el endotelio de los capilares se encuentran en la membrana basal con un grosor de 0,05-0,1 μm. En algunos lugares, las membranas subepiteliales y subendoteliales están separadas por el espacio septal, en lugares que se tocan, formando una única membrana alveolar-capilar. Por lo tanto, el epitelio alveolar, la membrana alveolarcapilar y la capa de células endoteliales son componentes de la barrera aire-sangre a través de la cual tiene lugar el intercambio gaseoso.

Epitelio alveolar es heterogéneo; distingue entre celdas de tres tipos. Los alveolocitos (neumocitos) tipo I cubren la mayor parte de la superficie de los alvéolos. El intercambio de gases se lleva a cabo a través de ellos.

Los alveolocitos (neumocitos) de tipo II, o alveolocitos grandes, tienen una forma redondeada y sobresalen en la luz de los alvéolos. En su superficie hay microvellosidades. El citoplasma contiene numerosas mitocondrias, un retículo endoplásmico granular bien desarrollado y otros orgánulos, de los cuales los cuerpos similares a placas osmiófilos rodeados por una membrana son los más característicos. Consisten en una sustancia en capas densa electrónicamente que contiene fosfolípidos, así como componentes de proteínas y carbohidratos. Al igual que los gránulos secretores, los cuerpos lamelares se liberan de la célula, formando una película tensoactiva delgada (alrededor de 0,05 micras) que reduce la tensión superficial y evita que los alvéolos se caigan.

Los alveolocitos de tipo III, descritos bajo el nombre de células de cepillo, se distinguen por la presencia de microvellosidades cortas en la superficie apical, numerosas vesículas en el citoplasma y haces de microfibrillas. Se cree que llevan a cabo la absorción de fluidos y la concentración de surfactante o quimiorrecepción. Romanova L.K. (1984) sugirieron que su función neurosecretora.

En la luz alveolar, algunos macrófagos normalmente absorben polvo y otras partículas. En la actualidad, el origen de los macrófagos alveolares de monocitos sanguíneos e histiocitos tisulares puede considerarse establecido.

La reducción de los músculos lisos conduce a una disminución en la base de los alvéolos, un cambio en la configuración de las vesículas, también se alargan. Son estos cambios, y no las lagunas en el septo, los que subyacen a la hinchazón y el enfisema.

La configuración de los alvéolos está determinada por la elasticidad de sus paredes, que se estiran debido al aumento en el volumen del tórax y la contracción activa de los músculos lisos de los bronquiolos. Por lo tanto, con el mismo volumen de respiración, es posible un estiramiento diferente de los alvéolos en diferentes segmentos. El tercer factor en la determinación de la estabilidad de la configuración y los alvéolos, es la fuerza de tensión superficial, que se forma en el límite de dos medios: aire, llenando el alvéolo, y la película de líquido que recubre la superficie interior y protege el epitelio de la desecación.

Para contrarrestar la tensión superficial (T), que tiende a comprimir los alvéolos, se necesita una cierta presión (P). Valor P es inversamente proporcional al radio de curvatura de la superficie que se desprende de la ecuación de Laplace: P = T / R. Esto implica que el menor es el radio de curvatura de la superficie, mayor es la presión necesaria para mantener el volumen de los alvéolos (a T constante). Sin embargo, los cálculos mostraron que tendría que exceder muchas veces la presión intraalveolar existente en la realidad. Durante la exhalación, por ejemplo, los alvéolos hubieran caído, lo que no ocurre porque la estabilidad alveolar a un volumen bajo proporcionados por surfactante - surfactante reduce la tensión superficial de la película al tiempo que reduce el área de los alvéolos. Este llamado factor antiatelektatichesky, descubierto en 1955 Pattle y que consiste en sustancias de la complejo proteína-carbohidratos y lípidos, que incluye una gran cantidad de lecitina y otros fosfolípidos. El surfactante se produce en el departamento respiratorio por las células alveolares, que junto con las células del epitelio superficial recubren los alvéolos desde el interior. Orgánulos celulares alveolares son ricos, su protoplasma contiene grandes mitocondrias, así que tienen una alta actividad de las enzimas oxidantes contiene también esterasa no específica, fosfatasa alcalina, lipasa. De mayor interés son las inclusiones que ocurren continuamente en estas células, determinadas por microscopía electrónica. Estos cuerpos osmiófilos son de forma ovalada, 2-10 micras de diámetro, de una estructura laminar, delimitada por una sola membrana.

