Terapia antibiótica racional: remedios y tácticas

Infecciones: uno de los principales problemas de la UCI (puede ser la razón principal de la hospitalización de pacientes en la UCI o complicación de otras enfermedades), la medida predictiva más importante para los pacientes. Los pacientes de base comunitaria que requieren hospitalización en la UCI y las infecciones hospitalarias son factores independientes de mortalidad. Conducen a una extensión de tratamiento hospitalario. Con base en lo anterior, para mejorar el pronóstico de los pacientes, es esencial desarrollar una estrategia para la terapia con antibióticos.

La complejidad del tratamiento de las infecciones bacterianas en la UCI se debe a muchos factores, pero el más importante:

• alto nivel de resistencia de los patógenos a los antibióticos tradicionales y rápido desarrollo de resistencia durante el tratamiento,
• usualmente la naturaleza polimicrobiana de la enfermedad,
• gravedad de la condición de los pacientes,
• aislamiento frecuente de los llamados microorganismos problemáticos,
• recaídas frecuentes o sobreinfección durante y después del final de la terapia con antibióticos

Además, el uso injustificado y no sistemático de antibióticos conduce a la rápida selección y diseminación de cepas resistentes de microorganismos.

Factores que contribuyen al desarrollo de la infección en pacientes en la UCI:

• La enfermedad principal
• La gravedad del estado del paciente en la escala de evaluación de los cambios funcionales agudos y crónicos APACHE II> 15.
• Edad mayor de 60 años.
• Procedimientos invasivos diagnósticos y curativos:
  • intubación,
  • ivl,
  • cateterismo de la vejiga,
  • cateterismo venoso central
• Uso de antiácidos y bloqueadores de los receptores H2.
• Duración de la estadía en la UCI

Uso preventivo no científico o generalizado de antibióticos. La fuente de infección puede ser endógena (colonización o aspiración orofaríngea) o exógena (equipo respiratorio, catéteres, personal médico, otros pacientes).

Debido a la gravedad de los pacientes y el riesgo de infección para su tratamiento antimicrobiano se debe iniciar con urgencia en los primeros signos de la enfermedad (sin esperar los resultados de las pruebas bacteriológicas), ya que de retardo puede enfrentar consecuencias peligrosas. En su práctica diaria en el hospital, los doctores se enfrentan a dos grupos de enfermedades infecciosas:

• fuera del hospital: surgió fuera del hospital, lo que causó la hospitalización,
• Hospital (nosocomial): desarrollado en un paciente en un hospital.

Las principales diferencias entre estos grupos son los tipos de patógenos y su resistencia a los antibióticos. Para las infecciones extrahospitalarias, es característica una composición limitada y bastante estable de los patógenos más probables, según la localización del proceso. El espectro de patógenos de infecciones hospitalarias, como regla, es menos predecible. Los agentes causales de las infecciones hospitalarias son más resistentes a los antibióticos ani que los patógenos de las infecciones adquiridas en la comunidad. Estas diferencias son importantes para la selección de la terapia empírica racional.

En los hospitales, y especialmente en la UCI, se han creado condiciones favorables para el intercambio de microorganismos por contacto cercano entre pacientes y personal. Paralelo al trasfondo del tratamiento intensivo, su selección se lleva a cabo. Como resultado, surge una situación microecológica con el predominio de ciertas cepas (principalmente resistentes a los antibióticos). Se llaman hospital. No existen criterios claros que permitan reconocer una cepa particular como hospitalizada (la resistencia a los antibióticos es importante, pero no necesaria).

Al ingresar al hospital, el paciente inevitablemente se contacta con las cepas de bacteria del hospital. A medida que aumenta la duración de la hospitalización, aumenta la probabilidad de reemplazar la propia microflora del paciente con la del hospital: aumenta el riesgo de desarrollar infecciones causadas por este. Establecer con precisión el período necesario para la colonización de la microflora del hospital del paciente es bastante difícil, ya que depende de muchos factores (edad, la estancia en unidades de cuidados intensivos, la gravedad de las comorbilidades, terapia antibiótica o prevención). También es difícil establecer un intervalo de tiempo cuando la infección resultante debe considerarse hospitalaria. En la mayoría de los casos, la infección se considera como hospital si manifiesta sus síntomas más de 48 horas después del momento de la hospitalización.

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Epidemiología y causas de infecciones

Estimar la frecuencia de las infecciones hospitalarias en nuestro país es difícil debido a la falta de registro oficial de dichas enfermedades. En la UCI, el riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas en los pacientes es 5-10 veces mayor que en los departamentos generales. Una cuarta parte del número total de infecciones hospitalarias ocurre en unidades de cuidados intensivos. Según estudios multicéntricos internacionales, la prevalencia promedio de infecciones hospitalarias en hospitales es del 5-10% y en la UCI llega al 25-49%. Los trabajos científicos dedicados al estudio de su etiología reflejan la situación en los hospitales encuestados, por lo que sus resultados se extrapolan a otras instituciones con una gran dosis de convencionalismo. Incluso los estudios multicéntricos no se consideran exhaustivos, aunque son más representativos.

La estructura y la etiología de las infecciones en la UCI están estudiadas con más detalle. De acuerdo con EPIC, estudio multicéntrico llevado a cabo en un solo día en 1417 17 oficinas en Europa (que abarca más de 10 mil pacientes), el 44,8% mostró la infección, y la frecuencia de los relacionados con la UCI - 20,6%. Las más frecuentes fueron neumonía UCI (46,9%), infección del tracto respiratorio inferior (17,8%) y el tracto urinario (17,6%), angiogénica (12%) En la estructura etiológico dominado por bacterias Gram-negativas de la familia Enterobacteriaceae (34,4% ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), estafilococos coagulasa negativos (19,1%), hongos (17,1%). Muchos microorganismos identificados resistencia etiológicamente significativa a los antibióticos tradicionales, en particular, la prevalencia estafilococos resistentes a meticilina de 60%, un 46% de P aeruginosa fue resistente a gentamicina.

