Tifus - ¿Qué está pasando?

Patogenia del tifus epidémico

La puerta de entrada para la infección son las lesiones cutáneas menores (generalmente rasguños). En 5-15 minutos, las rickettsias ingresan al torrente sanguíneo, donde algunas mueren bajo la influencia de factores bactericidas. La mayor parte de los patógenos penetran el endotelio vascular. En el citoplasma de estas células, las rickettsias se reproducen activamente, lo que causa hinchazón, destrucción y descamación del endotelio con el desarrollo de rickettsiemia. En la sangre, algunas rickettsias mueren, liberando endotoxina, mientras que otros microorganismos penetran en las células aún intactas del endotelio de pequeños vasos de diversos órganos. Este ciclo se repite sin manifestaciones clínicas visibles hasta que se acumula una cantidad suficiente de rickettsias y sus toxinas en el cuerpo, lo que provocará los correspondientes cambios funcionales y orgánicos en los vasos, órganos y tejidos. Este proceso corresponde al período de incubación y a los primeros 2 días del período febril.

La endotoxina rickettsial (complejo LPS) que circula en la sangre tiene un efecto vasodilatador en el sistema de vasos pequeños: capilares, precapilares, arteriolas, vénulas, provocando una alteración de la microcirculación, hasta la formación de hiperemia paralítica con una ralentización del flujo sanguíneo, una disminución de la presión arterial diastólica, el desarrollo de hipoxia tóxica tisular y la posible formación del síndrome DIC.

Patomorfología del tifus epidémico

Cuando la rickettsia se multiplica y las células endoteliales mueren, se forman granulomas específicos del tifus.

La base patomorfológica del tifus es la endovasculitis destructiva-proliferativa generalizada, que incluye tres componentes:

• formación de trombos;
• destrucción de la pared vascular;
• proliferación celular.

Alrededor de los vasos afectados en todos los órganos y tejidos, excepto el hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos, se produce proliferación celular focal, acumulación de elementos celulares polimórficos y macrófagos, con la formación de granulomas tifoideos específicos, denominados nódulos de Popov-Davydovsky. La mayoría de estos se localizan en la piel, las glándulas suprarrenales, el miocardio y, especialmente, en los vasos, membranas y sustancia cerebral. En el sistema nervioso central, las lesiones se observan principalmente en la sustancia gris del bulbo raquídeo y los núcleos de los nervios craneales. Un cuadro similar se observa en los ganglios simpáticos, en particular en los cervicales (esto se asocia con hiperemia e hinchazón facial, hiperemia cervical e inyección de los vasos escleróticos). Se produce un daño significativo en los precapilares de la piel y el miocardio, con manifestación de exantema y desarrollo de miocarditis, respectivamente. El proceso patológico en las glándulas suprarrenales provoca colapso vascular. En casos graves, es posible que se produzca daño vascular más profundo con necrosis segmentaria o circular. Los trombos se forman en los focos de destrucción del endotelio vascular, creando las condiciones para la tromboflebitis y la tromboembolia.

Las alteraciones orgánicas pueden caracterizarse como encefalitis tifoidea, miocarditis intersticial, hepatitis granulomatosa y nefritis intersticial. También se observan infiltrados intersticiales en grandes vasos, glándulas endocrinas, bazo y médula ósea.

El desarrollo inverso de los cambios morfológicos comienza el día 18-20 después del inicio de la enfermedad y se completa al final de la semana 4-5, y a veces en una fecha posterior.

Las víctimas sufrieron miocarditis, hemorragias en las glándulas suprarrenales, agrandamiento del bazo, edemas, hinchazón y hemorragias en las meninges y el tejido cerebral.