Tratamiento del coma insulínico

La terapia con insulina es un nombre general para los métodos de tratamiento basados en el uso de insulina; en psiquiatría, es un método para tratar a pacientes con enfermedades mentales que utilizan grandes dosis de insulina que causan un estado comatoso o subcomatoso, llamado shock insulínico o terapia comatosa con insulina (IT).

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Indicaciones para la terapia con insulina en pacientes comatosos

En las condiciones modernas, la indicación típica y más frecuente para la IT es una crisis aguda de esquizofrenia con predominio de síntomas alucinatorios-paranoides y una corta duración del proceso. Cuanto más cercana esté la crisis al inicio de la enfermedad, mayores serán las probabilidades de éxito. Si la enfermedad es crónica y prolongada, la IT se utiliza raramente, principalmente en caso de un curso similar a una crisis. La terapia comatosa con insulina como método de tratamiento intensivo se utiliza para la esquizofrenia recurrente con síndromes psicopatológicos (en particular, el síndrome de Kandinsky-Clerambault) y las psicosis esquizoafectivas con resistencia pronunciada. También se pueden prescribir dosis subcomatosas e hipoglucemiantes de insulina para las psicosis involutivas, los estados reactivos prolongados y el trastorno depresivo mayor (TDM). Un caso especial, cuando prácticamente no hay alternativas a la IT, es la psicosis esquizofrénica aguda con intolerancia completa a la psicofarmacología. Las indicaciones para la IT forzada no difieren de las indicaciones para la IT estándar. La terapia con insulina en pacientes comatosos ayuda a aumentar la duración de las remisiones y a mejorar su calidad.

Preparación

El tratamiento con insulina en coma requiere el consentimiento informado del paciente (excepto en casos urgentes). En el caso de pacientes con discapacidad o menores de edad, el consentimiento lo otorga su representante legal. Antes de iniciar el tratamiento con insulina, la conclusión del comité clínico pericial se incorpora a la historia clínica.

Para realizar la TI, se necesita una sala separada equipada con el instrumental necesario y un kit de medicamentos, una enfermera capacitada en este método y un celador. La terapia de coma insulínico es un método típico de psicorreanimatología. El mejor lugar para realizarla es una unidad de psicorreanimatología.

Antes de la IT, el paciente debe someterse a un estudio: un análisis general de sangre y orina, un análisis bioquímico de sangre con determinación obligatoria de los niveles de glucosa y estudio de la curva de azúcar, radiografía de tórax y electrocardiograma. Para decidir sobre el ingreso a la IT, se prescribe una consulta con un terapeuta. Se pueden prescribir otros estudios según las indicaciones individuales. El paciente no debe ingerir nada después de la cena del día anterior a la IT. La sesión se realiza por la mañana en ayunas. Durante la sesión, el paciente permanece acostado. Antes de la sesión, se le pide que vacíe la vejiga. Luego, se le desviste (para acceder a las venas y permitir una exploración física completa) y se le cubre. Las extremidades deben estar firmemente inmovilizadas (por si se producen excitaciones hipoglucémicas).

Métodos de terapia insulínica en coma

Existen varios métodos de tratamiento del coma insulínico. El método Zakel es clásico y se sigue utilizando en la actualidad. Durante los primeros días, se selecciona una dosis para el coma, que se administra en los días siguientes. Los pacientes permanecen en coma desde varios minutos hasta una o dos horas. El coma insulínico se detiene mediante la administración intravenosa de 20-40 ml de solución de glucosa al 40%. El paciente recupera rápidamente la consciencia y comienza a responder preguntas. El tratamiento puede constar de un número variable de sesiones: de 8 a 35 o más. El número de comas en el tratamiento es individual, dependiendo de la tolerabilidad de la terapia y la dinámica de la enfermedad.

También existían métodos de subshock y sin shock, métodos de coma prolongado y de ciclo prolongado, métodos de shock repetido y administración intravenosa de insulina. La TI se utilizó inicialmente como monoterapia y, con la aparición de nuevos métodos, comenzó a utilizarse en combinación con psicofármacos, terapia electroconvulsiva y otros tipos de tratamiento.

La etapa de desarrollo natural de la teoría y la práctica de la TI fue la modificación moderna de la TI propuesta por el Instituto de Investigación de Psiquiatría de Moscú del Ministerio de Salud de la RSFSR en la década de 1980: la terapia insulínica forzada en coma. Este método se desarrolló a partir de estudios especiales de la TI tradicional y la dinámica del desarrollo del estado comatoso. El Centro Regional de Psicorreanimatología de Moscú, tras perfeccionar cuidadosamente el método, incluyó el tema de la TI forzada en el programa de formación de psicorreanimatólogos.