Resultados similares sobre la estructura etiológica de las infecciones se obtuvieron en otro estudio. Los resultados también confirman que la mayoría de los pacientes en la UCI (72,9%) con fines terapéuticos o profilácticos antibióticos prescritos. - y la mayoría de los aminoglucósidos (37,2%), carbapenems (31,4%), glucopéptidos (23,3%), cefalosporinas (18,0%). La lista de medicamentos confirma indirectamente el alto nivel de resistencia a los antibióticos de los patógenos en la UCI. Los resultados del análisis sobre el sistema de control de Estados Unidos infecciones nosocomiales 1992-1997 gg se muestra en la prevalencia UCI de la infección del tracto urinario (31%), neumonía (27%), infecciones angiogénicos primarios (19%). Por otra parte, 87% de las infecciones primarias angiogénicos han sido asociados con catéteres venosos centrales, 86% Neumonía - un ventilador, y el 95% de las infecciones del tracto urinario - con catéteres urinarios. Agentes principal de neumonía asociados con ventilador (NPIVL) fueron Enterobacteriaceae (64%), P. Aeruginosa (21%), S. Aureus (20%), incluyen infecciones de agentes angiogénicos - estafilococos coagulasa negativos (36%), enterococos (16% ), S. Aureus (13%), de la seta (12%) En infecciones urinarias dominado los hongos y Enterobacteriaceae.

Con base en la localización primaria del foco de infección, se puede juzgar la supuesta etiología de la enfermedad, que sin duda sirve como una guía confiable para la elección del régimen empírico de la terapia con antibióticos.

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Principios de planificación del tratamiento antibiótico para infecciones

Dadas estas complejidades tratamiento de infecciones nosocomiales (severidad de la condición de los pacientes, que son a menudo la naturaleza polimicrobiana, la asignación en las infecciones nosocomiales con patógenos resistentes a múltiples fármacos antimicrobianos), es necesario distinguir los siguientes principios de uso racional de los antibióticos en la UCI:

• La terapia con antibióticos comienza inmediatamente después de la detección de la infección, sin esperar los resultados de la investigación bacteriológica.
• La elección de iniciar un régimen de tratamiento empírico debe ser programable, teniendo en cuenta el espectro probable de patógenos y su posible resistencia (datos del control local de la resistencia a los antibióticos).
• La evaluación inicial de la efectividad de la terapia se lleva a cabo 48-72 horas después de su inicio, lo que reduce la gravedad de la fiebre y la intoxicación. Si no hay un efecto positivo en el tiempo especificado, entonces se corrige el régimen de tratamiento.
• Es irracional e indeseable utilizar antibióticos profilácticos en el postoperatorio o durante la ventilación (en ausencia de signos clínicos de infección).
• La administración de antibióticos se lleva a cabo de acuerdo con las instrucciones oficiales. Las principales vías de administración son intravenosa, intramuscular, oral. Otras vías (intraarterial, endolinfática, intraabdominal, endotraqueal, etc.) no tienen ventajas comprobadas con respecto a las tradicionales.

La elección de un fármaco antibacteriano se puede llevar a cabo sobre la base de la etiología establecida de la enfermedad y la susceptibilidad del agente causal a los antibióticos, la terapia etiotrópica. En situaciones donde el agente causal es desconocido, el medicamento se administra sobre la base de un enfoque empírico. En este último caso, el antibiótico se selecciona sobre la base de una lista bien conocida de microorganismos que causan la infección de una localización específica, y el conocimiento de las principales tendencias en la resistencia a los antibióticos de los patógenos más probables. Está claro que en la práctica clínica la mayoría de las veces antes de la especificación de la etiología de la enfermedad, el médico se ve obligado a utilizar un enfoque empírico.

En las infecciones graves, se debe respetar el principio de máxima terapia empírica de inicio: la administración de medicamentos que actúan sobre la cantidad máxima de posibles agentes causantes de enfermedades de esta localización. Para cumplir con este principio es especialmente necesario en el tratamiento de NPIVL, peritonitis, sepsis severa. Ya que se establece que en caso de una terapia inicial inadecuada, el riesgo de un resultado letal aumenta significativamente (por ejemplo, para NPIVL aumenta en 3 veces).

Bajo la adecuada terapia antibacteriana empírica se entiende:

• en el modo elegido hay una influencia en todos los patógenos potenciales,
• al elegir un medicamento antibacteriano, se tiene en cuenta el riesgo de resistencia a múltiples fármacos de los patógenos,
• El régimen de tratamiento no debe promover la selección en la separación de cepas resistentes.

Tratamiento antibacteriano etiotrópico empírico y específico

La realización de una terapia antibacteriana racional de las infecciones hospitalarias en la UCI es imposible sin el conocimiento moderno sobre la estructura etiológica de las enfermedades y la resistencia a los antibióticos de sus patógenos. En la práctica, esto significa la necesidad de identificar el patógeno mediante métodos microbiológicos, determinando su sensibilidad a los antibióticos. Discuta la selección del fármaco antibacteriano óptimo solo después de los estudios anteriores.

Sin embargo, en la medicina práctica, la situación no es tan simple, e incluso los métodos microbiológicos más modernos a menudo no le dan al médico una respuesta rápida o incluso aclaran el agente causante de la enfermedad. En tal caso, el conocimiento viene en ayuda de los patógenos más probables de formas específicas de infecciones hospitalarias, el espectro de actividad antibiótica natural y el nivel de resistencia adquirida a ellos en una región determinada y en un hospital específico. La última condición es más importante cuando se planifica la terapia con antibióticos de infecciones hospitalarias en la UCI, donde el nivel de resistencia adquirida es más alto. Dado que el equipamiento insuficiente de los laboratorios microbiológicos y el bajo nivel de estandarización de los estudios sobre la evaluación de susceptibilidad a antibióticos no permiten formar una imagen real de la situación epidemiológica en la institución médica y desarrollar recomendaciones ponderadas para el tratamiento.

La etiología de las enfermedades infecciosas es el principal factor que determina la estrategia y las tácticas de la terapia con antibióticos. En relación con la imposibilidad de un diagnóstico rápido de las infecciones bacterianas y la evaluación de la susceptibilidad a los antibióticos de sus patógenos, la designación de la terapia con antibióticos en cuidados intensivos por lo general ocurre de manera empírica.

