Trastornos posteriores a la gastro-resección

Según los datos de la literatura, los trastornos posteriores a la gastro-resección se desarrollan en el 35-40% de los pacientes que se sometieron a una resección gástrica. La clasificación más común de estos trastornos es la clasificación de Alexander-WiUams (1990), según la cual se distinguen los siguientes tres grupos principales:

1. Vaciado gástrico alterado como resultado de la resección de la sección pilórica y, en consecuencia, el transporte de contenido gástrico y quimo alimentario sin pasar por el duodeno.
2. Trastornos metabólicos debidos a la extirpación de gran parte del estómago.
3. Enfermedades a las que existía predisposición antes de la cirugía.

Vaciado gástrico alterado

Síndrome de abandono

El síndrome de dumping es un flujo descoordinado de alimentos hacia el intestino delgado debido a la pérdida de la función de reservorio del estómago.

Distinga entre el síndrome de dumping temprano, que ocurre inmediatamente o 10-15 minutos después de comer, y el tardío, que se desarrolla 2-3 horas después de comer.

Síndrome de vertido temprano

La patogenia del síndrome de vertido temprano es el rápido flujo de quimo alimentario insuficientemente procesado hacia el yeyuno. Esto crea una presión osmótica extremadamente alta en la parte inicial del yeyuno, lo que provoca el flujo de líquido desde el torrente sanguíneo hacia la luz del intestino delgado e hipovolemia. A su vez, la hipovolemia provoca la excitación del sistema simpático-adrenal y la entrada de catecolaminas al torrente sanguíneo. En algunos casos, es posible una excitación significativa del sistema nervioso parasimpático, que se acompaña de la entrada en el torrente sanguíneo de acetilcolina, serotonina y quininas. Estos trastornos son responsables del desarrollo del cuadro clínico del síndrome de dumping temprano.

Las principales manifestaciones clínicas del síndrome de dumping temprano:

• la aparición poco después de comer de una debilidad general aguda, náuseas, mareos intensos, palpitaciones;
• transpiración;
• palidez o, por el contrario, enrojecimiento de la piel;
• taquicardia (con menos frecuencia, bradicardia);
• una disminución de la presión arterial (esto se observa con mayor frecuencia, pero también es posible un aumento).

Estos síntomas aparecen, por regla general, después de ingerir una gran cantidad de alimentos, especialmente los que contienen dulces.

Síndrome de dumping tardío

La patogenia del síndrome de dumping tardío consiste en una descarga excesiva de alimentos, especialmente ricos en carbohidratos, en el intestino delgado, la absorción de carbohidratos en la sangre, el desarrollo de hiperglucemia, el flujo de exceso de insulina a la sangre, seguido del desarrollo de hipoglucemia.. Un aumento en el tono del nervio vago, así como la pérdida de la función endocrina del duodeno, juegan un papel importante en el flujo excesivo de insulina a la sangre.

Las principales manifestaciones clínicas:

• pronunciada sensación de hambre;
• transpiración;
• mareos, a veces desmayos;
• manos y pies temblorosos, especialmente dedos;
• visión doble;
• enrojecimiento de la piel de la cara;
• palpitaciones
• retumbar en el estómago;
• ganas de defecar o deposiciones frecuentes;
• disminución de la glucosa en sangre;
• después del final del ataque, debilidad severa, letargo.

Hay tres grados de gravedad del síndrome de dumping:

• un grado leve se caracteriza por episodios y episodios breves de debilidad después de ingerir alimentos dulces y lácteos; el estado general del paciente es satisfactorio;
• gravedad moderada: la sintomatología indicada se desarrolla naturalmente después de cada ingesta de platos dulces y lácteos, persiste durante mucho tiempo; el estado general de los pacientes puede sufrir, pero no existe una limitación aguda de la capacidad de trabajo y la pérdida de peso;
• grado severo: manifestado por síntomas muy pronunciados, una violación significativa del estado general, una fuerte disminución de la capacidad de trabajo, una disminución del peso corporal, una violación del metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos, minerales y vitaminas.

