Angina de tensión: tratamiento

Los factores de riesgo modificables deben eliminarse en la medida de lo posible. Las personas con adicción a la nicotina deben dejar de fumar: tras dos años de dejar de fumar, el riesgo de infarto de miocardio disminuye al nivel de quienes nunca han fumado. Es necesario un tratamiento adecuado para la hipertensión arterial, ya que incluso la hipertensión arterial moderada aumenta la carga de trabajo del corazón. La pérdida de peso (aunque sea el único factor modificable) suele reducir la gravedad de la angina.

En ocasiones, el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda, incluso leve, produce una mejora notable de la angina. Paradójicamente, los preparados digitálicos a veces empeoran la angina, posiblemente al aumentar la contractilidad miocárdica y, por consiguiente, la demanda de oxígeno, o al aumentar el tono arterial (o ambos). Una reducción significativa del colesterol total y LDL (mediante dieta y medicación según sea necesario) ralentiza la progresión de la enfermedad coronaria, puede revertir algunos de los cambios patológicos y mejora la función endotelial y, por consiguiente, la resistencia arterial al esfuerzo. Un programa de ejercicio, especialmente caminar, suele mejorar la calidad de vida, reduce el riesgo de enfermedad coronaria y aumenta la resistencia al esfuerzo físico.

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Medicamentos para la angina de pecho

El objetivo principal es reducir los síntomas agudos y prevenir o reducir la gravedad de la isquemia.

En caso de un ataque agudo, el método más eficaz es tomar nitroglicerina por vía sublingual.

Para prevenir la isquemia, todos los pacientes con enfermedad coronaria diagnosticada o con alto riesgo de desarrollarla deben tomar antiagregantes plaquetarios a diario. A la mayoría de los pacientes se les prescriben β-bloqueantes, a menos que estén contraindicados y se toleren adecuadamente. Algunos pacientes requieren bloqueadores de los canales de calcio o nitratos de liberación prolongada para prevenir las crisis.

Los antiagregantes plaquetarios previenen la agregación plaquetaria. El ácido acetilsalicílico se une irreversiblemente a las plaquetas e inhibe la ciclooxigenasa y la agregación plaquetaria. El clopidogrel bloquea la agregación plaquetaria inducida por el difosfato de adenosina. Ambos fármacos pueden reducir el riesgo de complicaciones isquémicas (infarto de miocardio, muerte súbita), pero su mayor eficacia se alcanza cuando se prescriben simultáneamente. Los pacientes con contraindicaciones para un fármaco deben recibir al menos uno del otro. Los betabloqueantes reducen las manifestaciones de la angina de pecho y previenen el infarto de miocardio y la muerte súbita mejor que otros fármacos. Estos fármacos bloquean la estimulación simpática del corazón, reducen la presión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco, reduciendo así la demanda miocárdica de oxígeno y aumentando la resistencia al esfuerzo físico. También aumentan el umbral para el desarrollo de fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos. Existen numerosos betabloqueantes disponibles y eficaces. La dosis se selecciona aumentándola gradualmente hasta que se presente bradicardia o efectos secundarios. A los pacientes que no pueden recibir betabloqueantes, como aquellos con asma bronquial, se les prescriben bloqueadores de los canales de calcio con un efecto cronotrópico negativo (como diltiazem, verapamilo).

Medicamentos utilizados para la cardiopatía isquémica

Medicamento

Dosis

Solicitud

Medicamentos antiplaquetarios

Ácido acetilsalicílico (aspirina)	Para la angina estable: 81 mg 1 vez al día (forma soluble). Para SCA: 160-325 mg masticados (en forma de tableta) al llegar a la sala de emergencias, luego 81 mg* 1 vez al día durante la hospitalización y después del alta.	Todos los pacientes con enfermedad coronaria o alto riesgo de desarrollarla, salvo intolerancia al ácido acetilsalicílico o contraindicaciones para su administración; utilizado durante un tiempo prolongado.
Clopidogrel (principalmente) o ticlopidina	75 mg 1 vez al día 250 mg 2 veces al día	Se utiliza con ácido acetilsalicílico o (en caso de intolerancia al ácido acetilsalicílico) como monoterapia.
Inhibidores del receptor de glicoproteína IIb/IIIa	Por vía intravenosa durante 24-36 horas	Algunos pacientes con SCA, principalmente aquellos sometidos a ICP con colocación de stent, y pacientes con
Abciximab	Bolo de 0,25 mg/kg, luego 10 mcg/min	Angina inestable de alto riesgo o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Eptifibatida	Bolo de 180 mcg/kg, luego 2 mcg/kg por minuto
Tirofibán	0,4 mcg/kg por minuto durante 30 min, luego 0,1 mcg/kg por minuto

