Trasplante de corazón

El trasplante de corazón es una oportunidad para pacientes con insuficiencia cardíaca terminal, enfermedad arterial coronaria, arritmias, miocardiopatía hipertrófica o cardiopatía congénita, que tienen un alto riesgo de muerte y síntomas tan graves que impiden el uso óptimo de medicamentos y equipos médicos.

El trasplante cardíaco puede estar indicado en pacientes que no pueden retirarse gradualmente de los dispositivos de soporte cardíaco temporal tras un infarto de miocardio o una cirugía cardíaca sin trasplante, o en pacientes con complicaciones cardíacas debidas a trastornos pulmonares que requieren trasplante pulmonar. Una contraindicación absoluta es la hipertensión pulmonar; las contraindicaciones relativas incluyen la insuficiencia orgánica (pulmonar, renal, hepática) y los trastornos infiltrativos locales o sistémicos (sarcoma cardíaco, amiloidosis).

Todos los órganos se obtienen de donantes cadavéricos con muerte cerebral, menores de 60 años, con función cardíaca y pulmonar normal y sin antecedentes de cardiopatía coronaria ni otras enfermedades cardíacas. El donante y el receptor deben tener grupos sanguíneos y tamaños de corazón compatibles. Aproximadamente el 25 % de los receptores fallecen antes de encontrar un donante compatible. Los respiradores y los corazones artificiales proporcionan hemodinámica temporal a los pacientes que esperan un trasplante. Sin embargo, si estos dispositivos se dejan colocados durante períodos prolongados, existe el riesgo de sepsis, fallo del dispositivo y tromboembolia.

Las estadísticas mundiales muestran que, tras un rápido aumento a mediados de la década de 1980, el número anual de trasplantes de corazón ha alcanzado un promedio de unos 3000 y no ha cambiado significativamente desde entonces debido a la disponibilidad limitada de órganos de donantes. El aumento del número de trasplantes de corazón ha ido acompañado de una acumulación natural de experiencia en la realización de las operaciones y un aumento de la supervivencia de los receptores. Antes de la introducción de la ciclosporina, la supervivencia a un año era de aproximadamente el 40 %. La introducción de la ciclosporina en la práctica clínica generalizada, junto con la monitorización inmunológica intensiva mediante biopsia endomiocárdica y el tratamiento activo del rechazo con anticuerpos monoclonales linfoespecíficos, ha aumentado la supervivencia de los receptores al 80 % al año y a más del 70 % a los 5 años de seguimiento. Algunos centros han informado de que la tasa de supervivencia a los 4 años alcanza el 90 %. Otros resultados condicionales, como la evaluación de la calidad de vida de los pacientes, también se consideran muy alentadores.

La anestesia durante el trasplante cardíaco ortotópico tiene ciertas características asociadas a la gravedad inicial del estado del paciente, la necesidad de detener el corazón del receptor, conectarlo a la máquina corazón-pulmón, el efecto específico de los medicamentos sobre el corazón desnervado, etc.

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Cambios fisiopatológicos en la insuficiencia cardíaca terminal

La mayoría de los pacientes en lista de espera para un trasplante cardíaco se encuentran en fase terminal de insuficiencia cardíaca, la cual prácticamente no responde a tratamientos terapéuticos debido al agotamiento de las capacidades compensatorias. Esta fase terminal puede ser consecuencia de enfermedades congénitas o adquiridas del corazón o del sistema vascular. Las principales causas son la cardiopatía isquémica y valvular, así como la miocardiopatía primaria. Dependiendo de la causa, la aparición de la descompensación viene precedida de períodos de adaptación fisiológica de duración variable, que suelen culminar con la manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva. Desde el momento en que se manifiesta este síndrome, el pronóstico de supervivencia a 5 años es inferior al 50%, y en pacientes con progresión rápida de los síntomas, esta cifra es aún menor.

