Bronquios respiratorios

A medida que disminuye el calibre de los bronquios, sus paredes se vuelven más delgadas, la altura y el número de filas de células epiteliales disminuyen. Los bronquiolos no cartilaginosos (o membranosos) tienen un diámetro de 1-3 mm, no hay células caliciformes en el epitelio, su función es realizada por células de Clara, y la capa submucosa sin un límite claro pasa a la adventicia. Los bronquiolos membranosos pasan a los terminales con un diámetro de aproximadamente 0,7 mm, su epitelio es de una sola fila. Los bronquiolos respiratorios con un diámetro de 0,6 mm se ramifican de los bronquiolos terminales. Los bronquiolos respiratorios están conectados a los alvéolos a través de poros. Los bronquiolos terminales son conductores de aire, los respiratorios participan en la conducción de aire y el intercambio de gases.

El área transversal total del tracto respiratorio terminal es mucho mayor que la de la tráquea y los grandes bronquios (53-186 cm² ^{frente a} 7-14 cm² ⁾, pero los bronquiolos solo representan el 20 % de la resistencia al flujo aéreo. Debido a la baja resistencia del tracto respiratorio terminal, el daño bronquial temprano puede ser asintomático, no presentarse alteraciones en las pruebas funcionales y ser un hallazgo incidental en la tomografía computarizada de alta resolución.

Según la Clasificación Histológica Internacional, el conjunto de ramas del bronquiolo terminal se denomina lóbulo pulmonar primario o acino. Esta es la estructura más numerosa del pulmón, donde se produce el intercambio gaseoso. Cada pulmón cuenta con 150.000 acinos. El acino de un adulto mide entre 7 y 8 mm de diámetro y presenta uno o más bronquiolos respiratorios. El lóbulo pulmonar secundario es la unidad más pequeña del pulmón, delimitada por tabiques de tejido conectivo. Los lóbulos pulmonares secundarios constan de entre 3 y 24 acinos. La parte central contiene un bronquiolo pulmonar y una arteria. Se denominan núcleo lobulillar o "estructura centrolobulillar". Los lóbulos pulmonares secundarios están separados por tabiques interlobulillares que contienen venas y vasos linfáticos, así como ramas arteriales y bronquiolares en el núcleo lobulillar. El lóbulo pulmonar secundario suele tener forma poligonal, con una longitud de cada lado que lo constituye de 1 a 2,5 cm.

La estructura del tejido conectivo del lobulillo consta de tabiques interlobulillares, intersticio intralobulillar, centrolobulillar, peribroncovascular y subpleural.

El bronquiolo terminal se divide en 14-16 bronquiolos respiratorios de primer orden, cada uno de los cuales se divide a su vez dicotómicamente en bronquiolos respiratorios de segundo orden, que a su vez se dividen dicotómicamente en bronquiolos respiratorios de tercer orden. Cada bronquiolo respiratorio de tercer orden se subdivide en conductos alveolares (de 100 μm de diámetro). Cada conducto alveolar termina en dos sacos alveolares.

Los conductos y sacos alveolares presentan protuberancias (burbujas) en sus paredes: los alvéolos. Hay aproximadamente 20 alvéolos por conducto alveolar. El número total de alvéolos alcanza entre 600 y 700 millones, con una superficie total de unos 40 m² ^durante la exhalación y 120 m² ^durante la inhalación.

En el epitelio de los bronquiolos respiratorios, el número de células ciliadas disminuye progresivamente y aumenta el de células cuboidales no ciliadas y células de Clara. Los conductos alveolares están revestidos de epitelio escamoso.

Los estudios con microscopio electrónico han contribuido significativamente a la comprensión moderna de la estructura alveolar. Las paredes son comunes a dos alvéolos adyacentes en una amplia área. El epitelio alveolar cubre la pared a ambos lados. Entre las dos capas del revestimiento epitelial existe un intersticio en el que se distinguen el espacio septal y una red de capilares sanguíneos. El espacio septal contiene haces de fibras finas de colágeno, reticulina y fibras elásticas, algunos fibroblastos y células libres (histiocitos, linfocitos, leucocitos neutrófilos). Tanto el epitelio como el endotelio de los capilares se encuentran sobre una membrana basal de 0,05-0,1 μm de espesor. En algunos lugares, las membranas subepitelial y subendotelial están separadas por el espacio septal, en otros lugares se tocan, formando una única membrana alveolocapilar. Así, el epitelio alveolar, la membrana alveolo-capilar y la capa de células endoteliales son componentes de la barrera aire-sangre a través de la cual se produce el intercambio de gases.