Betabloqueantes

Atenolol	50 mg cada 12 horas en la fase aguda. 50-100 mg 2 veces al día durante un tiempo prolongado.	Todos los pacientes con SCA, excepto intolerancia a los betabloqueantes o contraindicaciones para su uso, especialmente pacientes de alto riesgo; uso a largo plazo
Metoprolol	Se administran 1-3 bolos de 5 mg a intervalos de 2-5 minutos, según la tolerancia (hasta una dosis de 15 mg); luego 25-50 mg cada 6 horas, comenzando 15 minutos después de la última administración intravenosa, durante 48 horas; luego 100 mg 2 veces al día o 200 mg 1 vez al día (a criterio del médico)

Opiáceos

Morfina

2-4 mg por vía intravenosa según sea necesario

Todos los pacientes con dolor torácico debido a SCA

Nitratos de acción corta

Nitroglicerina sublingual (comprimidos o aerosol)	0,3-0,6 mg cada 4-5 minutos hasta 3 veces al día	Todos los pacientes: para un alivio rápido del dolor en el pecho; se toma según sea necesario.
Nitroglicerina como administración intravenosa continua	La velocidad inicial de administración es de 5 mcg/min con un aumento de 2,5-5,0 mcg cada pocos minutos hasta alcanzar una velocidad tolerable.	Algunos pacientes con SCA: durante las primeras 24-48 horas. También se recomienda para pacientes con insuficiencia cardíaca (excepto pacientes con hipertensión), infarto agudo de miocardio anterior extenso, angina de pecho persistente e hipertensión (la presión arterial disminuye entre 10 y 20 mmHg, pero no más de 80-90 mmHg para la presión sistólica). Uso a largo plazo: en pacientes con angina recurrente e insuficiencia pulmonar persistente.

Nitratos de acción prolongada

Dinitrato de isosorbida	10-20 mg 2 veces al día; es posible hasta 40 mg 2 veces al día	Pacientes con angina inestable que continúan experimentando ataques después de alcanzar la dosis máxima de betabloqueantes
Mononitrato de isosorbida	20 mg 2 veces al día con un intervalo de 7 horas entre la primera y la segunda dosis
Mononitrato de isosorbida de liberación sostenida	30-60 mg una vez al día, posiblemente aumentando a 120 mg, a veces hasta 240 mg
Parches de nitroglicerina	0,2-0,8 mg/h, aplicar entre las 6 y las 9 am, retirar después de 12-14 horas para evitar tolerancia
Ungüento con nitroglicerina al 2% (15 mg/2,5 cm de pomada)	1,25 cm distribuidos sobre la parte superior del pecho o el brazo cada 6-8 horas, aumentando a 7,5 cm si no es eficaz, cubrir con celofán, retirar después de 8-12 horas; diariamente para prevenir la tolerancia

Medicamentos antitrombóticos

Enoxaparina sódica	30 mg IV (bolo), luego 1 mg/kg cada segundo durante 12 h, máximo 100 mg	Pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación del segmento Pacientes menores de 75 años que reciben tenecteplasa Casi todos los pacientes con STEMI, excepto aquellos sometidos a PCI dentro de los 90 minutos; el tratamiento continúa hasta PCI, CABG o el alta del paciente
Forma no fraccionada de heparina sódica	60-70 U/kg por vía intravenosa (bolo máximo de 5000 U), luego 12-15 U/kg por hora (máximo 1000 U/hora durante 3-4 días)	Los pacientes con angina inestable o NSTEMI pueden usar enoxaparina sódica como alternativa.
	Se administran 60 U/kg por vía intravenosa (bolo máximo de 4000 U) al inicio de la administración de alteplasa, reteplasa o tenecteplasa, y luego se continúa a 12 U/kg por hora (máximo 1000 U/hora) durante 48-72 horas.	Los pacientes con STEMI pueden usar enoxaparina sódica como alternativa, especialmente en mayores de 75 años (ya que la enoxaparina sódica combinada con tenecteplasa puede aumentar el riesgo de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos).
Warfarina	La dosis se selecciona hasta que el INR esté entre 2,5-3,5.	Es posible el uso a largo plazo

*Dosis más altas de ácido acetilsalicílico no producen un efecto antiplaquetario más pronunciado, pero sí aumentan el riesgo de efectos secundarios. La enoxaparina sódica es preferible a otras formas de heparina sódica de bajo peso molecular.