Las principales diferencias y ventajas de la TI forzada respecto a la estándar:

• administración intravenosa de insulina a una velocidad estrictamente especificada, que tiene sus propios efectos específicos en el cuerpo, diferentes de la administración subcutánea o intravenosa;
• consecución rápida del coma debido al agotamiento forzado de los depósitos de glucógeno, por lo que hay una reducción significativa en la duración del curso;
• una reducción natural de la dosis de insulina a lo largo del curso en lugar de aumentarla con la IT estándar;
• El efecto terapéutico puede manifestarse incluso antes del desarrollo del estado comatoso;
• Monitorización más avanzada del estado del paciente y manejo durante la sesión, reduciendo así el número de complicaciones.

Con la IT forzada, es importante cumplir con los requisitos de calidad y pureza de la insulina debido a la mayor probabilidad de desarrollar flebitis y alergias. Con cualquier tipo de terapia con insulina, solo son adecuadas las insulinas de acción corta, y el uso de insulinas de acción prolongada es estrictamente inaceptable.

Para las primeras sesiones de IT forzada, los autores del método propusieron una tasa de administración de insulina establecida empíricamente de 1,5 UI/min, que, con una dosis inicial estándar de 300 UI, resulta en una duración de la sesión de 3,5 horas. Según AI Nelson (2004), las sesiones se desarrollan con mayor suavidad si la tasa de administración de insulina es de 1,25 UI/min y la dosis inicial estándar de 300 UI se administra durante 4 horas. Se acepta empíricamente mantener la tasa de administración de insulina de forma que 1/240 de la dosis planificada para una sesión determinada entre en la sangre del paciente en un minuto. Esto garantiza una tasa adecuada de reducción de la glucemia.

El curso completo del tratamiento se puede dividir en tres etapas.

1. La etapa de depleción de glucógeno (habitualmente 1-3 sesiones), durante la cual la dosis de insulina administrada es constante y asciende a 300 UI, y aumenta la profundidad de la hipoglucemia antes de interrumpir la sesión estándar.
2. La etapa de reducción de la dosis de insulina (generalmente entre la 4.ª y la 6.ª sesión) en la que se produce el coma antes de administrar la dosis completa calculada del medicamento.
3. La etapa de “meseta comatosa” (generalmente desde la 7ª sesión hasta el final del curso), cuando la dosis comatosa es estable o son posibles sus pequeñas fluctuaciones, la dosis comatosa promedio es de 50 UI.

Alivio de la hipoglucemia

Desde la primera sesión, la hipoglucemia se detiene por completo (incluso si no hubo signos de hipoglucemia durante la sesión) administrando 200 ml de una solución de glucosa al 40% por vía intravenosa mediante goteo al máximo flujo posible. Inmediatamente después de recuperar la consciencia, se administran 200 ml de jarabe de azúcar tibio por vía oral (a razón de 100 g de azúcar por 200 ml de agua). Si no se logra la detención completa desde la primera sesión, pueden producirse comas hipoglucémicos repetidos. La detención de la hipoglucemia debe comenzar después de 3 minutos de que el paciente permanezca en coma. Los estados comatosos prolongados, recomendados previamente, contribuyen al desarrollo de un coma prolongado y no aumentan la eficacia del tratamiento.

Las sesiones de terapia insulínica en coma deben realizarse diariamente, sin interrupciones los fines de semana. La organización del trabajo contempla la presencia constante de personal cualificado y todas las condiciones necesarias para la realización de las sesiones diarias.

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Duración del tratamiento con insulina en pacientes comatosos

El número aproximado de sesiones de coma es de 20; sin embargo, la duración del tratamiento puede variar según el caso (5-30). La base para finalizar el tratamiento es la desaparición estable de los síntomas psicopatológicos. Durante todo el tratamiento, es necesaria una evaluación cualificada del estado mental del paciente.

Durante el procedimiento IT aumenta el riesgo de enfermedades infecciosas, por lo tanto es necesario realizar el tratamiento en una habitación seca y cálida, cambiar rápidamente la ropa mojada del paciente, examinarlo diariamente para detectar enfermedades inflamatorias y tomar medidas de temperatura al menos dos veces al día.

Antes de realizar un curso de TI, es necesario obtener la opinión del comité clínico de expertos y el consentimiento informado del paciente. Una medida importante es documentar cuidadosamente cada sesión, lo que aumenta la seguridad del paciente y protege al personal de acusaciones de acciones indebidas.

