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Salud

Tomografía por emisión de positrones

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Último revisado: 11.04.2020
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La tomografía por emisión de positrones (PET) es un método de estudio intravital de la actividad metabólica y funcional de los tejidos corporales. El método se basa en el fenómeno de emisión de positrones, observado en el radiofármaco introducido en el cuerpo durante su distribución y acumulación en diversos órganos. En neurología, el principal punto de aplicación del método es el estudio del metabolismo del cerebro en una serie de enfermedades. Los cambios en la acumulación de núclidos en cualquier área del cerebro sugieren una violación de la actividad neuronal.

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Indicaciones para la tomografía por emisión de positrones

Las indicaciones para la tomografía por emisión de positrones es una prueba para la hibernación del miocardio en pacientes que necesitan cirugía de bypass y la arteria coronaria o el trasplante de corazón trasplantado y análisis en distinguir necrosis metastásico y fibrosis en los ganglios linfáticos agrandados en pacientes con cáncer. PET también se utiliza para la evaluación de nódulos pulmonares y determinar si son metabólicamente activo, el diagnóstico de cáncer de pulmón, cáncer de cuello, linfoma, y melanoma. La TC se puede combinar con la tomografía por emisión de positrones para correlacionar datos morfológicos y funcionales.

Preparación para la tomografía por emisión de positrones

La PET se administra con el estómago vacío (la última comida es 4-6 horas antes de la prueba). La duración del estudio es de 30 a 75 minutos, dependiendo del volumen del procedimiento. Durante 30-40 minutos, necesarios para la inclusión del fármaco inyectado en los procesos metabólicos del cuerpo, los pacientes deben estar en condiciones que minimicen la posibilidad de actividad motora, del habla y emocional a fin de reducir la probabilidad de resultados falsos positivos. Para esto, el paciente se coloca en una habitación separada con paredes insonorizadas; el paciente se acuesta con los ojos cerrados.

Métodos alternativos

Algunos métodos alternativos de neuroimagen funcional, como la espectroscopia de resonancia magnética, la TC de emisión de fotón único, la perfusión y la resonancia magnética funcional, pueden servir como una alternativa al PET.

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Tomografía por emisión de fotón único

Una variante menos costosa del estudio radioisotópico de la estructura intravital del cerebro es una tomografía computarizada por emisión de fotón único.

Este método se basa en registrar la radiación cuántica emitida por isótopos radiactivos. A diferencia de método PET, cuando la tomografía computarizada por emisión de fotón único utilizando elementos que no participan en el metabolismo (Ts99, TI-01) y utilizando una rotación alrededor de un objeto en los pares de la cámara no se registran, y quanta sola (fotones).

Una de las modificaciones del método de tomografía computarizada de emisión de fotón único es la visualización del flujo sanguíneo cerebral local. Se permite que el paciente inhale una mezcla gaseosa de xenon-133 se disuelve en la sangre, y el uso de análisis por ordenador de la imagen tridimensional de la acumulación de las fuentes de radiación de fotones distribución en el cerebro con una resolución espacial de unos 1,5 cm. Este método se utiliza, en particular, para la investigación de peculiaridades de locales flujo sanguíneo cerebral en enfermedades cerebrovasculares y con diferentes tipos de demencia.

Evaluación de resultados

La evaluación de PET se lleva a cabo mediante métodos visuales y semicuantitativos. La evaluación visual de los datos de PET se realiza utilizando tanto las escalas de color blanco y negro y diferentes, lo que permite determinar la intensidad de la acumulación del radiofármaco en varias regiones del cerebro identificar lesiones de metabólica patológica estiman su ubicación, formas y tamaños.

Cuando el análisis semicuantitativo calcula relación de acumulación radiofármaco entre dos zonas de igual tamaño, con uno de ellos corresponde a la parte más activa del proceso patológico, otra porción -neizmenonnomu cerebro contralateral.