La nitroglicerina es un potente relajante del músculo liso y vasodilatador. Actúa principalmente en el lecho vascular periférico, especialmente en el depósito venoso, así como en los vasos coronarios. Incluso los vasos afectados por el proceso aterosclerótico pueden expandirse en zonas donde no hay placas de ateroma. La nitroglicerina disminuye la presión arterial sistólica y dilata las venas sistémicas, reduciendo así la tensión de la pared miocárdica, principal causa del aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. La nitroglicerina sublingual se prescribe para aliviar un ataque agudo de angina de pecho o para prevenirlo antes del esfuerzo físico. El alivio significativo suele producirse en 1,5-3 minutos, y el alivio completo del ataque, después de 5 minutos, dura hasta 30 minutos. La administración puede repetirse después de 4-5 minutos hasta 3 veces si no se alcanza el efecto completo. Los pacientes deben llevar siempre tabletas o aerosoles de nitroglicerina en un lugar accesible para su uso inmediato al inicio de un ataque de angina de pecho. Las tabletas se almacenan en un recipiente de vidrio hermético que no deja pasar la luz para preservar sus propiedades. Dado que el medicamento pierde su eficacia rápidamente, se recomienda conservarlo en pequeñas cantidades y sustituirlo con frecuencia por uno nuevo.

Los nitratos de acción prolongada (orales o transdérmicos) se utilizan si la angina persiste después de la administración de la dosis máxima de betabloqueantes. Si se puede prever la aparición de ataques de angina, se prescriben nitratos para cubrir este tiempo. Los nitratos orales incluyen el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida (el metabolito activo del dinitrato). Su efecto se produce en 1 a 2 horas y dura de 4 a 6 horas. Las formas de liberación lenta del mononitrato de isosorbida son efectivas durante todo el día. Los parches transdérmicos de nitroglicerina han reemplazado en gran medida a los ungüentos de nitroglicerina, principalmente porque los ungüentos son incómodos y pueden manchar la ropa. Los parches liberan el fármaco lentamente, lo que proporciona un efecto prolongado; la tolerancia al ejercicio aumenta 4 horas después de la aplicación del parche y continúa durante 18-24 horas. La tolerancia a los nitratos puede desarrollarse principalmente en casos en que las concentraciones plasmáticas del fármaco son constantes. Dado que el riesgo de infarto de miocardio es mayor en las primeras horas de la mañana, es razonable interrumpir la administración de nitratos al mediodía y al anochecer, a menos que el paciente presente ataques de angina durante este periodo. En el caso de la nitroglicerina, es probable que sean suficientes intervalos de 8 a 10 horas. Para el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida, puede requerirse un intervalo de 12 horas. Las presentaciones de liberación prolongada de mononitrato de isosorbida no parecen inducir tolerancia.

Los bloqueadores de los canales de calcio pueden utilizarse si los síntomas de angina persisten a pesar de los nitratos o si no pueden administrarse nitratos. Los bloqueadores de los canales de calcio están particularmente indicados en la hipertensión o el espasmo de la arteria coronaria. Los diferentes tipos de estos fármacos tienen diferentes efectos. Las dihidropiridinas (como nifedipino, amlodipino, felodipino) no tienen efecto cronotrópico y difieren solo en su efecto inotrópico negativo. Las dihidropiridinas de acción corta pueden causar taquicardia refleja y aumento de la mortalidad en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria; no deben utilizarse para tratar la angina estable. Las dihidropiridinas de acción prolongada tienen menos probabilidades de causar taquicardia; se utilizan con mayor frecuencia con betabloqueantes. En este grupo, el amlodipino tiene el efecto inotrópico negativo más débil, que puede utilizarse en la disfunción sistólica ventricular izquierda. El diltiazem y el verapamilo, otros tipos de bloqueadores de los canales de calcio, tienen efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos. Se pueden administrar como agente único a pacientes con intolerancia a los betabloqueantes y función sistólica ventricular izquierda normal, pero pueden aumentar la mortalidad cardiovascular en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda.