Con un aumento en el período posterior a la cirugía, los síntomas del síndrome de dumping disminuyen. [1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gastritis por reflujo pos resección

En el origen de la gastritis por reflujo posterior a la resección, juega un papel el reflujo del contenido intestinal con bilis hacia el estómago. La bilis tiene un efecto dañino sobre la mucosa gástrica, que también se ve facilitado por el cese de la producción de gastrina después de la extracción de la parte distal del estómago. La gastritis por reflujo posterior a la resección se desarrolla con más frecuencia después de la operación de resección gástrica Billroth-II.

Clínicamente, la gastritis por reflujo se manifiesta por un dolor sordo en el epigastrio, una sensación de amargura y sequedad de boca, eructos y disminución del apetito. Cuando FEGDS revela un cuadro de atrofia de la mucosa del muñón gástrico con signos de inflamación.

Esofagitis por reflujo posterior a gastro-resección

La esofagitis por reflujo se produce debido a una función obturadora insuficiente del cardias. Como regla general, también hay gastritis por reflujo. En este caso, el contenido intestinal con una mezcla de bilis se lanza al esófago, provocando esofagitis por reflujo alcalino. Se manifiesta por una sensación de dolor o ardor (aspereza) detrás del esternón, una sensación de acidez estomacal. Estos signos suelen aparecer después de comer, pero pueden no estar asociados con la ingesta de alimentos. A menudo perturbado por sequedad y amargura en la boca, sensación de comida "atascada" en la garganta, sensación de un bulto. El diagnóstico de esofagitis por reflujo se confirma mediante esofagoscopia. En algunos casos, la esofagitis por reflujo puede complicarse con estenosis esofágica.

Síndrome del asa aductor

El síndrome del asa del aductor se caracteriza por estasis del quimo con una mezcla de contenido gástrico, duodenal y bilis en el asa del aductor.

Muy a menudo, existe un síndrome crónico de asa de aductores. Por lo general, es causada por discinesia del duodeno y las asas o adherencias de los aductores (adherencias) en esta área.

Hay tres grados de gravedad del síndrome del asa del aductor:

• Un grado leve se manifiesta por regurgitación intermitente rara, vómitos con una mezcla de bilis después de comer. El estado general de los pacientes no se ve afectado significativamente.
• La gravedad moderada se caracteriza por dolor y una sensación pronunciada de pesadez en el hipocondrio derecho y el epigastrio después de comer, a menudo se producen vómitos con bilis, después de lo cual el dolor puede disminuir, pero no siempre.

Los pacientes no toleran subjetivamente los vómitos y, a menudo, se saltan las comidas; el peso corporal y el rendimiento se reducen.

• El grado severo se manifiesta por vómitos frecuentes y profusos después de comer, dolor severo en el epigastrio e hipocondrio derecho. Junto con el vómito, se pierde una gran cantidad de bilis y jugo pancreático, lo que contribuye a la indigestión en los intestinos y a la pérdida de peso corporal. El estado general de los pacientes se ve afectado significativamente, la capacidad de trabajo es limitada.

El síndrome del asa del aductor generalmente se desarrolla durante el primer año después de la cirugía.

La anamnesis y la fluoroscopia del estómago y los intestinos juegan un papel muy importante en el diagnóstico del síndrome del asa aferente. En este caso, se determina la permanencia a largo plazo del agente de contraste en el asa del aductor del yeyuno y el muñón del duodeno.

Síndrome de asa de abducción

El síndrome del bucle de abducción es una violación de la permeabilidad del bucle de abducción causado por las adherencias. Los síntomas principales son vómitos repetidos (casi después de cada comida y, a menudo, sin tener en cuenta la comida), pérdida de peso progresiva y deshidratación pronunciada. Por tanto, el cuadro clínico del síndrome de asa de abducción corresponde a una obstrucción intestinal elevada.

Síndrome del estómago pequeño

El síndrome del estómago pequeño se desarrolla en aproximadamente el 8% de los que se sometieron a una resección gástrica y es causado por una disminución del volumen del estómago. El cuadro clínico se caracteriza por una pronunciada sensación de pesadez en la epiporia, estómago lleno incluso después de una comida pequeña. A menudo se observan dolor epigástrico sordo, náuseas, eructos e incluso vómitos. Cuando se detecta FEGDS, por regla general, gastritis del muñón del estómago.