El uso de PET en neurología puede resolver los siguientes problemas:

  • estudiar la actividad de ciertas zonas del cerebro con la presentación de varios estímulos;
  • realizar un diagnóstico temprano de enfermedades;
  • Realizar diagnóstico diferencial de procesos patológicos similares en manifestaciones clínicas;
  • predecir el curso de la enfermedad, evaluar la efectividad de la terapia.

Las principales indicaciones para usar la técnica en neurología son las siguientes:

  • patología cerebrovascular;
  • epilepsia;
  • La enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia;
  • enfermedades degenerativas del cerebro (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington);
  • enfermedades desmielinizantes;
  • un tumor del cerebro

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Epilepsia

La PET con 18-fluorodesoxiglucosa permite detectar focos epileptógenos, especialmente con epilepsia focal, y evaluar las alteraciones metabólicas en estos focos. En el período inter-epiléptico, la zona del foco epileptogénico se caracteriza por un hipometabolismo glucometabólico, y la región de metabolismo reducido en muchos casos excede significativamente el tamaño del foco, que se establecen utilizando métodos estructurales de neuroimagen. Además, la PET puede detectar focos epileptogénicos incluso en ausencia de cambios electroencefalográficos y estructurales, puede utilizarse en el diagnóstico diferencial de ataques de pérdida de conciencia epilépticos y no epilépticos. La sensibilidad y la especificidad del método aumentan significativamente con el uso combinado de PET con electroencefalografía (EEG).

En el momento de crisis epilépticas observó aumento en el metabolismo regional de glucosa en foco epiléptico, a menudo combinado con una supresión en la otra área del cerebro, y la recién registró después de ataque gipometa-bolizm, la gravedad de la cual comienza a disminuir de manera significativa después de 24 horas desde el momento de convulsión.

La PET también se puede utilizar con éxito al decidir la cuestión de las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de diversas formas de epilepsia. La evaluación preoperatoria de la localización de los focos epilépticos brinda la oportunidad de elegir las tácticas de tratamiento óptimas y hacer un pronóstico más objetivo de los resultados de la intervención propuesta.

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Patología cerebrovascular

En el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico PET considerado como un método de determinación de un tejido cerebral viable, potencialmente recuperable en la zona de penumbra isquémica, que aclarar las indicaciones para la terapia de reperfusión (trombolisis). El uso de ligandos de receptores centrales de benzodiazepina que sirven marcadores de la integridad neuronal, lo hace bastante distinguir claramente el tejido cerebral viable e irreversiblemente dañado en la zona de penumbra isquémica en una etapa temprana de la carrera. También es posible realizar un diagnóstico diferencial entre focos isquémicos recientes y antiguos en pacientes con episodios isquémicos repetidos.

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Enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia

En el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, la sensibilidad de la PET es del 76 al 93% (un promedio de 86%), lo que se confirma con los materiales del estudio de autopsia.

PET en la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una disminución pronunciada en el metabolismo cerebral focal predominantemente en las regiones neocorticales asociativas de la corteza (la cintura posterior, temporo-parietal y en la corteza frontal multimodal), con cambios más pronunciados en el hemisferio dominante. Al mismo tiempo, permanecer relativamente intacto ganglios basales, tálamo, cerebelo y la corteza, responsable de las funciones sensoriales y motoras primarias. El más típico de hipometabolismo bilateral de Alzheimer en las regiones temporo-parietal del cerebro, que se despliega en las etapas se pueden combinar con una reducción en el metabolismo en la corteza frontal.

La demencia por enfermedad cerebrovascular se caracteriza por una lesión predominante de los lóbulos frontales, que incluye la cintura y la circunvolución frontal superior. Además, los pacientes con demencia vascular generalmente muestran áreas "manchadas" de metabolismo reducido en la sustancia blanca y la corteza, a menudo sufren del cerebelo y las estructuras subcorticales. Con la demencia frontotemporal, se revela una disminución del metabolismo en las divisiones frontal, anterior y medial de la corteza temporal. En los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy observado deficiencia metabólica temporoparietal bilateral que se asemeja a los cambios en la enfermedad de Alzheimer, pero a menudo implicaba la corteza occipital y el cerebelo, es generalmente intacta en la demencia de tipo Alzheimer.