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Sistema surfactante de los pulmones

El sistema pulmonar surfactante realiza varias funciones importantes. Las sustancias tensioactivas de los pulmones reducen la tensión superficial y el trabajo necesario para la ventilación de los pulmones estabiliza los alvéolos y evita su atelectasia. En este caso, la tensión superficial aumenta durante la inspiración y disminuye durante la exhalación, alcanzando un valor cercano a cero al final de la exhalación. El tensioactivo estabiliza los alvéolos disminuyendo inmediatamente la tensión superficial con la disminución del volumen alveolar y aumentando la tensión superficial con el aumento del volumen alveolar durante la inspiración.

El surfactante crea las condiciones para la existencia de alvéolos de diferentes tamaños. Si no había surfactante, entonces los pequeños alvéolos, al caer, transmitirían aire más grande. La superficie de las vías respiratorias más pequeñas también está cubierta con un surfactante, lo que garantiza su permeabilidad.

Para el funcionamiento de la parte distal del pulmón, lo más importante es la permeabilidad de la anastomosis broncoalveolar, donde se ubican los vasos linfáticos, las acumulaciones linfoides y comienzan los bronquiolos respiratorios. El surfactante, que cubre la superficie de los bronquiolos respiratorios, proviene de los alvéolos o se forma localmente. La sustitución del agente tensioactivo en los bronquiolos por la secreción de células caliciformes provoca el estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, lo que aumenta su resistencia e incluso el cierre completo.

El aclaramiento de los contenidos de las vías respiratorias más pequeñas, donde el transporte de los contenidos no está asociado con el aparato ciliar, es en gran medida proporcionado por el agente tensioactivo. En la zona de funcionamiento del epitelio ciliado, existen capas densas (gel) y líquidas (sol) de secreción bronquial debido a la presencia del agente tensioactivo.

El sistema surfactante del pulmón participa en la absorción de oxígeno y la regulación de su transporte a través de la barrera aire-sangre, así como en mantener el nivel óptimo de presión de filtración en el sistema de microcirculación pulmonar.

La destrucción de la película de surfactante por un gemelo causa atelectasia. La inhalación de aerosoles de compuestos de lecitina, por el contrario, proporciona un buen efecto terapéutico, por ejemplo, en caso de respiración insuficiente en recién nacidos, en la que los ácidos biliares pueden destruirse por aspiración de aguas fetales.

La hipoventilación del pulmón conduce a la desaparición de la película de surfactante, y la restauración de la ventilación en el pulmón colapsado no va acompañada de una restauración completa de la película de surfactante en todos los alvéolos.

Las propiedades surfactantes del tensioactivo también cambian con la hipoxia crónica. Con la hipertensión pulmonar, hubo una disminución en la cantidad de surfactante. Como se muestra en estudios experimentales, la violación de la permeabilidad bronquial, la congestión venosa en un pequeño círculo de circulación sanguínea, una disminución en la superficie respiratoria de los pulmones contribuye a una disminución en la actividad del sistema pulmonar surfactante.

El aumento de la concentración de oxígeno en el aire inhalado conduce a la aparición de las lagunas en los alvéolos de grandes cantidades de formaciones de membrana de las células de agente tensioactivo y osmiophil maduros, lo que indica que la destrucción alvéolos de tensioactivo en la superficie. El sistema de agente tensioactivo del tabaco se ve afectado negativamente por el humo del tabaco. La reducción de la actividad superficial del tensioactivo es causada por el cuarzo, polvo de asbesto y otras impurezas dañinas en el aire inspirado.

En opinión de los autores de los autores, el surfactante también previene la transudación y el edema y tiene un efecto bactericida.

El proceso inflamatorio en los pulmones conduce a cambios en las propiedades surfactantes del surfactante, y el grado de estos cambios depende de la actividad de la inflamación. Incluso un impacto negativo más severo en el sistema pulmonar surfactante es causado por neoplasmas malignos. Con ellos, las propiedades surfactantes del tensioactivo disminuyen mucho más a menudo, especialmente en la zona de atelectasia.

Existen datos confiables sobre la alteración de la actividad del surfactante surfactante durante la anestesia fluorotánica prolongada (4-6 horas). Las operaciones que implican el uso de derivaciones cardiopulmonares a menudo van acompañadas de alteraciones significativas en el sistema pulmonar de surfactante. También se conocen defectos conocidos del sistema tensioactivo de los pulmones.

El tensioactivo se puede detectar morfológicamente mediante el método de microscopía de luminiscencia debido a la fluorescencia primaria en forma de una capa muy delgada (de 0,1 a 1 micra) que recubre los alvéolos. En un microscopio óptico, no es visible, además, se descompone cuando los preparados son tratados con alcohol.

Se cree que todas las enfermedades respiratorias crónicas se asocian con una deficiencia cualitativa o cuantitativa del sistema tensioactivo del sistema respiratorio.