A pesar de la gran variedad de agentes infecciosos en la unidad de cuidados intensivos, solo un número limitado de especies bacterianas juegan un papel principal en su etiología. Sobre la base de la naturaleza común de los espectros de sensibilidad natural a los fármacos antibacterianos y los mecanismos de su resistencia, se pueden agrupar en cuatro grupos:

1. S. Aureus y un subgrupo taxonómicamente heterogéneo de estafilococos coagulasa negativos,
2. Enterococcus spp. (principalmente E. Faecalis),
3. representantes de la familia Enterobacteriaceae,
4. Pseudomonas aeruginosa.

Los patógenos enumerados son fuentes de más del 80% de los casos de infecciones del tracto urinario y respiratorio, intervención quirúrgica e intraabdominal e infecciones angiogénicas. Para infecciones de localización diferente, algunas características de etiología son características. Por ejemplo, las infecciones angiogénicas son causadas con mayor frecuencia por estafilococos, y las vías urinarias son causadas por microorganismos gramnegativos, los enterococos prácticamente no afectan las vías respiratorias. Para las infecciones intraabdominales y de heridas, la mayor diversidad etiológica es característica.

Los datos brindados pueden servir como la primera referencia para la selección de la terapia antibiótica empírica. La investigación muy simple y, en algunos casos, extremadamente útil es la microscopía de frotis desde el foco de la infección. Desafortunadamente, este método simple en la mayoría de las instituciones se presta muy poca atención, a pesar de que la información sobre la prevalencia de la flora gram-positiva o gram-negativa es extremadamente importante para la elección de la terapia con antibióticos.

Se puede obtener información aún más importante un día después de tomar el material patológico y su cultura primaria. Con un trabajo bien establecida del laboratorio, su relación con el médico de la clínica puede obtener una respuesta a la pregunta "¿está involucrado en el curso de la infección, estafilococos, enterococos, enterobacterias y P. Aeruginosa?». Conocer el rango de sensibilidad de microorganismos naturales grupos enumerados y resistencia especialmente propagación en particular institución puede aplicar el ajuste de la terapia con antibióticos, y con alta probabilidad, para asegurar su adecuación.

La corrección más precisa de la terapia antibacteriana es posible después de obtener los resultados finales de la identificación del patógeno y la evaluación de su susceptibilidad a los antibióticos.

A continuación están los datos sobre el espectro de sensibilidad natural de los principales grupos de patógenos de infecciones en la UCI y sobre los fármacos de elección para el tratamiento de enfermedades de etiología conocida.

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La elección de un antibiótico en el tratamiento de infecciones de etiología conocida

La sección se centra en los medios de elección para el tratamiento de infecciones graves y hospitalarias. Para el tratamiento de formas ligeras y adquiridas en la comunidad, se pueden usar otros medicamentos antibacterianos.

Streptococcus pyogenes

El fármaco de elección es bencilpenicilina. Las aminopenicilinas igualmente efectivas, otras ß-lactamas, no tienen ventajas. La resistencia adquirida a ß-lactámicos no se describe.

Preparaciones alternativas de macrólidos y lincosamidas (que se muestran cuando son alérgicas a ß-lactámicos).

La prevalencia de la sostenibilidad adquirida varía en diferentes regiones geográficas.

Steotococos neumonia

Preparaciones para la selección de bencilpenicilina (parenteral), amoxicilina (per os) otras ß-lactamas.

La prevalencia de la sostenibilidad adquirida varía en diferentes regiones geográficas. Con la neumonía causada por neumococos resistentes a la penicilina, la bencilpenicilina y la amoxicilina son eficaces, con la meningitis: los fracasos son posibles.

Formulaciones alternativas - cefalosporinas generaciones III-IV (cefotaxima, ceftriaxona, cefepima), carbapenems (con meningitis - meropenem) antipnevmokokkovye fluoroquinolonas. Con la meningitis causada por neumococos resistentes a la penicilina, el uso de glucopéptidos

Streptococcus agalactiae

Preparaciones para la selección de bencilpenicilina, ampicilina, es aconsejable combinar con aminoglucósidos (gentamicina). La estabilidad adquirida es una ocurrencia rara.

Preparaciones alternativas cefalosporinas de tercera generación, carbapenémicos.

Estreptococos Greenening

Preparaciones para la selección de bencilpenicilina, ampicilina. Con endocarditis e infecciones generalizadas severas, en combinación con aminoglucósidos (gentamicina). La estabilidad adquirida es una ocurrencia rara.

Preparaciones alternativas cefalosporinas de tercera generación, carbapenémicos. Cuando es alérgico a ß-lactámicos, se pueden usar glucopéptidos.

Enterococcus faecalis

Fármacos de elección - bencilpenicilina o ampicilina en combinación con gentamicina y estreptomicina - endocarditis y severa ampicilina infección generalizada, o nitrofuranos, fluoroquinolonas - infección del tracto urinario.

La resistencia adquirida se encuentra en las penicilinas, a menudo en los aminoglucósidos.

Las preparaciones alternativas glicopéptidos (es recomendable combinar con aminoglucósidos), oxazolidinonas.

La resistencia adquirida a los glicopéptidos entre las cepas descritas en Rusia es una rareza.

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Enterococcus faecium

Preparaciones para la selección de glicopéptidos (mejor, en combinación con aminoglucósidos). Sin embargo, las fallas en el tratamiento son posibles.

La resistencia adquirida a los glicopéptidos entre las cepas descritas en Rusia es una rareza.

Preparaciones alternativas de oxazolidinonas

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Estafilococos sensibles a la meticilina

Preparaciones para la elección de oxacilina, aminopenicilinas protegidas, cefalosporinas de la primera generación.

La resistencia adquirida con la sensibilidad a la oxacilina no es la resistencia simultánea a los betalactámicos enumerados anteriormente.

Formulaciones alternativas con una mayor actividad de las fluoroquinolonas en microorganismos otno-shenii Gram-positivas (levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina), oxazolidinonas. En infecciones graves y alergias de tipo inmediato, es posible utilizar glicopéptidos para ß-lactamas, pero su efectividad es menor.

Estafilococos resistentes a la meticilina

Preparaciones para la selección de glucopéptidos. La resistencia adquirida identificó cepas resistentes únicas.

Preparaciones alternativas de oxazolidinonas. En ocasiones, las fluoroquinolonas, el ácido fusídico, la rifampicina, el cotrimoxazol y la fosfomicina son eficaces. Sin embargo, los regímenes de tratamiento no están exactamente definidos.