Patrón de cambios metabólicos en diversas afecciones acompañado de demencia

Etiología de la demencia

Zonas de trastornos metabólicos

Enfermedad de Alzheimer

La derrota de la corteza cingulada parietal, temporal y posterior se produce, ante todo, con la preservación relativa de la corteza sensoriomotora primaria y visual primaria y con la preservación del cuerpo estriado, el tálamo y el cerebelo. En las primeras etapas, la deficiencia a menudo se manifiesta asimétricamente, pero el proceso degenerativo finalmente se manifiesta bilateralmente.

Demencia vascular

Hipometabolismo e hipoperfusión en las áreas corticales, subcorticales afectadas y el cerebelo

Demencia tipo frontal

Corteza frontal, la corteza temporal anterior, los departamentos mediotemporalnye sufren en primer lugar con lesiones inherentemente de mayor grado que el parietal y la corteza temporal lateral, con una conservación relativa de la sensoriomotora primaria y la corteza visual

Houteon Huntington

La cola de caballo y los núcleos lenticulares están previamente afectados por una afectación difusa gradual de la corteza

Demencia en la enfermedad de Parkinson

Disturbios típicos de la enfermedad de Alzheimer, pero con una región mediamotoral más conservada y una menor integridad cortical visual

Demencia con cuerpos Levy

Disturbios típicos de la enfermedad de Alzheimer, pero con menos seguridad de la corteza visual y, posiblemente, del cerebelo

 El uso de la PET como un predictor del desarrollo de la demencia tipo Alzheimer es prometedor, especialmente en pacientes con deterioro cognitivo leve a moderado.

En la actualidad, se están realizando intentos con PET para estudiar la amiloidosis cerebral in vivo, utilizando ligandos amiloides especiales, con el fin de diagnosticar preclínicamente la demencia en personas con factores de riesgo. El estudio de la gravedad y localización de la amiloidosis cerebral también permite mejorar el diagnóstico de manera confiable en diferentes etapas de la enfermedad. Además, el uso de PET, especialmente en dinámica, permite predecir con mayor precisión el curso de la enfermedad y evaluar objetivamente la efectividad de la terapia.

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Enfermedad de Parkinson

La PET con el uso de un ligando específico B18-fluorodepa permite que la enfermedad de Parkinson cuantifique el déficit de síntesis y almacenamiento de dopamina dentro de los terminales presinápticos del cuerpo estriado. La presencia de cambios característicos permite ya en las etapas tempranas, a veces preclínicas de la enfermedad, establecer un diagnóstico y organizar la implementación de medidas preventivas y curativas.

El uso de PET permite el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson con otras enfermedades, en el cuadro clínico que presenta síntomas extrapiramidales, por ejemplo, con atrofia multisistémica.

Para evaluar el estado de los receptores de dopamina a sí mismos mediante el uso de PET ligando H 2 racloprida receptor. La enfermedad de Parkinson reduce el número de terminales dopaminérgicos presinápticos y el número de transportador de dopamina en la hendidura sináptica, mientras que en otras enfermedades neurodegenerativas (por ejemplo, atrofia de múltiples sistemas, parálisis supranuclear progresiva y cortico-basal degeneración) disminuye el número de receptores de dopamina en el cuerpo estriado.

Además, el uso de la PET le permite predecir el curso y la tasa de progresión de la enfermedad, evaluar la efectividad de la terapia farmacológica en curso y ayudar a determinar las indicaciones para el tratamiento quirúrgico.