La aparición de alteraciones del ritmo cardíaco y los datos que indican una insuficiencia de bomba (p. ej., una fracción de eyección baja) tienen un pronóstico extremadamente desfavorable. En las lesiones del VI, el principal mecanismo compensatorio es el aumento del volumen telediastólico del VI, que prolonga el período de reposo de las fibras miocárdicas y estimula su contracción más efectiva. Estos cambios restauran el volumen sistólico a costa de un aumento de la presión de la AI y una mayor sobrecarga venosa pulmonar. Otros mecanismos compensatorios incluyen el aumento de los niveles de catecolaminas y el aumento de la producción de renina, lo que provoca retención de sal y agua en el organismo.

La progresión de estos mecanismos fisiopatológicos finalmente reduce la intensidad y la eficacia del paro cardíaco y conduce a una insuficiencia cardíaca congestiva grave, refractaria a la farmacoterapia convencional. En este punto, algunos pacientes aún pueden recibir tratamiento ambulatorio, con escasas reservas funcionales, mientras que otros no pueden recibirlo debido a la disnea grave o la dependencia de fármacos inotrópicos intravenosos, soporte circulatorio mecánico o ventilación mecánica.

Los períodos prolongados de bajo CO comprometen las funciones de otros órganos vitales, causando sobrecarga hepática pasiva y azoemia prerrenal. La progresión gradual de la perfusión inadecuada del corazón culmina en un deterioro irreversible de la función cardíaca. El trasplante cardíaco puede estar indicado en cualquiera de estas etapas e incluso después de que se requiera asistencia circulatoria mecánica. Se ha demostrado que las tasas de supervivencia son relativamente altas incluso en pacientes que requieren asistencia circulatoria mecánica como medida temporal antes del trasplante, así como en aquellos que reciben un corazón artificial temporal.

Los diagnósticos típicos para el trasplante son la miocardiopatía isquémica con una FEVI inferior al 20%, la miocardiopatía idiopática y viral, y algunos defectos congénitos. Una indicación para el trasplante cardíaco es la condición del paciente correspondiente a la clase IV (extremadamente grave) de la New York Heart Association y un pronóstico desfavorable que persiste a pesar del tratamiento farmacológico intensivo.

La hipertensión pulmonar grave con valores medios de PAP superiores a 50 mmHg se considera una contraindicación para el trasplante cardíaco, y un aumento moderado de la presión pulmonar es un factor que predispone a la disfunción del corazón del donante. Entre las contraindicaciones absolutas se encuentra la hipertensión pulmonar grave, ya que el ventrículo derecho (VD) de un donante sano no puede gestionar rápidamente la resistencia establecida y bruscamente aumentada de los vasos pulmonares y se descompensa rápidamente.

En estos pacientes, la posibilidad de supervivencia es un trasplante de corazón-pulmón o un trasplante complejo corazón-pulmón.

El trasplante de corazón o complejo cardiopulmonar es el método de elección para pacientes con enfermedades pulmonares terminales complicadas por insuficiencia ventricular derecha, o en la etapa terminal de una cardiopatía congénita con afectación secundaria de los vasos pulmonares (síndrome de Eisenmenger). El complejo sintomático patológico específico de los potenciales receptores incluye hipertensión pulmonar primaria, enfisema, embolia pulmonar múltiple, fibrosis quística y enfermedades pulmonares granulomatosas y fibróticas. Los órganos donados adecuados incluyen el corazón y los pulmones, incluyendo un segmento traqueal de longitud suficiente.

La selección de posibles donantes puede presentar ciertas dificultades relacionadas con posibles infecciones, lesiones, edema pulmonar neurotóxico y aspiración de contenido gástrico. Para una óptima preservación de los pulmones, se debe evitar la hiperoxia: la FiO2 no debe ser superior a 0,4-0,5 y la saturación de oxígeno en sangre debe ser del 90-100 %. La infusión excesiva de cristaloides es peligrosa, ya que es importante evitar la acumulación de líquido en los pulmones.