Corynebacterium diphtheriae

Preparaciones para la selección de macrólidos y lincosamidas. La prevalencia de resistencia adquirida no se ha estudiado lo suficiente.

Preparaciones alternativas bencilpenicilina, rifampicina, tetraciclinas.

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Corynebacteriumjeikeium

Preparaciones para la selección de glucopéptidos. La prevalencia de resistencia adquirida no se ha estudiado lo suficiente.

Las drogas alternativas no están definidas.

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Listeria monocytogenes

Medicamentos para elegir ampicilina, mejor en combinación con gentamicina. Las cefalosporinas son ineficaces. La prevalencia de resistencia adquirida no se ha estudiado lo suficiente.

Un medicamento alternativo es el cotrimoxazol. No se define la importancia clínica de la sensibilidad in vitro a los macrólidos, las tetraciclinas y el cloranfenicol.

Bacillus Anthracis

Preparaciones para la selección de bencilpenicilina, ampicilina. Las cefalosporinas no son muy efectivas.

La resistencia adquirida publicó informes únicos sobre la detección de cepas resistentes.

Preparados alternativos fluoroquinolonas, tetraciclinas, macrólidos, cloranfenicol.

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Bacillus cereus

Fármacos para la selección de clindamicina, vancomicina La estabilidad adquirida no se ha estudiado lo suficiente. Preparaciones alternativas gentamicina, ciprofloxacina.

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Nocardia asteroides

El fármaco de elección es el cotrimoxazol. La estabilidad adquirida no se ha estudiado lo suficiente.

Las preparaciones alternativas imipenem + glicopéptidos, amikacina + cefalosporinas, minociclina (su uso no está suficientemente justificado).

Neisseria meningitidis

El fármaco de elección es bencilpenicilina. La resistencia adquirida publicó informes únicos sobre la detección de cepas resistentes.

Cefalosporinas alternativas de preparación de la tercera generación, cloranfenicol.

Haemophilus spp.

Preparativos para la elección de aminopenicilinas. La resistencia adquirida en algunas regiones es una cepa resistente generalizada que produce β-lactamasas (su participación en Rusia es inferior al 5-6%).

Cefalosporinas alternativas de preparación de la tercera generación, cloranfenicol. Con infecciones localizadas: cefalosporinas de segunda generación, penicilinas protegidas, fluoroquinolonas.

Legionella spp.

Medicamentos para la selección de eritromicina, azitromicina o claritromicina (mejor en combinación con rifampicina). La resistencia adquirida está ausente. Preparaciones alternativas fluoroquinolonas, doxiciclina, cotrimoxazol.

Vibrio cholerae

Fármacos para la selección de fluoroquinolonas. La resistencia adquirida describe casos individuales.

Drogas alternativas doxiciclina, cotrimoxazol.

Enterobacteriaceae

Los fármacos de elección en el tratamiento de infecciones graves causadas por microorganismos de la familia Enterobacteriaceae son antibióticos β-lactámicos. Sin embargo, dependiendo de la sensibilidad natural de ciertas especies, se deben usar diferentes medicamentos. El uso de aminoglucósidos y fluoroquinolonas también está justificado. La elección de medicamentos específicos en función de los datos sobre la localización y la gravedad de la infección, la propagación de la resistencia.

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Escherichia coli, Proteus mirabilis

Las preparaciones de elección protegieron las aminopenicilinas, la generación de cefalosporinas II-III. La resistencia adquirida es generalizada.

Medicamentos alternativos: fluoroquinolonas, aminoglucósidos, cefalosporinas de generación IV, cefoperazona + sulbactam, carbapenémicos (sus diversas combinaciones). Para todas las drogas alternativas, la formación de resistencia es posible. Sin embargo, el menos probable - a la amikacina, carbapenems (resistencia a ellos - un fenómeno extremadamente raro).

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Klebsiella spp, Proteus vulgaris, Citrobacter diferente

Los fármacos de elección protegieron las aminopenicilinas, la generación de cefalosporinas II-III. La resistencia adquirida es generalizada.

Las preparaciones alternativas fluoroquinolonas, aminoglucósidos, cefoperazona + sulbactam, cefalosporinas de la generación IV, carbapenémicos (sus diversas combinaciones).

Para todas las drogas alternativas, la formación de resistencia es posible. Sin embargo, el menos probable - a la amikacina, carbapenems (resistencia a ellos - un fenómeno extremadamente raro).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Preparaciones para la elección de la generación de cefalosporina III-IV. La resistencia adquirida es generalizada.

Las preparaciones alternativas fluoroquinolonas, aminoglucósidos, cefoperazona + sulbactam, cefalosporinas de la generación IV, carbapenémicos (sus diversas combinaciones).

Para todas las drogas alternativas, la formación de resistencia es posible. Sin embargo, la menos probable es la amikacina, carbapenem (hay informes aislados de cepas resistentes).

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Shigella spp.

Fármacos para la selección de fluoroquinolonas. Estabilidad adquirida - casos aislados.

Preparaciones alternativas de cotrimoxazol, ampicilina Salmonella spp., Incluido S. Typhi (infecciones generalizadas).

Preparaciones para la selección de fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona). Estabilidad adquirida - casos aislados.

Las drogas alternativas son cloranfenicol, cotrimoxazol, ampicilina.

Pseudomonas aeruginosa

Preparaciones para la elección de ceftazidima + aminoglucósidos. La resistencia adquirida es generalizada.

Formulaciones alternativas antipsevdomonadnye penicilinas (sólo se utiliza en combinación con aminoglucósidos), ciprofloxacina, la generación de cefalosporinas IV, carbapenems, polimixina B. Protegidos

Tal vez el desarrollo de la resistencia a todas las drogas alternativas.

Burkholderia cepacia

Los fármacos de elección carbapenems, ciprofloxacina, ceftazidima y ceftazidima, ureidopenitsilliny (incluso los protegidos), cotrimoxazol y cloranfenicol. Sin embargo, los regímenes de tratamiento no están bien fundados.

La resistencia adquirida es bastante común. En la fibrosis quística, las cepas que son resistentes a todos estos medicamentos son especialmente comunes.