A medida que aumenta el período posterior a la cirugía, disminuyen los signos clínicos del síndrome del estómago pequeño.

Trastornos metabólicos debidos a la extirpación de una gran parte del estómago.

La manifestación más llamativa de los trastornos metabólicos después de la resección gástrica es la distrofia post-gastro-resección. Su desarrollo se debe a la alteración de la función motora y secretora del estómago y los intestinos resecados, alteración de la excreción de bilis, jugo pancreático, formación de síndromes de mala absorción y mala digestión. La distrofia post-gastro-resección se caracteriza por debilidad general, disminución del rendimiento, piel seca, pérdida de peso significativa, anemia, hipoproteinemia, hipocolesterolemia. Las alteraciones electrolíticas son muy características: hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia. Algunos pacientes desarrollan hipoglucemia. La absorción deficiente de calcio en el intestino provoca dolor en los huesos, las articulaciones y el desarrollo de osteoporosis. Con una deficiencia aguda de calcio, se desarrolla tetania hipocalcémica. La distrofia grave posterior a la resección predispone al desarrollo de tuberculosis pulmonar.

Enfermedades a las que había predisposición antes de la cirugía.

Anastomosis de úlcera péptica

El desarrollo de úlcera péptica de la anastomosis se debe a la conservación de las células productoras de gastrina en el muñón del estómago operado, lo que conduce a la estimulación de la función secretora del estómago. El contenido ácido gástrico ingresa al yeyuno y provoca el desarrollo de úlceras pépticas de la anastomosis. La preservación de la función formadora de ácido del estómago se explica por el volumen insuficiente de resección, así como por la preservación de las células productoras de gastrina en el fondo del estómago. La úlcera péptica de la anastomosis se desarrolla en personas que tenían una úlcera duodenal antes de la cirugía y una alta actividad secretora del estómago.

La preservación de las células productoras de gastrina se observa solo con la resección clásica del estómago sin vagotomía.

Los principales síntomas de la úlcera péptica de la anastomosis son:

• dolor intenso y persistente en el epigastrio o región epigástrica izquierda, que se irradia a la escápula izquierda o la espalda;
• acidez estomacal severa;
• vómitos (síndrome intermitente).

La úlcera péptica de la anastomosis se detecta bien mediante fibrogastroscopia y fluoroscopia del estómago. Muy a menudo, una úlcera péptica de la anastomosis se complica por sangrado y penetración (en el mesenterio del yeyuno, colon transverso, cuerpo y cola del páncreas).

La aparición de úlceras en el muñón del estómago es extremadamente rara.

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Cáncer de muñón de estómago

El cáncer del muñón del estómago se desarrolla con más frecuencia después de la resección del estómago según Billroth-II que según Billroth-I, que se asocia con el reflujo de bilis hacia el estómago. La flora anaeróbica también juega un papel en el desarrollo del cáncer del muñón gástrico, convirtiendo los nitratos de los alimentos en nitrosaminas cancerígenas. El cáncer del muñón gástrico se desarrolla en promedio 20-25 años después de la resección gástrica, pero es posible, por supuesto, y un desarrollo más temprano. Como regla general, el tumor se encuentra en el área de la gastroenteroanastomosis y luego se disemina a lo largo de la curvatura menor del estómago hasta la sección cardíaca.

Los principales síntomas del cáncer de muñón gástrico son:

• dolor persistente en la región epigástrica;
• sensación pronunciada de pesadez en el epigastrio después de comer, eructos podridos;
• disminución o desaparición completa del apetito;
• emaciación progresiva del paciente;
• creciente debilidad;
• el desarrollo de anemia;
• La constante reacción positiva de Gregersen.

El cáncer del muñón del estómago se presenta en forma de pólipo o úlcera. Para el diagnóstico precoz del cáncer del muñón gástrico, es extremadamente importante realizar FEGDS de manera oportuna con una biopsia obligatoria de la mucosa gástrica.

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El paciente después de la resección debe estar en observación del dispensario y someterse a FEGDS 1-2 veces al año. En el futuro, FEGDS se realiza cuando la aparición o intensificación de quejas "gástricas".

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