Preparación preoperatoria

A pesar de que los candidatos a trasplante cardíaco reciben terapia farmacológica intensiva en el período preoperatorio, la mayoría presenta signos de disfunción en diversos sistemas corporales. Un nivel bajo de CO2 puede provocar sobrecarga hepática pasiva crónica, hepatomegalia y ascitis abdominal. En los pulmones, se observa sobrecarga venosa pulmonar y edema intersticial. Los signos de congestión venosa se agravan por la oliguria y la azoemia prerrenal, así como por un aumento de los niveles de renina y catecolaminas plasmáticas. No son infrecuentes las alteraciones periódicas de la consciencia como resultado de un nivel bajo de CO2.

Los candidatos a un procedimiento como el trasplante cardíaco suelen recibir fármacos inotrópicos orales o intravenosos (p. ej., digoxina, amrinona), vasodilatadores (captopril), diuréticos y, si es necesario, antiarrítmicos. Los pacientes con un corazón grande y dilatado y bajo gasto cardíaco son propensos a la formación de trombos intracardíacos y, por lo tanto, requieren anticoagulantes (warfarina, HBPM). Se debe prestar especial atención a la prevención de complicaciones infecciosas, ya que representan casi la mitad de las muertes tras el trasplante y son incluso más peligrosas que el síndrome de rechazo del trasplante.

Premedicación

Diazepam IM 10-20 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente ingrese al quirófano o Midazolam IM 7,5-10 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente ingrese al quirófano

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Difenhidramina 50-100 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado a la sala de operaciones o Cloropiramina IM 20 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado a la sala de operaciones

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Cimetidina IM 200 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado al quirófano.

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Betametasona IM 4 mg, una vez 25-30 minutos antes de llevar al paciente a quirófano.

Métodos básicos de anestesia

Inducción de la anestesia:

Diazepam IV 0,15-0,2 mg/kg, dosis única o Midazolam IV 0,2-0,25 mg/kg, dosis única o Flunitrazepam IV 0,02-0,025 mg/kg, dosis única

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Fentanilo IV 4-5 mcg/kg, dosis única

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Besilato de atracurio IV 25-50 mg (0,4-0,7 mg/kg), dosis única o Bromuro de pipecuronio IV 4-6 mg, dosis única o Besilato de cisatracurio IV 10-15 mg (0,15-0,3 mg/kg), dosis única

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Ketamina por vía intravenosa 1,5-1,1 mg/kg, una sola vez.

Los candidatos a trasplante cardíaco suelen estar en lista de espera durante largos periodos. Al elegir los fármacos para la premedicación y la inducción, es necesario tener en cuenta el grado de astenia y la inestabilidad mental de estos pacientes, así como la presencia de signos de encefalopatía. Por lo tanto, al prescribir premedicación, la sedación preoperatoria debe utilizarse con precaución, especialmente porque la función cardíaca deficiente de los pacientes en fase terminal de insuficiencia cardíaca depende en gran medida del aumento de los niveles de catecolaminas endógenas. Estos pacientes son extremadamente sensibles a los fármacos que deprimen la actividad del sistema nervioso central, debido a una disminución relativa del volumen de distribución, una circulación periférica deficiente y una alta concentración de fármacos en órganos y tejidos bien perfundidos.

Ya sea que el paciente haya estado hospitalizado durante mucho tiempo o haya ingresado de urgencia, resulta que la mayoría de estos pacientes han comido recientemente, y la situación de recibir un donante de corazón requiere que la operación se inicie rápidamente. Es necesario el vaciado gástrico mediante sonda, pero debe tenerse en cuenta el momento de la posible administración de ciclosporina oral, prescrita antes de la operación.

Durante la inducción, se utilizan dosis reducidas en bolo de fármacos. Diversos estudios indican la conveniencia de la infusión lenta de fármacos de inducción y sus métodos de titulación. Los principales agentes para la inducción son anestésicos intravenosos (ketamina, etomidato), analgésicos (fentanilo) y relajantes musculares no despolarizantes (bromuro de pipecuronio, besilato de cisatracurio, etc.). Diversos tipos de ataralgesia (diazepam 0,15-0,2 mg/kg, midazolam 0,2-0,25 mg/kg, flunitrazepam 0,02-0,025 mg/kg) en combinación con el analgésico fentanilo (4-5 mcg/kg) o ketamina (1,7-1,9 mg/kg) se utilizan con éxito para inducir la anestesia antes del trasplante cardíaco. Mantenimiento de la anestesia: (anestesia general balanceada con isoflurano).