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Estenotrofomona maltofila

El fármaco de elección es el cotrimoxazol. La resistencia adquirida es un fenómeno relativamente raro.

Drogas alternativas ticarcilina + ácido clavulánico, doxiciclina y minociclina, cloranfenicol. Pueden tener suficiente actividad, pero sus regímenes de uso no están suficientemente fundamentados.

A menudo es suficiente para cumplir con cepas resistentes a drogas alternativas.

Acinetobacter spp.

Las drogas de elección en relación con la variedad extrema de sensibilidad de las cepas, la razón de ser de los regímenes de terapia empírica es difícil. Las combinaciones más comunes son carbapenémicos o ceftazidima con aminoglucósidos (principalmente con amikacina), así como fluoroquinolonas con aminoglucósidos. Puede ser efectivo recetar ampicilina o cefoperazona con sulbactam (debido a la actividad antibacteriana de este último).

La resistencia adquirida a todos los medicamentos utilizados es generalizada.

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Clostridium petfringens

Preparaciones para la selección de bencilpenicilina, posiblemente en combinación con clindamicina. La estabilidad adquirida no se ha estudiado lo suficiente.

Las drogas alternativas son casi todas ß-lactámicos, cloranfenicol, metronidazol.

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Clostridium difficile

El fármaco de elección es el metronidazol. La resistencia adquirida no se describe. Una droga alternativa es la vancomicina.

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Actinomyces israelii y otros actinomicetos anaeróbicos

Preparaciones para la selección de bencilpenicilina, aminopenicilinas. La resistencia adquirida no se describe. Preparaciones alternativas cefalosporinas de tercera generación, eritromicina y clindamicina, doxiciclina.

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Peptostreptococcus

El fármaco de elección es bencilpenicilina. La resistencia adquirida no está generalizada.

Medicamentos alternativos ß-lactámicos, metronidazol, clindamicina, eritromicina, doxiciclina.

Bacteroidesfragilis

El fármaco de elección es el metronidazol. La estabilidad adquirida es extremadamente rara.

Medicamentos alternativos clindamicina, carbapenémicos, cefoxitina, penicilinas protegidas.

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Staphylococcus spp.

Actualmente se describen 34 tipos de estafilococos. Son capaces de producir un número significativo de diversos factores de virulencia. El "conjunto" más completo se encuentra en cepas de S. Aureus. El aislamiento de bacterias de un material patológico (con un cuadro clínico apropiado) casi siempre indica su importancia etiológica.

En la identificación precisa de especies de estafilococos de otras especies, unidas en el grupo de "coagulasa negativa", en la práctica, a menudo no es necesario. Tal información es importante para el monitoreo epidemiológico, así como para infecciones graves. El aislamiento de estafilococos coagulasa negativos en áreas no estériles del cuerpo humano generalmente indica colonización o contaminación con material patológico. El problema de la exclusión de contaminación surge incluso cuando tales microorganismos se aíslan de medios estériles (sangre, licor).

El espectro de sensibilidad natural de Staphylococcus spp. Y adquirió resistencia. Para estafilococos caracterizado por una alta sensibilidad natural a la inmensa mayoría de los fármacos antibacterianos (beta-lactamas, aminoglucósidos, fluoroquinolonas, macrólidos, lincosamidas, tetraciclinas, glicopéptidos, co-trimoxazol, cloranfenicol, ácido fusídico, y rifampicina). Sin embargo, incluso con tales grandes oportunidades para la elección de los antibióticos en el tratamiento de algunos casos de infecciones por estafilococos - un problema grave que se asocia con la formación de resistencia a los antibióticos en los microorganismos.

Antibióticos β-lactámicos

Entre todos los fármacos antibacterianos, son los más activos contra los estafilococos, pero debido a la amplia difusión entre las bacterias de la capacidad de producir β-lactamasas, las penicilinas naturales y semisintéticas carecen por completo de significación clínica. A pesar de algunas diferencias en el nivel de actividad microbiológica, oxacilina, penicilinas protegidas, cefalosporinas de generaciones I-IV (excepto ceftazidima y cefoperazona) y carbapenémicos tienen prácticamente la misma eficacia. La elección de un medicamento en particular depende de la facilidad de uso, el costo y la probabilidad de un proceso infeccioso mixto (participación de bacterias gramnegativas).

Sin embargo, el uso de antibióticos β-lactámicos es posible solo en ausencia de estafilococos, otro mecanismo de resistencia: una proteína adicional que se une a la penicilina. Un marcador de este mecanismo es la resistencia a la oxacilina. De acuerdo con la tradición histórica de S. Aureus con mecanismos similares de resistencia mantenido el nombre resistente a la meticilina (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina - MRSA), a pesar del hecho de que la meticilina durante mucho tiempo ha sido prácticamente eliminado de la práctica médica.

Con la identificación de la resistencia a la oxacilina, se interrumpe el tratamiento de las infecciones estafilocócicas con β-lactamas.

Una excepción es el antibiótico cefalosporina ceftobiprol. Es capaz de suprimir la actividad de la proteína de unión a la penicilina de los estafilococos.

Una característica importante de MRSA es la alta frecuencia de resistencia asociada a fármacos antibacterianos de otros grupos (macrólidos y lincosamidas, aminoglucósidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas).

Durante mucho tiempo, se consideró que el SARM era exclusivamente patógeno patógeno del estado (la frecuencia de su diseminación en muchas UCI de Rusia es más del 60%). Sin embargo, recientemente la situación ha cambiado porque los microorganismos empeoran y causan cada vez más infecciones severas extrahospitalarias de la piel y los tejidos blandos, así como la neumonía destructiva.

Los antibióticos glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina y otros fármacos en diferentes etapas de desarrollo) se consideran un medio de elección para el tratamiento de infecciones causadas por SARM. Sin embargo, los glucopéptidos actualmente disponibles (vancomicina y teicoplanina) muestran solo acción bacteriostática contra estafilococos (una desventaja significativa en comparación con los β-lactamas). En los casos en que se prescribieron glicopéptidos por diversas razones para el tratamiento de infecciones causadas por estafilococos susceptibles a la meticilina, su eficacia clínica fue menor que la de los β-lactamas. Estos hechos nos permiten considerar este grupo de antibióticos como subóptimo para el tratamiento de infecciones por estafilococos.