Secciones de la "Hoja de tratamiento del coma insulínico":

• apellido, nombre y patronímico del paciente, peso corporal, edad, departamento del hospital, médico tratante;
• seguimiento de las sesiones: cada media hora, se anotan los parámetros hemodinámicos, el estado de conciencia, los signos somáticos de hipoglucemia, así como las complicaciones y las medidas de tratamiento en curso;
• dosis de insulina prescrita y administrada, velocidad de administración;
• método para detener la hipoglucemia con indicación de dosis de carbohidratos;
• premedicación;
• azúcar en la sangre y otras pruebas;
• firma del médico y la enfermera.

Al final de cada sesión, el médico prescribe la dosis de insulina para la siguiente sesión en la "Hoja de Instrucciones" e introduce instrucciones adicionales para la realización de la sesión. Al finalizar el curso, la "Hoja de Instrucciones" se adjunta al historial médico.

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Factores que afectan la eficiencia

En ciertos casos, la IT proporciona un efecto mejor y mucho más estable que el tratamiento con psicofármacos. Se sabe que el efecto de la IT es significativamente mayor que la frecuencia de remisiones espontáneas. En casos con un historial de enfermedad de hasta seis meses, la efectividad de la IT es cuatro veces mayor que la frecuencia de remisiones espontáneas, con un historial de enfermedad de 0,5 a 1 año, el doble. En etapas tardías del inicio del tratamiento, las diferencias son menos significativas. El efecto de la IT en la esquizofrenia depende en gran medida del síndrome que se haya formado al inicio del tratamiento. Los mejores resultados de la terapia con insulina se obtienen en síndromes alucinatorio-paranoide y paranoide (pero no paranoide). La efectividad de la IT se reduce en presencia de fenómenos de despersonalización, automatismos mentales y pseudoalucinaciones, síndromes apatoabúlicos y hebefrénicos en el cuadro clínico. Al inicio del síndrome de Kandinsky-Clerambault, la probabilidad de una remisión prolongada tras la IT es alta, pero cuanto más persista este complejo sintomático, peor será el pronóstico terapéutico. Al determinar las indicaciones para la IT, también se presta atención al tipo de esquizofrenia. La importancia del tipo de evolución es especialmente importante si la enfermedad lleva más de un año en curso. El mayor efecto se alcanza con la evolución paroxística y la esquizofrenia recurrente. Cuanto más rápido se detecte una mejora durante la IT, más favorable será el pronóstico.

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Tratamientos alternativos

Con la llegada de los psicofármacos, la psicofarmacoterapia prácticamente ha sustituido a la terapia insulínica para el coma. Entre los métodos de tratamiento del coma, la terapia electroconvulsiva y la terapia atropínica para el coma sirven como alternativas a la IT. En los últimos años, se han generalizado los métodos no farmacológicos, combinados con los métodos para el coma, para el tratamiento de pacientes con resistencia terapéutica a los psicofármacos. Dichos métodos incluyen la hemosorción, la plasmaféresis, la irradiación ultravioleta y láser de la sangre, la magnetoterapia, la acupuntura, la oxigenación hiperbárica y la adaptación a la hipoxia periódica, la terapia dietética de descarga, etc. Los métodos de tratamiento alternativos también incluyen la estimulación electromagnética transcraneal, la biorretroalimentación, la privación del sueño, la fototerapia y la psicoterapia. El uso diferenciado de los métodos mencionados permite un tratamiento exitoso y altos resultados en pacientes con psicosis endógenas resistentes a la psicofarmacoterapia.

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Contraindicaciones

Existen contraindicaciones temporales y permanentes. Estas últimas se dividen en relativas y absolutas. Las contraindicaciones temporales incluyen procesos inflamatorios y enfermedades infecciosas agudas, exacerbación de infecciones crónicas y procesos inflamatorios crónicos, así como intoxicación medicamentosa. Las contraindicaciones absolutas permanentes incluyen enfermedades graves de los sistemas cardiovascular y respiratorio, úlcera péptica, hepatitis, colecistitis con exacerbaciones frecuentes, nefrosonefritis con insuficiencia renal, tumores malignos, todas las endocrinopatías y embarazo. Las contraindicaciones relativas permanentes incluyen defectos de la válvula mitral con compensación persistente, hipertensión de grado I-II, tuberculosis pulmonar compensada y enfermedades renales en remisión. Una contraindicación para la IT es el desarrollo deficiente de las venas superficiales, lo que dificulta la administración de insulina y el alivio de la hipoglucemia.

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Posibles complicaciones

Durante el período de TI son posibles las siguientes complicaciones:

• agitación psicomotora;
• hipoglucemia repetida;
• comas prolongados;
• espasmos convulsivos y convulsiones epileptiformes;
• trastornos vegetativos;
• flebitis.