Inhalación de isoflurano 0,6-2 CAM (en modo de flujo mínimo)

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Óxido de dinitrógeno con oxígeno por inhalación 1:1 (0,25:0,25 l/min)

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Fentanilo en bolo intravenoso 0,1-0,2 mg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

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Midazolam en bolo intravenoso 0,5-1 mg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica o

Ketamina IV 1,1-1,2 mg/kg/h, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

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Diazepam IV 0,08-0,13 mg/kg/h, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

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Fentangsh 4-7 mcg/kg/h, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

Relajación muscular:

Besilato de atracurio IV 1-1,5 mg/kg/h o bromuro de pipecuronio IV 0,03-0,04 mg/kg/h o besilato de cisatracurio IV 0,5-0,75 mg/kg/h. Durante el trasplante ortotópico, antes de la conexión de la bomba cardíaca artificial, se deben minimizar las manipulaciones cardíacas para evitar el desplazamiento de trombos intracardíacos. La principal tarea del anestesiólogo es mantener la estabilidad hemodinámica y excluir el uso de altas dosis de fármacos inotrópicos, balón de contrapulsación intraaórtico, ventrículo izquierdo artificial y el inicio de emergencia de la bomba cardíaca artificial. Es posible evitar la depresión circulatoria al lograr una anestesia profunda si se evita el uso de anestésicos con propiedades cardiodepresoras y vasodilatadoras pronunciadas, dando preferencia al fentanilo o a pequeñas dosis de ketamina. Las dosis calculadas de los fármacos administrados mediante perfusor son de 1,1 a 1,2 mg/kg/h de ketamina, de 0,08 a 0,13 mg/kg/h de diazepam, de 4 a 7 mcg/kg/h de fentanilo y de 0,03 a 0,04 mg/kg/h de bromuro de pipecuronio. La mayoría de los investigadores advierten sobre la necesidad de una actitud muy cautelosa al reducir la poscarga en pacientes con hipertensión pulmonar primaria y miocardiopatía hipertrófica, ya que el corazón de estos pacientes no puede aumentar su productividad en respuesta a la vasodilatación.

Tras la canulación secuencial de la vena cava y la aorta, se inicia la derivación cardiopulmonar extrapulmonar y se enfría a los pacientes, como en la cirugía cardíaca de rutina, a 26-28 °C. La tasa de perfusión volumétrica es de 2,4-2,6 l/min. En receptores con acidosis metabólica grave y alta deuda de oxígeno, puede ser necesario perfundir a una tasa más alta hasta que estos parámetros se normalicen. Durante el período de hipotermia, se extirpa el corazón enfermo. A continuación, se realizan anastomosis quirúrgicas entre las paredes auriculares del corazón del donante y el muñón auricular del receptor. Se debe tener especial cuidado en mantener fría la pared anterior del corazón del donante, incluso durante la anastomosis de la pared posterior, ya que un calentamiento prematuro puede causar posteriormente una función ventricular derecha insuficiente. El corazón se llena con solución salina fría para expulsar la mayor parte del aire, se realiza una anastomosis aórtica y, tras la extracción repetida de aire, se liberan las pinzas (finalizando el tiempo de isquemia). Muy a menudo, la actividad electromecánica se restablece espontáneamente y la parte final del procedimiento es la anastomosis de la arteria pulmonar.

Muchos pacientes con enfermedad cardíaca terminal reciben terapia de mantenimiento con diuréticos: manitol o furosemida.

Durante la operación, puede ser necesario mantener una diuresis adecuada, por lo que en algunos casos es necesario conectar hemofiltración o plasmaféresis. En este caso, es importante monitorizar constantemente el equilibrio electrolítico, teniendo en cuenta la especial sensibilidad del corazón trasplantado a los niveles de potasio en el plasma sanguíneo. Es necesario mantener niveles de potasio en el plasma de al menos 4,5 mmol/l para prevenir y reducir eficazmente la frecuencia de las arritmias cardíacas.