La resistencia a glicopéptidos entre MRSA no se ha detectado durante mucho tiempo, sin embargo, desde la segunda mitad de la década de 1990, se han comenzado a publicar informes de cepas con un nivel reducido de sensibilidad hacia ellas. El mecanismo de estabilidad no está descifrado. Es difícil estimar la frecuencia de propagación de tales cepas debido a las dificultades metodológicas en su detección, sin embargo, es obvio que con las infecciones que causan, la efectividad de la vancomicina se reduce drásticamente. También hay informes aislados sobre el aislamiento de MRSA con un alto nivel de resistencia a la vancomicina (transferencia de genes de resistencia de enterococos).

Oxazolidinonas

El único fármaco del grupo es linezolid. Tiene una actividad alta y es eficaz contra todos los estafilococos, independientemente de la resistencia a otros antibióticos. Se considera una alternativa seria a los glicopéptidos en el tratamiento de infecciones causadas por MRSA. Linezolid puede ser un medio de elección para el tratamiento de infecciones causadas por cepas de estafilococos con sensibilidad reducida a glicopéptidos.

Fluoroquinolonas

Preparaciones de este grupo tienen actividad diferente contra la ciprofloxacina y la ofloxacina estafilococos - relativamente baja, pero clínicamente relevante, levofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina, y otras nuevas quinolonas - mayor. Eficacia clínica y bacteriológica de levofloxacino en las infecciones por estafilococos está bien demostrada. Sin embargo, como se indicó anteriormente, en MRSA, a menudo se asocian con resistencia.

Preparativos de otros grupos

Eficaz contra el estafilococo es también ácido fusídico, cotrimoxazol y rifampicina. Sin embargo, no se realizaron ensayos clínicos detallados para su otsekke. En relación con el hecho de que todos los medicamentos enumerados desarrollan rápidamente resistencia, es recomendable combinarlos (por ejemplo, cotrimoxazol y rifampicina). Tales combinaciones son particularmente prometedoras en el tratamiento de infecciones leves causadas por MRSA.

Teniendo en cuenta estos hechos, es obvio que al desarrollar tácticas para la terapia empírica de las infecciones estafilocócicas en cada compartimento específico, se debe tener en cuenta la frecuencia de propagación de SARM.

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Enterococcus spp.

Los enterococos se aislaron del género streptococcus en 1984. Dentro del género Enterococcus, se aislaron más de 10 especies, la mayoría de ellas extremadamente rara vez causan enfermedades humanas. Entre los aislados clínicos, 80-90% están en E faecalis y 5-10% en E faecium, otras especies juegan un papel limitado. En la práctica de la UCI, las infecciones angiogénicas por enterococos, a menudo asociadas con catéteres, son las más importantes. Con infecciones de heridas, los enterococos, por regla general, son parte de asociaciones microbianas y no juegan un papel independiente significativo. Su importancia en la patogénesis de las infecciones intraabdominales no se establece con precisión, sin embargo, la terapia específica antieterocitoscócica no mejora los resultados del tratamiento. Las infecciones del tracto urinario por enterococos generalmente se asocian con catéteres y desaparecen después de su extracción espontáneamente o con el uso de fármacos de espectro estrecho.

Espectro de sensibilidad natural Enterococcus spp. Y adquirió resistencia. Drogas de conocidos actividad antienterokokkovoy exhibir algunas ß-lactamas, glicopéptidos, rifampicina, macrólidos, cloranfenicol, tetraciclinas (doxiciclina), nitrofurantoína y quinolonas. Sin embargo, la importancia clínica de la rifampicina, los macrólidos y el cloranfenicol en el tratamiento de las infecciones es incierta. Las tetraciclinas, la nitrofurantoína y las fluoroquinolonas se usan solo para el tratamiento de las infecciones del tracto urinario en el enterococo.

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Antibióticos ß-Lactámicos

Entre ellos, bencilpenicilina, aminopenicilinas, ureidopenicilinas (la mayor experiencia se acumula para la piperacilina) y los carbapenémicos tienen actividad anti enterococo. Todas las cefalosporinas están desprovistas de ella. Es importante señalar que la sensibilidad natural a los betalactámicos en dos especies principales de enterococos es diferente. E. Faecalis suele ser sensible y E. Faecium es estable. Ni las ureidopenicilinas ni los carbapenémicos tienen ventajas sobre la ampicilina. Las preparaciones de este grupo solo tienen actividad bacteriostática contra los enterococos, deben combinarse con aminoglucósidos para lograr un efecto bactericida.

Glicopéptidos

Los antibióticos glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina) se han considerado tradicionalmente como un fármaco de elección en el tratamiento de las infecciones por enterococos causadas por cepas resistentes a los antibióticos betalactámicos. Sin embargo, los glucopéptidos, así como los ß-lactamas, poseen solo acción bacteriostática contra los enterococos. Para lograr un efecto bactericida, los glucopéptidos se deben combinar con aminoglucósidos.

La resistencia a los glicopéptidos entre los enterococos comenzó a notarse desde mediados de los 80 del siglo pasado, en los últimos años, tales cepas han aparecido en Rusia.

Oxazolidinonas

Linezolid es el único medicamento disponible en Rusia para el tratamiento de infecciones causadas por enterococos resistentes a la vancomicina (ERV).

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Familia enterobacteriaceae

La familia de las enterobacterias incluye más de treinta géneros y varios cientos de especies de microorganismos. La principal importancia clínica es la bacteria de los géneros Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella. Existen numerosos datos que confirman la importancia etiológica de estos microorganismos. En cada caso, su aislamiento de las áreas primordialmente no estériles del cuerpo humano para evaluar su importancia debe abordarse con toda seriedad.

Espectro de susceptibilidad antibiótica de enterobacterias y resistencia adquirida. La sensibilidad natural a los antibióticos de los miembros individuales de la familia es diferente. Sin embargo, la base del tratamiento - ß-lactámicos, fluoroquinolonas y aminoglucósidos.