La agitación psicomotora durante la IT forzada es mucho menos frecuente y menos pronunciada que durante la IT tradicional. Con mayor frecuencia, la agitación se presenta en un contexto de estupor. Suele ser de corta duración y no requiere procedimientos especiales.

La hipoglucemia repetida con la IT forzada es menos frecuente que con la IT tradicional. Suele ocurrir en la segunda mitad del día. Se administra glucosa para detenerla.

Una de las complicaciones más peligrosas es el coma prolongado, extremadamente raro con la infusión intratecal forzada. Se trata con glucosa* bajo control glucémico. En algunos casos, se requieren medidas especiales de reanimación. Se debe suspender el tratamiento con insulina.

En un estado de hipoglucemia, pueden presentarse espasmos convulsivos en grupos musculares individuales, que no requieren tratamiento especial. En caso de generalización de las convulsiones, se prescribe terapia sintomática adicional y se reduce la dosis de insulina en estado comatoso. Pueden presentarse convulsiones epilépticas. Una sola convulsión no contraindica la terapia con insulina, pero requiere tratamiento sintomático. Una serie de convulsiones o el desarrollo de SE constituyen una contraindicación grave para la terapia con insulina.

Los trastornos vegetativos que se presentan con la hipoglucemia se manifiestan por aumento de la sudoración, salivación, aumento de la frecuencia cardíaca, disminución o aumento de la presión arterial, etc. Estos trastornos no justifican la interrupción del tratamiento. Si el estado del paciente empeora bruscamente, además de la administración de glucosa, se prescribe un tratamiento farmacológico adicional según esté indicado.

La flebitis es relativamente rara y no constituye una contraindicación para la IT. Se recomienda el tratamiento antiinflamatorio para esta complicación.

Antecedentes históricos

El uso de métodos de choque comenzó con el descubrimiento del psiquiatra vienés Manfred Sakel. Ya en 1930, observó que la evolución de los síntomas de abstinencia en adictos a la morfina se aliviaba significativamente si se inducía hipoglucemia mediante la administración de insulina y el ayuno. En 1933, el científico estudió el efecto de los estados de inconsciencia graves que se producían tras la administración de insulina en ayunas. Posteriormente, Sakel utilizó la terapia de coma insulínico para tratar la esquizofrenia.

En 1935 se publicó su monografía, que resumía sus primeros experimentos.

A partir de entonces, la terapia de choque insulínico comenzó a triunfar en hospitales psiquiátricos de todo el mundo. En nuestro país, este método fue utilizado por primera vez en 1936 por A. E. Kronfeld y E. Ya. Sternberg, quienes en 1939 publicaron las Instrucciones para la Terapia de Choque Insulínico, una colección de "Metodología y Técnica de la Terapia Activa de Enfermedades Mentales", editada por V. A. Gilyarovsky y P. B. Posvyansky, y muchas otras obras sobre este tema. El rápido reconocimiento y éxito de la terapia de choque insulínico se asociaron a su eficacia.

La complejidad de este método es evidente incluso hoy. En los primeros años de su aplicación, cuando aún no se había desarrollado, la tasa de mortalidad alcanzaba el 7% (según el propio Sakel, el 3%). Sin embargo, el método fue recibido con simpatía y se extendió rápidamente. El ambiente de los años treinta contribuyó a ello. La incurabilidad y la fatalidad de la esquizofrenia se convirtieron en el principal problema de la psiquiatría. Se esperaba con impaciencia un método activo de tratamiento. El shock hipoglucémico no inspiraba temores por su brutalidad, ya que se conocían los métodos para combatirlo.

AE Lichko (1962, 1970), autor de la primera y mejor monografía sobre este tema en la Unión Soviética, basándose en sus propias observaciones, describió las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia insulínica según el principio sindrómico, estudió el mecanismo de acción de la insulina sobre el sistema nervioso central y dio recomendaciones prácticas sobre el método de tratamiento de choque insulínico de las psicosis.

El mecanismo del efecto terapéutico de las descargas de insulina en la esquizofrenia y otras psicosis se ha dilucidado con mucha lentitud. Las descargas de insulina siguen siendo un tratamiento empírico, a pesar del gran número de teorías propuestas en las últimas décadas. Todas las hipótesis pueden dividirse en dos grupos: algunas se basan en observaciones clínicas de la dinámica del cuadro psicopatológico durante el tratamiento, y otras en cambios fisiológicos, bioquímicos e inmunológicos detectados bajo la influencia de la terapia de descargas de insulina.