En muchos centros, se administran 500 mg de metilprednisolona por vía intravenosa inmediatamente antes de retirar la pinza arterial para prevenir una reacción inmunitaria “hiperaguda”:

Metilprednisolona por vía intravenosa 500 mg, dosis única.

Inmediatamente después de soltar la pinza arterial, suele observarse un ritmo auriculoventricular lento o un bloqueo AV. En este punto, suele iniciarse una infusión de isoproterenol u otra catecolamina con efecto cronotrópico positivo para mantener temporalmente la frecuencia cardíaca. La mayoría de las arritmias se resuelven, pero en algunos casos persisten incluso en ausencia de rechazo. Finalmente, aproximadamente el 5% de los receptores requieren la implantación de un marcapasos permanente. Si la frecuencia cardíaca es inferior a 60-70 lpm, se colocan electrodos epicárdicos y se inicia la estimulación.

Inmediatamente después del trasplante, el corazón suele presentar un estado subóptimo, y muchos centros de trasplante utilizan rutinariamente la infusión continua de fármacos inotrópicos. La respuesta a la infusión de catecolaminas suele ser similar a la observada en otros pacientes de cirugía cardíaca.

Una RVP notablemente elevada contraindica el trasplante ortotópico. Sin embargo, puede producirse vasoespasmo pulmonar transitorio al retirar la CEC, incluso en pacientes con una PAP inicialmente normal, lo que puede causar insuficiencia cardíaca derecha potencialmente mortal. La infusión de alprostadil, una PG E1 sintética, a una velocidad de 0,025-0,2 mg/kg/min, puede ser eficaz para descargar el corazón derecho. Sin embargo, para mantener la resistencia vascular sistémica, en ocasiones se requiere la infusión simultánea de alprostadil y noradrenalina.

Alprostadgsh IV 0,025-0,2 mg/kg/min

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Norepinefrina IV 10-20 ng/kg/min.

El aumento de la RVP durante la cirugía suele disminuir, lo que permite suspender la infusión de alprostadil. En casos críticos, se pueden utilizar métodos de soporte mecánico, que se emplean con éxito en diferentes etapas de la operación.

La monitorización y la inducción de la anestesia para un procedimiento como el trasplante cardíaco o de corazón-pulmón son generalmente las mismas que para el trasplante cardíaco, pero es importante recordar que el cese completo de la ventilación durante el procedimiento y la hipertensión pulmonar son factores adicionales que pueden conducir a la inestabilidad hemodinámica. La CEC debe estar preparada para comenzar en cualquier momento. Las dificultades en el intercambio de gases durante la inducción pueden conducir a hipercapnia o hipoxia y aumentar la RVP. Los pacientes con cardiopatía congénita (CHD) pueden tener cortocircuitos intracardíacos bidireccionales, predominantemente de derecha a izquierda, lo que lleva a una hipoxemia grave. Dichos cortocircuitos también pueden causar embolia gaseosa paradójica, por lo que se debe tener cuidado para evitar burbujas en las vías de infusión. Los pacientes con cianosis crónica a menudo tienen policitemia marcada (hematocrito > 60%) y presentan trastornos de la coagulación. Se prefieren los tubos endotraqueales grandes para todos los receptores para facilitar las broncoscopias terapéuticas. Se debe prestar especial atención a las medidas para evitar dañar la mucosa traqueal, insertar el tubo endotraqueal a una profundidad mínima y colocar el balón inflable por encima de la anastomosis traqueal.

En el período previo a la CEC, las manipulaciones quirúrgicas pueden complicarse por múltiples adherencias pleurales y posible sangrado. Durante la CEC, se implanta el bloqueo cardiopulmonar, que es relativamente sencillo y se realiza mediante anastomosis secuenciales traqueal, auricular derecha y aórtica. La realización de la anastomosis traqueal implica una técnica específica para prevenir la divergencia de las suturas, como envolver la línea de sutura con epiplón vascularizado. Para reducir el riesgo de daño a las suturas anastomóticas, se reduce la presión en el árbol traqueobronquial disminuyendo el volumen corriente con el aumento de la frecuencia respiratoria. Además, se reduce la fracción de oxígeno en la mezcla anestésica gaseosa, lo que disminuye la presión parcial de oxígeno en los pulmones.