ß-Lactama

Dependiendo del espectro de sensibilidad natural a ellos, las enterobacterias se dividen en varios grupos:

• Escherichia coli, Proteus mirabilis son resistentes a todos los antibióticos ß-lactámicos, excepto las penicilinas resistentes a la penicilinasa naturales y semisintéticas. Sin embargo, en la UCI, las penicilinas semisintéticas (amino, carboxi y ureidopenicilinas) y las cefalosporinas de la primera generación no usan mucho en relación con la diseminación generalizada de la resistencia a ellas. Por lo tanto, dependiendo de la gravedad y naturaleza de la infección los fármacos (nosocomiales o adquiridas en la comunidad) de elección para el tratamiento empírico de las infecciones por microorganismos de este grupo, - ingibitorzaschischennye penicilinas o cefalosporinas de generaciones II-IV.
• Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Citrobacter diversus tienen un espectro más estrecho de sensibilidad natural. Se limita a cefalosporinas de generaciones II-IV, penicilinas y carbapenémicos protegidos contra inhibidores.
• Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii - .. Patógenos hospitalarios común, uno de los grupos más complicados para el tratamiento de antibióticos beta-lactámicos. El espectro de su sensibilidad natural está limitado por cefalosporinas de generaciones III-IV, carbapenémicos y fármacos tales como ticarcilina + ácido clavulánico y piperacilina + tazobactam.

La base para el tratamiento de las infecciones por enterobacter en la UCI es cefalosporinas de generaciones III-IV. Durante mucho tiempo se creyó que los carbapenémicos, las penicilinas protegidas y las cefalosporinas (cefoperazona + sulbactam) son medicamentos de reserva, pero este enfoque debería ahora revisarse. Debido a la difusión extremadamente amplia en Rusia del mecanismo de resistencia en forma de ß-lactamasas del espectro expandido (BIRS), que destruyen todas las cefalosporinas, la efectividad de tales fármacos en el tratamiento de infecciones en la UCI se reduce drásticamente.

La efectividad máxima de las infecciones con enterobacterias que producen BIRS, carbapenémicos (imipenem, meropenem y ertapenem), una cefoperazona más pequeña - sulbactam. Actualmente, la capacidad de sintetizar BLEE está muy extendida, principalmente entre patógenos de infecciones hospitalarias. Además, es imposible predecir su prevalencia en una institución particular o incluso en un departamento sin una investigación microbiológica especial.

La base de las tácticas de la terapia empírica de las infecciones causadas por los productores de BLBC es el conocimiento de su prevalencia en una institución particular, así como una clara separación de la patología de la comunidad y del hospital.

• Con infecciones extrahospitalarias incluso extremadamente graves, las cefalosporinas de generaciones III a IV probablemente sean bastante efectivas.
• En el caso de infecciones hospitalarias, el uso de cefalosporinas es posible con una baja incidencia de BLDS en la institución, así como en pacientes sin los siguientes factores de riesgo, hospitalización prolongada, terapia con antibióticos previa, enfermedades concomitantes.
• Para infecciones hospitalarias en instituciones con una alta prevalencia de LDRD, especialmente en pacientes con los factores de riesgo anteriores, los fármacos de elección son carbapenems o cefoperazona + sulbactam.

Preparativos de otros grupos

Los aminoglucósidos y las fluoroquinolonas son significativamente inferiores a los ß-lactamas en el tratamiento de infecciones en la UCI.

En primer lugar, debe tenerse en cuenta que el uso de aminoglucósidos como monoterapia no es conveniente. Además, en este momento no hay datos que confirmen la necesidad de su uso en combinación con betalactámicos. Dado que la efectividad de tales combinaciones no es más alta que la monoterapia con betalactámicos.

Infecciones monoterapia enterobakternyh en las fluoroquinolonas UCI es muy posible, aunque su uso se justifica peor que ß-lactámicos. Cabe señalar que los 'nuevos' fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina) para su actividad antimicrobiana contra las enterobacterias y la eficiencia no es superior a los fármacos convencionales en este grupo (ciprofloxacina y la ofloxacina). Para todas las fluoroquinolonas, se observa una resistencia cruzada casi total. Muy a menudo fluoroquinolonas utiliza en combinación con ß-lactamas, pero la validez de tales combinaciones también insuficiente. Una limitación significativa para el uso de fluoroquinolonas - estabilidad muy alta frecuencia asociados con ß-lactamas para el 50-70% de las cepas de Enterobacteriaceae que producen ESBL, y exhiben resistencia a las fluoroquinolonas.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es una parte del género Pseudomonas. Él, junto con los géneros Burkholderia, Comamonasu por algunos otros, a su vez es parte de la familia Pseudomonadaceae. Los representantes de este grupo taxonómico son bacilos gramnegativos aeróbicos de vida libre que no son exigentes con las condiciones de cultivo. Se conocen como las llamadas bacterias no fermentadoras (no capaces de fermentar glucosa). Los microorganismos "fermentadores" incluyen la familia Enterobacteriaceae (E. Coli, etc.). Pseudomonadaceae se caracteriza por un metabolismo oxidativo.

Espectro de sensibilidad a los antibióticos

Algunos ß-lactámicos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas, así como la polimixina B, tienen una actividad antipseudomonas clínicamente significativa.

ß-Lactama

La más alta actividad contra P. Aeruginosa antibióticos exhibición karbapenemnye (meropenem algo más activo en imipenem vitro, ertapenem y inactivo). Siguiente en orden de actividad descendente seguido IV generación de cefalosporina (cefepima) aztreonam, cefalosporinas generación III (ceftazidima, ceftazidima) ureidopenitsilliny (principalmente - piperacilina), carbenicilina y ticarcilina. Debe hacerse hincapié en que la cefalosporina común (cefotaxima o ceftriaxona) es la actividad antipsevdomonadnoy prácticamente carente.

Resistencia adquirida a ß-lactámicos, un fenómeno muy común entre P. Aeruginosa. Sus mecanismos básicos hiperproducción métodos de producción ß-lactamasas propia cromosómicas asegurar la eliminación de los antibióticos desde el entorno interno de las estructuras externas de reducción de la permeabilidad celular bacteriana de la pérdida total o parcial de las proteínas porin. Entre P. Aeruginosa, las ß-lactamasas adquiridas de varios grupos (con mayor frecuencia grupos OXA) también son comunes.