El epitelio alveolar es heterogéneo; se distinguen tres tipos de células. Los alveolocitos (neumocitos) de tipo I cubren la mayor parte de la superficie de los alvéolos. A través de ellos se produce el intercambio de gases.

Los alveolocitos (neumocitos) tipo II, o alveolocitos grandes, son redondos y protruyen hacia la luz alveolar. Presentan microvellosidades en su superficie. El citoplasma contiene numerosas mitocondrias, un retículo endoplasmático granular bien desarrollado y otros orgánulos, entre los que destacan los cuerpos lamelares osmiófilos, unidos a la membrana. Consisten en una sustancia laminar electrodensa que contiene fosfolípidos, así como proteínas y carbohidratos. Al igual que los gránulos secretores, los cuerpos lamelares se liberan de la célula, formando una fina película de surfactante (de aproximadamente 0,05 μm) que reduce la tensión superficial y previene el colapso alveolar.

Los alveolocitos de tipo III, denominados células en cepillo, se distinguen por la presencia de microvellosidades cortas en la superficie apical, numerosas vesículas en el citoplasma y haces de microfibrillas. Se cree que realizan la absorción de líquidos y la concentración de surfactante o quimiorrecepción. Romanova LK (1984) sugirió su función neurosecretora.

En el lumen de los alvéolos, normalmente hay algunos macrófagos que absorben polvo y otras partículas. Actualmente, se puede considerar establecido el origen de los macrófagos alveolares a partir de monocitos sanguíneos e histiocitos tisulares.

La contracción del músculo liso provoca una disminución de la base de los alvéolos y un cambio en la configuración de las burbujas, que se alargan. Son estos cambios, y no la ruptura de los tabiques, los que originan la hinchazón y el enfisema.

La configuración de los alvéolos está determinada por la elasticidad de sus paredes, que se estiran debido al aumento del volumen torácico, y por la contracción activa de la musculatura lisa de los bronquiolos. Por lo tanto, con el mismo volumen respiratorio, es posible que los alvéolos se estiren de forma diferente en sus distintos segmentos. El tercer factor que determina la configuración y estabilidad de los alvéolos es la fuerza de tensión superficial que se forma en el límite de dos ambientes: el aire que llena el alvéolo y la película líquida que recubre su superficie interna y protege el epitelio de la desecación.

Para contrarrestar la fuerza de tensión superficial (T), que tiende a comprimir los alvéolos, se requiere una presión (P). El valor de P es inversamente proporcional al radio de curvatura de la superficie, como se deduce de la ecuación de Laplace: P = T / R. De ello se deduce que cuanto menor sea el radio de curvatura de la superficie, mayor será la presión necesaria para mantener un volumen dado de alvéolos (a T constante). Sin embargo, los cálculos han demostrado que debería ser mucho mayor que la presión intraalveolar real. Durante la exhalación, por ejemplo, los alvéolos deberían colapsar, lo cual no ocurre, ya que la estabilidad de los alvéolos a bajos volúmenes está garantizada por un surfactante, que reduce la tensión superficial de la película al disminuir el área de los alvéolos. Este es el llamado factor antiatelectásico, descubierto en 1955 por Pattle y que consiste en un complejo de sustancias de naturaleza proteica-carbohidrato-lípido, que incluye una gran cantidad de lecitina y otros fosfolípidos. El surfactante es producido en la sección respiratoria por las células alveolares, que, junto con las células del epitelio superficial, recubren los alvéolos desde el interior. Las células alveolares son ricas en orgánulos, su protoplasma contiene grandes mitocondrias, por lo tanto se distinguen por una alta actividad de enzimas oxidativas, también contienen esterasa no específica, fosfatasa alcalina, lipasa. De mayor interés son las inclusiones que se encuentran constantemente en estas células, determinadas por microscopía electrónica. Estos son cuerpos osmiófilos de forma ovalada, de 2-10 μm de diámetro, de una estructura en capas, limitada por una sola membrana.