Durante la cirugía, la distensibilidad pulmonar y el intercambio gaseoso pueden deteriorarse debido a una hemorragia pulmonar o a una protección insuficiente, por lo que a menudo se requiere PEEP. La broncoscopia se utiliza para insuflar los pulmones trasplantados y aliviar la obstrucción mecánica de las secreciones. El broncoespasmo posoperatorio puede requerir terapia intensiva con broncodilatadores, como agonistas beta-adrenérgicos, aminofilina y halotano.

Las peculiaridades de la intervención quirúrgica incluyen que los nervios frénico, vago y laríngeo recurrente pueden resultar dañados tanto por la transección como por el enfriamiento local. Debido a la extensa disección del mediastino y la pleura, el período inicial tras la CEC puede complicarse con hemorragia, lo que puede derivar en coagulopatía.

Inmediatamente después de restablecerse la circulación sanguínea a través del complejo cardiopulmonar trasplantado, se inicia el soporte inotrópico con catecolaminas (isoproterenol, dobutamina, dopamina, etc.), que continúa durante varios días en el postoperatorio. Para prevenir el edema pulmonar, se mantiene un balance hídrico negativo.

Terapia adyuvante

Se corresponden con los de otras operaciones de trasplante de órganos y en operaciones de corazón.

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Trasplante de corazón en niños

A mediados de la década de 1990, el número de trasplantes cardíacos por cardiopatía congénita (CHD) superó a los de miocardiopatía dilatada, lo que fue un claro indicador de la prioridad de este procedimiento en niños, ya que la mayoría de los receptores eran menores de 5 años. Sin embargo, la mortalidad general de los niños pequeños sigue siendo mayor que la de los adolescentes y adultos (la supervivencia a 1 año es del 76% frente al 81%). La mayoría de las muertes prematuras se deben a complicaciones cardíacas; ocurren en presencia de una anatomía vascular compleja, con un aumento de la RVP y con cirugía cardíaca previa. La hipertensión pulmonar es una contraindicación bien conocida para el trasplante cardíaco en adultos, pero a menudo es difícil cuantificar con precisión su magnitud en niños. Si los valores de RVP son altos, el RV de un injerto normal no puede adaptarse rápidamente a la poscarga y se desarrolla insuficiencia cardíaca derecha refractaria. La supervivencia a largo plazo puede verse limitada por la forma acelerada de la aterosclerosis coronaria, como en los adultos.

A diferencia de la práctica habitual para otros órganos trasplantables, los neonatos tienen indicaciones generalmente aceptadas para un procedimiento como el trasplante cardíaco, definido por atresia arterial y síndrome del corazón izquierdo hipoplásico. Si se requiere la reconstrucción del arco aórtico, suelen ser necesarias hipotermia profunda y paro circulatorio. La discordancia posicional o la desproporción de los grandes vasos, así como la colocación anormal de las venas sistémicas o pulmonares, pueden complicar este procedimiento, y estos factores impiden que la supervivencia a un año de los neonatos sometidos a cirugía supere el 66 %.

Procedimiento de trasplante de corazón

El corazón del donante se conserva bajo hipotermia. Debe trasplantarse en un plazo de 4 a 6 horas. El receptor se conecta a un sistema de circulación extracorpórea; se le extrae el corazón, preservando la pared posterior de la aurícula derecha in situ. Posteriormente, el corazón del donante se trasplanta ortotópicamente, formando anastomosis de la arteria aórtica, la arteria pulmonar y la vena; una anastomosis simple conecta la pared posterior restante de la aurícula con el órgano donante.