Injerto de derivación coronaria percutánea

Se considera la NOVA (p. ej., angioplastia, colocación de stents) cuando los síntomas de angina persisten a pesar del tratamiento farmacológico y son perjudiciales para la calidad de vida del paciente, o cuando los defectos anatómicos de la arteria coronaria (detectados por angiografía) sugieren un alto riesgo de mortalidad. La elección entre NOVA y CABG depende de la extensión y la ubicación de los defectos anatómicos, la experiencia del cirujano y el centro médico, y (hasta cierto punto) la elección del paciente. Generalmente se prefiere NOVA cuando están involucrados uno o dos vasos con características anatómicas adecuadas. Los defectos que son más largos o se ubican en sitios de ramificación a menudo descartan NOVA. La mayoría de las NOVA se realizan con colocación de stents en lugar de dilatación con balón, y a medida que mejora la tecnología de colocación de stents, se está utilizando NOVA en casos cada vez más complejos. Los riesgos del procedimiento son comparables a los de CABG. La tasa de mortalidad es del 1 al 3%; la incidencia de colocación de stents en el ventrículo izquierdo es del 3 al 5%. En menos del 3% de los casos, se produce una disección de la pared vascular, lo que crea una obstrucción crítica del flujo sanguíneo y requiere una CABG de emergencia. Tras la colocación del stent, se añade clopidogrel a la aspirina durante al menos un mes, pero preferiblemente durante 6 a 17 meses, y a las estatinas, si el paciente no las ha recibido antes. Entre el 5% y el 15% de los stents se reestenóticos en pocos días o semanas, lo que requiere la colocación de un nuevo stent dentro del anterior o una CABG. En ocasiones, los stents cerrados no causan síntomas. La angiografía realizada al año revela una luz prácticamente normal en aproximadamente el 30% de los vasos en los que se realizó la manipulación. Los pacientes pueden reincorporarse rápidamente al trabajo y a la actividad física normal, pero deben evitar el trabajo extenuante durante 6 semanas.

Injerto de derivación de la arteria coronaria

El bypass coronario utiliza secciones de venas autólogas (como la vena safena) o (preferiblemente) arterias para derivar las secciones enfermas de las arterias coronarias. Aproximadamente el 85 % de los injertos venosos son funcionales al año, mientras que hasta el 97 % de los injertos de arteria mamaria interna son funcionales a los 10 años. Las arterias también pueden hipertrofiarse para acomodar un mayor flujo sanguíneo. El bypass coronario se prefiere para pacientes con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda, enfermedad de tres vasos o diabetes.

La derivación aortocoronaria se realiza generalmente mediante una máquina de circulación extracorpórea (CEC) con el corazón parado. La CEC bombea y oxigena la sangre. Los riesgos del procedimiento incluyen accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. En pacientes con corazones de tamaño normal, sin antecedentes de infarto de miocardio, con buena función ventricular y sin otros factores contribuyentes, el riesgo de infarto de miocardio perioperatorio es <5%, de accidente cerebrovascular, del 2% al 3%, y de muerte, <1%; el riesgo aumenta con la edad y la presencia de otra enfermedad. La tasa de mortalidad operatoria de una segunda derivación aortocoronaria es de 3 a 5 veces mayor que la de la primera; por lo tanto, el momento de la primera derivación aortocoronaria debe ser óptimo.

Tras la CEC, aproximadamente entre el 25 % y el 30 % de los pacientes desarrollan deterioro cognitivo, posiblemente causado por microémbolos que se forman durante la CEC. El deterioro varía de moderado a grave y puede persistir durante semanas o incluso años. Para minimizar este riesgo, algunos centros utilizan técnicas sin circulación extracorpórea (sin bomba), en las que dispositivos especiales estabilizan mecánicamente la parte del corazón que se va a operar.

La derivación aortocoronaria es muy eficaz cuando se selecciona correctamente a los pacientes con angina. El candidato ideal presenta angina grave y lesiones arteriales localizadas, sin otras alteraciones orgánicas miocardiales. Aproximadamente el 85 % de los pacientes experimenta una resolución completa de los síntomas o una reducción significativa de estos. La prueba de esfuerzo muestra una correlación positiva entre la permeabilidad de la derivación y una mayor tolerancia al ejercicio, pero en algunos casos, el aumento de la tolerancia al ejercicio persiste incluso con la oclusión de la derivación.

La cardiopatía isquémica (CI) puede progresar a pesar de la derivación aortocoronaria. La obstrucción de los vasos proximales de la derivación suele aumentar en el postoperatorio. Los injertos venosos se cierran antes en caso de trombosis y más tarde (después de varios años) si la aterosclerosis provoca una degeneración lenta de la íntima y la media del vaso. El ácido acetilsalicílico prolonga la función de la derivación venosa; el tabaquismo tiene un efecto adverso pronunciado en su funcionamiento.

La derivación aortocoronaria mejora la supervivencia en pacientes con enfermedad del tronco común izquierdo, enfermedad de tres vasos y función ventricular izquierda deficiente, así como en algunos pacientes con enfermedad de dos vasos. Sin embargo, en pacientes con angina leve a moderada (clase I o II) o enfermedad de tres vasos y buena función ventricular, la derivación aortocoronaria solo mejora marginalmente la supervivencia. En pacientes con enfermedad de un solo vaso, los resultados del tratamiento médico, la NOVA y la derivación aortocoronaria son comparables. Las excepciones son la enfermedad del tronco común izquierdo y la arteria descendente anterior proximal, para las cuales la revascularización es superior. Los pacientes con diabetes tipo 2 también tienen mejores resultados tras la derivación aortocoronaria que tras la ICP.

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