Corea de Huntington y otras hipercinesis

Los resultados de la PET con corea de Huntington se caracterizan por una disminución en el metabolismo de la glucosa en la región de núcleos caudados, lo que hace posible la diátesis preclínica de enfermedades en personas que tienen un alto riesgo de desarrollar la enfermedad como resultado de la investigación del ADN.

Cuando la distonía de torsión utilizando PET con FDG el 18-detectar la reducción regional en el nivel de la glucosa y el metabolismo de los núcleos caudado lentiformnom y campos de proyección frontal núcleo mediodorsal Thalamy organismos a un nivel global salvado del metabolismo.

Esclerosis múltiple

La PET con 18-fluorodesoxiglucosa en pacientes con esclerosis múltiple muestra cambios difusos en el metabolismo cerebral, incluso en la sustancia gris. Las alteraciones metabólicas cuantitativas reveladas pueden servir como un marcador de la actividad de la enfermedad, así como reflejar los mecanismos fisiopatológicos de la exacerbación, ayudar a predecir el curso de la enfermedad y evaluar la efectividad de la terapia.

Tumores del cerebro

La TC o la IRM le permiten obtener información confiable sobre la localización y la extensión del daño del tumor al tejido cerebral, pero no permite una diferenciación de alta precisión entre una lesión benigna y una maligna. Además, los métodos estructurales de neuroimagen no tienen suficiente especificidad para diferenciar la recaída del tumor de la necrosis por radiación. En estos casos, el PET se convierte en el método de elección.

Junto con 18-fluorodesoxiglucosa, otros radiofármacos se utilizan para diagnosticar tumores cerebrales, por ejemplo 11 C-metionina y 11 C-tirosina. En particular, la PET con 11 C-metionina es un método más sensible para detectar astrocitomas que la PET con 18-fluorodesoxiglucosa, y también se puede usar para evaluar tumores de bajo grado. La PET con 11 C-tirosina permite diferenciar un tumor maligno de lesiones cerebrales benignas. Además, los tumores cerebrales de grado alto y bajo muestran diferentes cinéticas de absorción de este radiofármaco.

Actualmente, el PET es uno de los estudios más precisos y de alta tecnología para el diagnóstico de diversas enfermedades del sistema nervioso. Además, este método se puede utilizar como un estudio del funcionamiento del cerebro en personas sanas con fines de investigación.

El uso del método debido a equipos inadecuados y alto costo sigue siendo extremadamente limitado y solo está disponible en grandes centros de investigación, pero el potencial del PET es bastante alto. Extremadamente prometedor es la introducción de una técnica que implica la ejecución simultánea de MRI y PET con la posterior alineación de las imágenes, lo que permitirá obtener un máximo de información sobre los cambios estructurales y funcionales en diferentes partes del tejido cerebral.

¿Qué es la tomografía por emisión de positrones?

A diferencia de MRI estándar o CT, imagen corporal anatómica proporcionar principalmente, mientras PET evaluar los cambios funcionales en el metabolismo celular, que puede ser reconocido ya en las etapas tempranas, pre-clínicos de la enfermedad, cuando las técnicas de neuroimagen estructural no revelan ningún cambio patológico.

El PET usa una variedad de radiofármacos etiquetados con oxígeno, carbono, nitrógeno, glucosa, es decir metabolitos naturales del cuerpo, que están incluidos en el metabolismo junto con sus propios metabolitos endógenos. Como resultado, es posible evaluar los procesos que tienen lugar a nivel celular.

El radiofármaco más común utilizado en la PET es la fluorodesoxiglucosa. De los radiofármacos usados más comúnmente para PET, también se pueden mencionar 11 C-metionina (MET) y 11 C-tirosina.

La carga de radiación a la dosis máxima del fármaco inyectado corresponde a la carga de radiación recibida por el paciente con una radiografía de tórax en dos proyecciones, por lo que el estudio es relativamente seguro. Está contraindicado para personas que padecen diabetes, con un contenido de azúcar de más de 6.5 mmol / l. Las contraindicaciones incluyen embarazo y lactancia.

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