Los regímenes inmunosupresores varían, pero son similares a los utilizados en el trasplante renal y hepático (p. ej., anticuerpos monoclonales anti-receptor de IL-2, inhibidores de la calcineurina, glucocorticoides). En el 50-80 % de los pacientes se presenta al menos un episodio de rechazo (un promedio de 2 o 3); la mayoría son asintomáticos, pero el 5 % desarrolla disfunción de la ventilación pulmonar o arritmias auriculares. La incidencia de rechazo agudo alcanza su punto máximo durante el primer mes, disminuye durante los 5 meses siguientes y se estabiliza al año. Los factores que aumentan el riesgo de rechazo incluyen la edad joven, el sexo femenino del receptor y del donante, la raza negra del donante y la incompatibilidad HLA. La infección por citomegalovirus también aumenta el riesgo de rechazo.

Dado que la lesión del injerto puede ser irreversible y catastrófica, se realiza anualmente una biopsia endomiocárdica para evaluar la extensión y distribución de los infiltrados de células mononucleares y la presencia de miocitos dañados. El diagnóstico diferencial incluye isquemia perioperatoria, infección por citomegalovirus e infiltración idiopática de células B (cambios de Quilty). El rechazo leve (estadio 1) sin manifestaciones clínicas significativas no requiere tratamiento; el rechazo moderado a grave (estadios 2 a 4) o el rechazo leve con manifestaciones clínicas se trata con glucocorticoides y globulina antitimocítica o, si es necesario, OTZ.

La principal complicación es la lesión vascular del aloinjerto cardíaco, una forma de aterosclerosis en la que se produce un estrechamiento difuso u obliteración de la luz vascular (en el 25% de los pacientes). Se trata de una enfermedad polietiológica y su desarrollo depende de la edad del donante, la isquemia por frío o reperfusión, la dislipidemia, el uso de inmunosupresores, el rechazo crónico y las infecciones virales (adenovirus en niños, citomegalovirus en adultos). Para un diagnóstico precoz, a menudo se realiza una prueba de esfuerzo o una angiografía coronaria con o sin ecografía intravascular durante la biopsia endomiocárdica. El tratamiento consiste en una reducción intensiva de lípidos; se puede utilizar diltiazem y everolimus 1,5 mg por vía oral dos veces al día como medida profiláctica.

¿Cuál es el pronóstico de un trasplante de corazón?

La tasa de supervivencia a 1 año es del 85%, y la mortalidad anual posterior es de aproximadamente el 4%. Los predictores pretrasplante de mortalidad a 1 año incluyen la necesidad de ventilación preoperatoria o ALV, caquexia, sexo femenino del receptor o donante, y enfermedades distintas a la insuficiencia cardíaca o enfermedad de la arteria coronaria. Los predictores postrasplante incluyen niveles elevados de PCR y troponina. Las causas más comunes de muerte en el primer año son el rechazo agudo y la infección; las causas de muerte después del primer año son la vasculopatía del aloinjerto cardíaco o los trastornos linfoproliferativos. El pronóstico para los receptores que sobreviven más de 1 año es excelente; la capacidad de ejercicio es menor de lo normal, pero suficiente para las actividades diarias y puede aumentar con el tiempo debido a la reinervación simpática. Más del 95% de los pacientes alcanzan la clase funcional I de la New York Heart Association (NYHA), y más del 70% regresan al trabajo de tiempo completo.

Evaluación del estado del paciente después del trasplante cardíaco

El postoperatorio temprano es el más difícil y crítico en la adaptación del corazón del donante a las nuevas condiciones quirúrgicas. El resultado de la operación depende en gran medida de la aparición de insuficiencia ventricular derecha, cuya incidencia en esta etapa alcanza el 70%. A pesar de la aparente eficacia y potencia del órgano trasplantado, el anestesiólogo debe evitar la tentación de interrumpir bruscamente la infusión de isoproterenol en el postperfusión o en el postoperatorio temprano. Al suspender el soporte inotrópico, puede observarse bradiarritmia o bloqueo auriculoventricular, y podría requerirse estimulación cardíaca temporal. Casi todos los pacientes presentan alteraciones del ritmo cardíaco en el postoperatorio (81,2% supraventriculares y 87,5% ventriculares). Además de las alteraciones del ritmo cardíaco del donante, los pacientes suelen presentar arritmias en las aurículas restantes del receptor y síndrome de debilidad del nódulo sinusal. Algunos pacientes requieren la implantación de marcapasos permanentes. La presencia de un GC persistentemente bajo puede ser consecuencia de un rechazo o una lesión por reperfusión. El único método definitivo para establecer el diagnóstico en este caso es la biopsia endomiocárdica.