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Sistema surfactante de los pulmones

El sistema surfactante pulmonar desempeña varias funciones importantes. Las sustancias tensioactivas pulmonares reducen la tensión superficial y el trabajo necesario para la ventilación pulmonar, estabilizan los alvéolos y previenen su atelectasia. En este caso, la tensión superficial aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración, alcanzando un valor cercano a cero al final de la espiración. El surfactante estabiliza los alvéolos disminuyendo inmediatamente la tensión superficial cuando disminuye su volumen y aumentándola cuando aumenta durante la inspiración.

El surfactante también crea las condiciones para la existencia de alvéolos de diversos tamaños. Si no existiera surfactante, los alvéolos pequeños colapsarían y el aire pasaría a los más grandes. La superficie de las vías respiratorias más pequeñas también está cubierta de surfactante, lo que garantiza su permeabilidad.

Para el funcionamiento de la parte distal del pulmón, la permeabilidad de la unión broncoalveolar es fundamental, ya que allí se ubican los vasos linfáticos y las acumulaciones linfoides, y donde se originan los bronquiolos respiratorios. El surfactante que recubre la superficie de los bronquiolos respiratorios proviene de los alvéolos o se forma localmente. La sustitución del surfactante en los bronquiolos por la secreción de las células caliciformes provoca el estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas, un aumento de su resistencia e incluso su cierre completo.

La limpieza del contenido de las vías respiratorias más pequeñas, cuyo transporte no está asociado con el aparato ciliado, está asegurada en gran medida por el surfactante. En la zona de funcionamiento del epitelio ciliado, las capas densas (gel) y líquidas (sol) de secreción bronquial existen gracias a la presencia del surfactante.

El sistema surfactante del pulmón interviene en la absorción de oxígeno y en la regulación de su transporte a través de la barrera aire-sangre, así como en el mantenimiento del nivel óptimo de presión de filtración en el sistema de microcirculación pulmonar.

La destrucción de la película surfactante por Tween causa atelectasia. Por el contrario, la inhalación de aerosoles de compuestos de lecitina ofrece un buen efecto terapéutico, por ejemplo, en caso de insuficiencia respiratoria en recién nacidos, en quienes la película puede ser destruida por los ácidos biliares durante la aspiración de líquido amniótico.

La hipoventilación del pulmón conduce a la desaparición de la película surfactante y la restauración de la ventilación en el pulmón colapsado no va acompañada de una restauración completa de la película surfactante en todos los alvéolos.

Las propiedades tensioactivas del surfactante también cambian en la hipoxia crónica. En la hipertensión pulmonar, se observa una disminución de la cantidad de surfactante. Como han demostrado estudios experimentales, la alteración de la permeabilidad bronquial, la congestión venosa en la circulación pulmonar y la disminución de la superficie respiratoria pulmonar contribuyen a una disminución de la actividad del sistema surfactante pulmonar.

Un aumento en la concentración de oxígeno en el aire inhalado provoca la aparición en los lúmenes alveolares de numerosas formaciones de membrana de surfactante maduro y cuerpos osmiófilos, lo que indica la destrucción del surfactante en la superficie de los alvéolos. El humo del tabaco afecta negativamente al sistema surfactante pulmonar. La disminución de la actividad superficial del surfactante se debe a la presencia de cuarzo, polvo de amianto y otras impurezas nocivas en el aire inhalado.

Según varios autores, el surfactante también previene la transudación y el edema y tiene un efecto bactericida.

El proceso inflamatorio pulmonar provoca cambios en las propiedades tensioactivas del surfactante, cuyo grado depende de la actividad de la inflamación. Las neoplasias malignas tienen un efecto negativo aún mayor sobre el sistema surfactante pulmonar. En ellas, las propiedades tensioactivas del surfactante disminuyen con mayor frecuencia, especialmente en la zona de atelectasia.

Existen datos fiables sobre la alteración de la actividad superficial del surfactante durante la anestesia prolongada (4-6 horas) con fluorotano. Las operaciones con máquinas de circulación sanguínea artificial suelen ir acompañadas de alteraciones significativas en el sistema surfactante pulmonar. También se conocen defectos congénitos del sistema surfactante pulmonar.

El surfactante puede detectarse morfológicamente mediante microscopía de fluorescencia debido a su fluorescencia primaria, que forma una capa muy fina (de 0,1 a 1 µm) que recubre los alvéolos. No es visible al microscopio óptico y también se destruye cuando las preparaciones se tratan con alcohol.

Existe la opinión de que todas las enfermedades respiratorias crónicas están asociadas a una deficiencia cualitativa o cuantitativa del sistema surfactante de los órganos respiratorios.