Existen dos teorías comunes que describen el mecanismo de la hipoglucemia. Según la teoría hepática, la insulina, al actuar sobre el hepatocito, aumenta la formación de glucógeno a partir de la glucosa, lo que reduce la liberación de glucosa del hígado a la sangre. Según la teoría muscular, la causa de la hipoglucemia es que, bajo la influencia de la insulina, las células musculares consumen glucosa de la sangre de forma intensiva. Se cree que ambos mecanismos son importantes en el desarrollo de la hipoglucemia.

En contraste con las teorías periféricas, se propusieron teorías sobre la acción de la insulina en el sistema nervioso central, a partir de las cuales surgieron estudios sobre la naturaleza refleja condicionada de la hipoglucemia insulínica. En las primeras hipótesis que describían la acción de la insulina en el sistema nervioso central, se evaluó el mecanismo de desarrollo del coma, las convulsiones y otros fenómenos neurológicos como consecuencia de la carencia de azúcar en las células nerviosas. Sin embargo, esta postura fue contradicha por numerosos hechos. Se sugirió que la insulina en grandes dosis tiene un efecto tóxico sobre las células nerviosas, basado en el desarrollo de hipoxia tisular cerebral. Las teorías hipóxicas y tóxicas no proporcionaron una comprensión suficiente del mecanismo de desarrollo del coma insulínico. El estudio del efecto de la hidratación y la deshidratación en la aparición de convulsiones insulínicas y coma, así como la presencia de edema intracelular en las células cerebrales y otros órganos, condujo al surgimiento de la hipótesis de hidratación-hipoglucemia del coma insulínico, que respondió a diversas preguntas.

Aún no existen teorías que expliquen el mecanismo del efecto terapéutico de la terapia con insulina para el coma en las psicosis. El efecto terapéutico de la IT se asoció con el efecto en la esfera emocional, correlaciones entre indicadores de mayor actividad nerviosa y el sistema autónomo del paciente, una combinación favorable de inhibición protectora y movilización autónoma, un aumento de la reactividad inmunitaria, etc. Se interpretó el efecto terapéutico desde la perspectiva de las enseñanzas de G. Selye sobre el estrés y el síndrome adaptativo. Se plantearon hipótesis que explicaban el efecto terapéutico no por la acción del shock en sí, sino por los cambios químicos en el cerebro en el período posterior al shock. Muchos autores apoyan la hipótesis del "lavado hipoglucémico de las neuronas". Normalmente, con la ayuda de la bomba de sodio-potasio, la célula mantiene un gradiente constante de concentraciones de sodio y potasio a ambos lados de la membrana. En la hipoglucemia, la fuente de energía (glucosa) para el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio desaparece y esta deja de funcionar. Esta hipótesis plantea varias preguntas y no revela completamente el mecanismo del efecto terapéutico. Actualmente, se cree que la terapia insulínica para el coma, al igual que otros métodos de tratamiento del shock, tiene un efecto antipsicótico global indiferenciado.

La terapia insulínica comatosa para la esquizofrenia y otras psicosis ha recibido un reconocimiento casi universal. Las indicaciones para el método de choque insulínico fueron todos los casos de esquizofrenia que aún no habían recibido tratamiento con insulina. La IT se recomendó para el tratamiento de psicosis causadas por lesiones orgánicas (postencefálicas) del sistema nervioso central, psicosis infecciosas prolongadas con síndrome alucinatorio-paranoide. La terapia insulínica comatosa estaba indicada para la paranoia involutiva y alcohólica, la alucinosis alcohólica crónica, los casos graves de abstinencia de morfina, la forma alucinatorio-paranoide de parálisis progresiva, etc. Existe experiencia en el uso de IT para la esquizofrenia en niños.

A pesar de su evidente éxito, la TI tuvo detractores activos que la consideraban ineficaz e incluso perjudicial. En los países de Europa Occidental, en la década de 1950, la terapia insulínica para el coma quedó relegada al olvido tras estudios científicos incorrectos que demostraron su ineficacia. En nuestro país, la TI se sigue utilizando y se considera uno de los métodos más eficaces de terapia biológica activa para las psicosis.

Con la llegada y difusión de los psicofármacos, la situación de las psicosis por TI ha cambiado. En las últimas décadas, este método se ha utilizado con mucha menos frecuencia. En cuanto al conocimiento y la experiencia acumulados en el campo de la aplicación de las TI, Rusia cuenta con una gran ventaja sobre otros países. Actualmente, las TI se utilizan raramente debido al alto coste de la insulina, la complejidad del tratamiento y su larga duración.