La variedad de mecanismos de resistencia conduce a una variedad significativa de fenotipos posibles. La abrumadora mayoría de las cepas que circulan en la UCI ahora son resistentes a carbenicilinas y piperacilina, lo que casi priva a estas drogas de cualquier importancia. Con frecuencia, P. Aeruginosa conserva la sensibilidad a la combinación de piperacilina + tazobactam.

Hoy en día, la ceftazidima y la cefepima se consideran las principales preparaciones antipseudomonas. Entre ellos hay una resistencia cruzada incompleta. Hay cepas resistentes a uno de estos antibióticos, pero sensibles a otro. Entre las pseudomonas, la resistencia a los carbapenémicos es la menos común, y tampoco existe una resistencia cruzada completa entre imipenem y meropenem. Hay casos en que el microorganismo no es sensible a carbapenémicos, pero el uso de ceftazidima o cefepima es efectivo. En tal situación, la planificación del tratamiento empírico para infecciones pseudomonasivas es posible solo sobre la base de datos locales sobre las características de la resistencia a antibióticos de los microorganismos en una institución particular.

Sin embargo, el más amenazante para todo el sistema de terapia antibacteriana es la capacidad relativamente reciente de las pseudomonas para sintetizar las ß-lactamasas de metal (las cepas similares son bastante comunes en Rusia). Una característica de estas enzimas es la capacidad de hidrolizar prácticamente todos los β-lactámicos, incluidos los carbapenémicos. En tales casos, a veces retiene la actividad del aztreonam.

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Aminoglucósidos

Todas disponibles en aminoglucósidos Rusia (gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina) presentan aproximadamente la misma actividad frente a P. Aeruginosa MIC amikacina algo más alta que la de otros miembros del grupo, pero la dosis y por lo tanto la concentración de suero de la sangre también es superior. En común en las cepas rusos P. Aeruginosa se produce más resistentes con frecuencia a la gentamicina y tobramicina, rara vez - a la amikacina. Los patrones de resistencia cruzada a los aminoglucósidos son bastante complejos y prácticamente se pueden encontrar variantes en la práctica. Con los datos sobre la susceptibilidad de los microorganismos a tres aminoglucósidos, para predecir con absoluta certeza no puede ser sensible a la cuarta.

Los aminoglucósidos no se usan como agentes de monoterapia para las infecciones pseudomonasales. Sin embargo, a diferencia de las enfermedades de Enterobacter, con las infecciones causadas por P. Aeruginosa, el uso de combinaciones de ß-lactamas y aminoglucósidos está bastante extendido y bastante justificado (especialmente contra la neutropenia).

Fluoroquinolonas

Entre todas las fluoroquinolonas disponibles, la ciprofloxacina es la más activa contra P. Aeruginosa. Sin embargo, los cálculos farmacodinámicos sugieren que para obtener un efecto clínico confiable, su dosis diaria debe ser más de 2.0 g, que es más alta que los valores permitidos.

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Estabilidad múltiple

Un problema extremadamente complejo para la terapia antibacteriana son las llamadas cepas pan-resistentes de P. Aeruginosa. Son resistentes a todos los betalactámicos, aminoglucósidos y fluoroquinolonas. Tales cepas por lo general sólo conservan la sensibilidad a la polimixina B. Un enfoque posible para el tratamiento de infecciones causadas por dichos microorganismos pueden ser evaluación cuantitativa de la sensibilidad y el rango de la combinación de dos o más antibióticos que exhiben el valor MIC más bajo, pero la eficacia de este enfoque en la clínica insuficientemente estudiado

La duración de la terapia con antibióticos

La terapia antibacteriana se realiza hasta cambios estables positivos en la condición del paciente y la desaparición de los principales síntomas de la infección. En relación con la ausencia de signos patognomónicos de infección bacteriana, los criterios absolutos para su terminación son difíciles de establecer. Por lo general, el problema de suspender la terapia con antibióticos se resuelve individualmente en base a una evaluación integral del cambio de la condición del paciente. Sin embargo, los criterios generales para la suficiencia de la terapia con antibióticos son los siguientes:

• la desaparición o reducción del número de microorganismos en el material obtenido por el método invasivo del foco principal de la infección,
• resultados negativos de determinación de hemocultivo,
• la ausencia de signos de una respuesta inflamatoria sistémica y la disfunción relacionada con el órgano causada por la infección,
• dinámica positiva de los principales síntomas de infección,
• normalización persistente de la temperatura corporal (máximo diario <37,5 ° C).

Ahorro de sólo una señal de una infección bacteriana (fiebre o leucocitosis) no se considera una indicación absoluta para la continuación de la terapia antibiótica. Dado que los estudios han demostrado que durante su estancia en los pacientes de UCI con ventilación mecánica para alcanzar la temperatura normal, la extinción leucocitosis y la mucosa traqueal de esterilización es poco probable, incluso en el contexto de la terapia con antibióticos adecuados. Aislado temperatura de bajo grado cuerpo (máximo diario <37,9 ° C) sin estremecimiento y cambios en la sangre periférica pueden ser una manifestación de astenia postinfecciosa no bacteriana inflamación después de la cirugía, politraumatismo que no requieren la continuación de la terapia antibiótica. De manera similar, también se considera la conservación de la leucocitosis moderada (9-12x10 ⁹ / L) sin cambiar la fórmula leucocitaria hacia la izquierda y otros signos de infección bacteriana.

Los términos generales de la terapia antibacterial de las infecciones de hospital de la localización diferente - 5-10 días. Períodos más largos son indeseables debido al desarrollo de posibles complicaciones del tratamiento, el riesgo de selección de cepas resistentes y el desarrollo de superinfección. En ausencia de una respuesta clínica-laboratorio persistente a una terapia antibacteriana adecuada durante 5-7 días, se necesita un examen adicional (ultrasonido, tomografía computarizada, etc.) para encontrar complicaciones o focos de infección en otra localización.

Los términos más largos de la terapia con antibióticos son necesarios para las infecciones de órganos y tejidos donde las concentraciones de fármacos terapéuticos son difíciles de lograr, por lo tanto, existe un mayor riesgo de persistencia de patógenos y recaídas. Tales infecciones incluyen, en primer lugar, osteomielitis, endocarditis infecciosa, meningitis purulenta secundaria. Además, se recomiendan tratamientos más prolongados con antibióticos (2-3 semanas) para las infecciones causadas por S. Aureus.