Las causas de la disfunción del ventrículo derecho, una complicación típica del período postrasplante temprano, pueden incluir insuficiencia ventricular derecha aislada con RVP elevada y normal, e insuficiencia ventricular derecha combinada con insuficiencia ventricular izquierda. La insuficiencia ventricular derecha aislada puede tratarse con éxito con simpaticomiméticos en combinación con vasodilatadores.

La combinación más desfavorable es la insuficiencia ventricular derecha e izquierda, que puede ser consecuencia de la discrepancia entre el tamaño del corazón del donante y del receptor, así como de la contusión miocárdica y el daño hipóxico y metabólico del corazón en la etapa de donación del trasplante. La terapia intensiva en estos pacientes requiere el uso de altas dosis de fármacos inotrópicos y se acompaña de una alta mortalidad.

La función cardíaca suele normalizarse en 3-4 días. La terapia con inotrópicos se suspende tras la estabilización del gasto cardíaco. Los fármacos intravenosos se sustituyen gradualmente por orales. En los primeros días tras el trasplante, la frecuencia cardíaca necesaria para mantener un gasto cardíaco óptimo es de 90-120 lpm. Una característica distintiva de un corazón trasplantado es el complejo sintomático de denervación. Este incluye la ausencia de dolor cardíaco incluso en presencia de insuficiencia coronaria, taquicardia moderada en reposo, ausencia de respuesta a la atropina o a la maniobra de Valsalva, presencia de dos ondas P, ausencia de cambios reflejos en la frecuencia cardíaca durante la respiración, presión en el seno carotídeo y cambios repentinos en la posición corporal. Las causas de estos cambios son la falta de regulación de la actividad cardíaca por parte del sistema nervioso central, en particular el sistema parasimpático.

Los pacientes sometidos previamente a cirugía cardíaca y tratados con métodos convencionales pueden presentar hemorragia mediastínica significativa y coagulopatía. Con el mantenimiento continuo de la estabilidad hemodinámica, las disfunciones orgánicas preoperatorias moderadas desaparecen gradualmente. Sin embargo, si la función cardíaca trasplantada es deficiente, la función de los órganos con disfunciones preoperatorias puede descompensarse rápidamente. Dado el alto riesgo de complicaciones infecciosas, es necesaria la prevención activa y la identificación de posibles focos de fiebre.

La mayoría de los pacientes reciben un régimen inmunosupresor triple (ciclosporina, azatioprina, prednisolona) y, en algunos centros, muromonab-CDS. En el postoperatorio temprano, es más frecuente la neumonía bacteriana con cepas hospitalarias típicas. Posteriormente, puede presentarse una infección oportunista por CMV, Pneumocystis o Legionella.

En el período postoperatorio, después de procedimientos como el trasplante de corazón o de corazón-pulmón, los episodios de rechazo ocurren con bastante frecuencia, que se acompañan de infiltrados, fiebre y deterioro del intercambio de gases. Los injertos pulmonares pueden ser rechazados sin anormalidades significativas en las muestras de biopsia endomiocárdica, por lo que el CO bajo no es necesariamente un signo de rechazo. Los receptores también son altamente susceptibles a la neumonía bacteriana, que tiene un cuadro clínico de rechazo, por lo que el lavado broncoalveolar o la biopsia transbronquial pueden ser necesarios para establecer un diagnóstico preciso. Un problema grave poco después del trasplante de corazón-pulmón es el fallo de la línea de sutura traqueal, que puede conducir a una mediastinitis mortal. Posteriormente, un número significativo de sobrevivientes desarrolla bronquiolitis obliterante. Su etiología aún se desconoce, pero está claramente asociada con una disminución progresiva en la tolerancia al ejercicio.

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