Tifus: ¿qué está pasando?

Patogénesis del tifus epidémico

Las puertas de infección son lesiones cutáneas leves (a menudo cálculos). Después de 5-15 minutos, la rickettsia ingresa al torrente sanguíneo, donde algunos de ellos mueren por la acción de factores bactericidas. Y la mayor parte de los patógenos penetran en el endotelio de los vasos. En el citoplasma de estas células, se produce la reproducción activa de la rickettsia, que causa la hinchazón, destrucción y descamación del endotelio con el desarrollo de rickettsiaemia. En la sangre, una parte de la rickettsia perece, liberando endotoxina, otra parte de los microorganismos se introduce en las células todavía intactas del endotelio de pequeños vasos de diferentes órganos. Este ciclo sin manifestaciones clínicas visibles se repite hasta que el cuerpo haya acumulado suficiente rickettsia y sus toxinas, lo que conducirá a los correspondientes cambios funcionales y orgánicos en los vasos, órganos y tejidos. Este proceso corresponde al período de incubación y los primeros 2 días del período febril.

Sangre circulante endotoxina rickettsias (complejo LPS) tiene un efecto vasodilatador sobre el sistema de pequeños vasos - capilares precapillaries, arteriolas, vénulas, provocando la alteración de la microcirculación, hasta la formación de hiperemia paralítico con disminución del flujo de sangre, una disminución en la presión arterial diastólica y el desarrollo de hipoxia tóxico tejido y posible formación del síndrome DIC.

Pathomorfología del tifus epidémico

Al multiplicar rickettsia y matar células endoteliales, se forman granulomas tifus-tifoidea específicos.

La base patomorfológica del tifus es una enfermedad endovascular generalizada destructiva-proliferativa, que incluye tres componentes:

• formación de trombos;
• destrucción de vasijas de pared;
• proliferación celular.

Alrededor de los vasos afectados en todos los órganos y tejidos distintos del hígado, médula ósea y los ganglios linfáticos, alopecia surge la proliferación celular, la acumulación de elementos celulares polimórficas y formación de macrófagos granuloma de tifus específica, que se refiere como nódulos Popov-Davydov. La mayoría de ellos en la piel, glándulas suprarrenales, miocardio y, especialmente, en los vasos, membranas y sustancia del cerebro. En el sistema nervioso central, las lesiones se observan principalmente en la sustancia gris del bulbo raquídeo y los núcleos de los nervios craneales. Un patrón similar se observa en los ganglios simpáticos, particularmente el cuello uterino (con el enrojecimiento asociado y la hinchazón de la cara, enrojecimiento del cuello, la inyección vascular esclerótica). Se producen lesiones importantes en los precapilares de la piel y el miocardio con la manifestación de exantema y el desarrollo de miocarditis, respectivamente. El proceso patológico en las glándulas suprarrenales causa el colapso de los vasos sanguíneos. En casos severos, es posible una lesión más profunda de los vasos con necrosis segmentaria o circular. Los grupos de destrucción endotelial vascular forman coágulos, creando requisitos previos para la tromboflebitis, tromboembolismo.

Los cambios en los órganos pueden describirse como encefalitis por fiebre tifoidea, miocarditis intersticial, hepatitis granulomatosa, nefritis intersticial. Los infiltrados intersticiales también se encuentran en vasos grandes, glándulas endocrinas, bazo, médula ósea.

El desarrollo inverso de los cambios morfológicos comienza entre los días 18 y 20 después del inicio de la enfermedad y se completa hacia el final de la semana 4 a 5, y algunas veces incluso más tarde.

Los muertos se observan miocarditis, hemorragias en las glándulas suprarrenales, agrandamiento del bazo, hinchazón, hinchazón y hemorragia en las meninges y sustancia cerebral.