Trastorno obsesivo compulsivo: ¿qué está pasando?

Patogenia del trastorno obsesivo compulsivo

Las condiciones que se asemejan al trastorno obsesivo-compulsivo se describieron por primera vez hace más de 300 años. En cada etapa del desarrollo de ideas sobre el trastorno obsesivo-compulsivo, sufrieron cambios bajo la influencia del clima intelectual y científico de la época. En las primeras teorías, estados como el trastorno obsesivo-compulsivo se explicaban por experiencias religiosas pervertidas. Los autores ingleses del XVIII - el final del siglo XVII atribuyeron imágenes blasfemas obsesivas a la influencia de Satanás. Incluso hoy en día, algunos pacientes con obsesiones de conciencia "todavía se consideran poseídos por el diablo y están tratando de expulsar a las fuerzas del mal". Los autores franceses del siglo XIX, discutiendo las obsesiones, enfatizaron el papel central de la duda y la indecisión. En 1837, el médico francés Esquirol usó el término "folie du doute" ("enfermedad de la duda") para determinar este grupo de síntomas. Más tarde, los autores franceses, incluido Pierre Janet (Pierre Janet) en 1902, asociaron el desarrollo de estados obsesivos con una pérdida de voluntad y una energía mental baja.

Durante la mayor parte del siglo XX, dominaron las teorías psicoanalíticas del trastorno obsesivo-compulsivo. Según ellos, las obsesiones y compulsiones son algún tipo de mecanismos de protección que son intentos no adaptativos para hacer frente al conflicto inconsciente no resuelto que lleva al comienzo en las primeras etapas del desarrollo psicosexual. El psicoanálisis ofrece una metáfora refinada de la actividad mental, pero no se basa en la evidencia obtenida de la investigación del cerebro. Estas teorías han perdido atractivo, ya que no condujeron al desarrollo de métodos de tratamiento efectivos y reproducibles. Los psicoanalistas se centraron en el significado simbólico de la obsesión y la compulsión, pero no prestaron suficiente atención a la forma de los síntomas: repetitivos desagradables para los pensamientos y acciones violentos sin sentido del paciente. Mientras tanto, el contenido de los síntomas más bien indica lo que es más importante para este paciente o lo que le asusta, pero esto no explica por qué este paciente desarrolló un trastorno obsesivo-compulsivo. Por otro lado, el contenido de algunos de los síntomas, tales como los asociados con la limpieza o el acaparamiento, se puede explicar por la activación de programas estereotipadas de acción (por ejemplo, los actos de comportamiento complejos inmaduros), implementado por las áreas del cerebro que están involucradas en el TOC.

En contraste con el psicoanálisis, los modelos de trastorno obsesivo-compulsivo, desarrollados sobre la base de la teoría del aprendizaje, han ganado popularidad debido al éxito de la terapia conductual. La terapia conductual no se complica con la interpretación psicológica del significado de los síntomas. De acuerdo con las teorías del comportamiento, las obsesiones y compulsiones se fijan primero de acuerdo con el mecanismo de lo clásico, y luego el reflejo condicionado operativo. Sin embargo, la teoría del aprendizaje no puede explicar todos los aspectos del trastorno obsesivo-compulsivo. Por ejemplo, con su ayuda es imposible entender por qué algunas compulsiones persisten, a pesar de que causan ansiedad, pero no la reducen. Como las compulsiones se consideran una reacción a las obsesiones, la teoría del aprendizaje no puede explicar los casos en los que solo hay compulsiones. Además, desde el punto de vista de esta teoría, es imposible entender por qué ocurre la sintomatología obsesivo-compulsiva con las lesiones orgánicas del cerebro. A pesar de estas limitaciones conceptuales, la efectividad del método de terapia conductual basada en la exposición (la presentación de estímulos que provocan ansiedad) y la prevención de la reacción es incuestionable y se ha confirmado en numerosos estudios.

En los últimos 30 años, el neurotransmisor serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) sigue siendo el objetivo principal para los estudios de los mecanismos neuroquímicos del trastorno obsesivo-compulsivo. El papel de los sistemas serotoninérgicos del cerebro en el desarrollo del trastorno obsesivo-compulsivo se confirma por los resultados de las pruebas de detección de drogas y, sobre todo, por la alta eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Sin embargo, las teorías de la patogénesis, que se basan en el presunto mecanismo de acción de los medicamentos efectivos, pueden ser erróneas. Es razonable suponer que los ISRS pueden ejercer su efecto terapéutico al mejorar el funcionamiento de los sistemas compensatorios que permanecen intactos, en lugar de corregir el defecto primario. La confirmación del papel patogénico de la serotonina se puede obtener mediante el estudio de la medición directa de parámetros neuroquímicos o el uso de neuroimágenes funcionales. Aunque los resultados de tales estudios, de hecho, indican una cierta disfunción del sistema serotoninérgico, no fueron capaces de caracterizarlo con precisión y revelar el defecto primario. Un ejemplo de tales estudios puede ser el estudio de los efectos conductuales y bioquímicos de un agonista / antagonista mixto de los receptores de la serotonina metaclorofenilpiperazina en el TOC. Los resultados de este estudio variaron significativamente no solo en diferentes laboratorios, sino también en un solo laboratorio. En contraste con el trastorno de pánico, no se obtuvieron pruebas de disfunción de los tractos noradrenérgicos en el TOC.

Una nueva etapa en el estudio de la patogénesis del trastorno obsesivo compulsivo se asocia con el desarrollo de las siguientes áreas:

1. el estudio del papel de otros neurotransmisores, además de la serotonina;
2. aclarar el papel de los círculos neurales en el cerebro;
3. identificación de varios subtipos de trastorno obsesivo-compulsivo;
4. estudio de mecanismos autoinmunes

Algunas teorías modernas sobre la patogénesis del trastorno obsesivo compulsivo incluyen muchos de estos elementos.

Se está acumulando evidencia, incluyendo los datos de neuroimagen funcional que sugieren un papel importante en la patogénesis del trastorno obsesivo-compulsivo de círculo neural, incluyendo los ganglios basales y la corteza orbitofrontal. Aumento de la actividad metabólica de la corteza y la corteza cingulada anterior orbitofrontal corteza es el hallazgo más constante en estudios de pacientes con OCD por tomografía por emisión de positrones (PET) y resonancia magnética funcional (fMRI). Algunos investigadores sugieren que la mayor actividad de estas zonas es consecuencia de la disfunción del núcleo caudado estrechamente asociado a ellas. Los científicos han sugerido que la activación anormal de la corteza orbitofrontal y cingulada se debe a un desequilibrio entre las formas directas e indirectas en círculo estriado-palido-tálamo-cortical. Como resultado, la información recibida se interpreta erróneamente como una señal de socorro, hay una sensación de que "algo está mal", hay una necesidad en la comisión de ciertas acciones correctivas. En un paciente con OCD, este proceso se manifiesta pensamientos intrusivos perturbadoras del paciente y de la activación de la conducta de auto-protección, ejemplificada por volver a comprobar sus acciones o el lavado de manos.

En general, se acepta que el trastorno obsesivo-compulsivo es un estado etiológicamente heterogéneo. La evidencia directa es provista por la práctica. En la literatura se pueden encontrar muchos informes sobre el desarrollo de los síntomas obsesivo-compulsivos en la economía de la encefalitis, traumatismo craneoencefálico, envenenamiento por monóxido de carbono, derrame cerebral, la corea reumática (corea de Sydenham), enfermedad de Alzheimer y otras lesiones bilaterales de los ganglios basales Huntington. La amplia variabilidad se manifiesta en la respuesta al tratamiento, flujo, espectro de trastornos relacionados, como se evidencia por la heterogeneidad del trastorno obsesivo-compulsivo.

Además, la heterogeneidad explica por qué los resultados del estudio de los cambios neurobiológicos en el trastorno obsesivo-compulsivo son muy diferentes. El aislamiento más justificado como un subtipo separado de casos de trastorno obsesivo compulsivo asociado con TC o tics crónicos. Más tarde, se discutirá la cuestión del papel de la disfunción de los sistemas dopaminérgicos en la TC. Con base en los datos experimentales y clínicos, los investigadores sugirieron que la sintomatología obsesivo-compulsiva en pacientes con CT está mediada o controlada por la interacción entre los sistemas serotonérgicos y dopaminérgicos.

En los últimos años se sugirió que algunos casos de rasstroystvas obsesivo-compulsivos que comienzan en la infancia son causados por procesos autoinmunes dirigidos por una infección, y similar a lo que ocurre en la corea de Sydenham - una de las manifestaciones tardías de la fiebre reumática. Tenga en cuenta que no se detectaron síntomas obsesivo-compulsivos en más del 70% de los pacientes con corea de Sydenham. Desarrollo corea de Sydenham asocia con la formación de anticuerpos contra el grupo de Streptococcus beta hemolítico A, que reaccionan de forma cruzada con las neuronas de los ganglios basales y otras regiones del cerebro. Swedo introdujo PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con Streptococcus) término para describir los casos de trastorno obsesivo-compulsivo con inicio en la infancia, que, como la corea de Sydenham, desarrolló aguda después de la infección estreptocócica y se caracteriza por la presencia de síntomas neurológicos curso fluctuante. Esta teoría se abre una nueva dirección, lo que sin duda será objeto de una intensa investigación en los próximos años.

En los últimos años también ha habido una tendencia a ir más allá de los sistemas de neurotransmisión catecolaminérgica y para investigar el papel de otros neurotransmisores en el trastorno obsesivo-compulsivo, incluyendo los neuropéptidos. Los científicos (Leckman et al., 1994) han sugerido que la base para el trastorno obsesivo-compulsivo en algunos pacientes puede estar cambio de funciones neurales relacionadas con la oxitocina. En uno de sus niveles de oxitocina estudio en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo aislado fue mayor que en los controles sanos y pacientes con tics (con el trastorno obsesivo-compulsivo concomitante, o sin ella). Se necesita más investigación sobre el posible papel de los neuropéptidos en la patogénesis y el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo.